ORIGINÁLNÍ ČLÁNEK

Dvacet čtyři hodinový záznam krevního tlaku pro kuřáky a nekuřáky

Marcos Galan Morillo; Marisa Campos Moraes Amato; Sonia Perez Cendon Filha

Federální univerzita v São Paulu – UNIFESP, São Paulo, SP – Brazílie

Poštovní adresa

ABSTRAKT

CÍL: Vyhodnotit účinek kouření na trendy krevního tlaku během 24 hodin analýzou parametrů ambulantního monitorování krevního tlaku (ABPM).
METODY: Výsledky 289 testů ABPM provedených u pacientů klasifikovaných jako kuřáci nebo nekuřáci byly studovány. Analyzované parametry byly: průměrné 24hodinové, denní a noční hodnoty systolického a diastolického krevního tlaku; noční pokles systolického a diastolického tlaku a zatížení krevního tlaku. Pacienti byli rozděleni do čtyř skupin podle toho, zda užívali či nepoužívali antihypertenzní léky: 1A – nekuřáci užívající léky; 1B – kuřáci užívající léky; 2A – nekuřáci nepoužívající léky; a 2B – kuřáci neužívající léky. Proměnné byly vyjádřeny jako minimum, maximum, medián, průměr a hodnoty standardní odchylky. K porovnání kuřáckých a nekuřáckých skupin byla použita univariační analýza. Významně odlišné proměnné ze skupin byly vybrány pomocí vícerozměrné analýzy. Přijatá úroveň významnosti byla 5%.
VÝSLEDKY: Průměrný denní systolický a diastolický krevní tlak byl u kuřáků významně vyšší, bez ohledu na to, zda užívali antihypertenziva. Průměrné hodnoty nočního krevního tlaku byly podobné u kuřáků i nekuřáků. Průměrné hodnoty 24hodinového systolického krevního tlaku byly u kuřáků významně vyšší, bez ohledu na to, zda užívali antihypertenzní léky či nikoli. Noční ponoření bylo u všech skupin podobné. Zatížení krevního tlaku bylo u kuřáků trvale a významně vyšší bez ohledu na užívání léků.
ZÁVĚR: Průměrné denní hodnoty systolického a diastolického krevního tlaku byly u kuřáků trvale vyšší ve srovnání s nekuřáky bez ohledu na použití antihypertenzí. Noční namáčení bylo podobné pro kuřáky i nekuřáky.

Klíčová slova: kouření, krevní tlak, monitorování krevního tlaku, hypertenze.

Je známo, že kouření způsobuje dočasné zvýšení hladiny krevního tlaku. pro hypertenzní i normotenzní jedince. Epidemiologické studie hodnotící hladiny krevního tlaku pomocí náhodných měření krevního tlaku v kanceláři však ukázaly, že kuřáci uvádějí hodnoty krevního tlaku, které jsou menší nebo stejné jako hodnoty nekuřáků1-3. V těchto studiích jsou jednotlivci hodnoceni izolovaným měřením krevního tlaku podle doporučení národních a mezinárodních pokynů (JNC 7, ESH 4, IV DBHA). Naproti tomu kuřáci podrobení ambulantnímu monitorování krevního tlaku (ABPM) vykazují vyšší hodnoty průměrného krevního tlaku než nekuřáci4-6.

Lepší pochopení 24hodinového účinku kouření na trendy krevního tlaku, skutečný systémový krevní tlak a je vyžadován dopad na cílové orgány. Ambulantní monitorování krevního tlaku (ABPM) je diagnostický nástroj, který umožňuje tuto analýzu a poskytuje profil denních a nočních změn krevního tlaku7. Tento test poskytuje lepší pochopení hypertenze pro účely diagnózy, prognózy nebo léčby7-9. Trendy úrovně krevního tlaku z monitorování ABP i měření prováděná doma jsou spolehlivější ve vztahu k prognóze hypertenze, protože jsou lepší indikací lézí cílových orgánů než měření provedená v ordinaci lékaře10.

Cíl tato studie má posoudit účinek kouření na trendy krevního tlaku během 24hodinového časového rámce pomocí parametrů monitorování krevního tlaku v krvi.

Metody

Bylo provedeno dvě stě osmdesát devět ambulantních monitorovacích tlakových testů. studováno z populace pacientů doporučených jejich lékaři na diagnostické testovací kliniky přidružené k výukové instituci. Nestandardní testy se opakovaly. Sedmnáct testů bylo vyloučeno kvůli neúplným údajům, délce méně než 21 hodin nebo automatickým vyloučením přesahujícím 20%. Případová studie zahrnovala 272 testů s 211 nekuřáky a 61 kuřáky. Pacienti byli podle informací uvedených v době, kdy byl přístroj vhodný, klasifikováni jako kuřáci nebo nekuřáci ted. Každý, kdo kouřil jednu nebo více cigaret denně, byl klasifikován jako kuřák.

Byly analyzovány následující parametry ABPM: průměrné 24hodinové, denní a noční hodnoty systolického a diastolického krevního tlaku; Systolický a diastolický noční pokles; Denní, noční a 24hodinový systolický a diastolický krevní tlak.

24hodinový oscilometrický ABP-monitor Dyna-MAPA, který byl ověřen Americkou asociací pro povýšení lékařských přístrojů (AAMI) a Britskou společností pro hypertenzi. (BHS).Programovací software a software pro generování sestav byl také Dyna-MAPA. Program automaticky vytvoří statistickou zprávu bez interpretace odborníkem.

Pacienti byli zařízením vybaveni během běžné pracovní doby vyškoleným technikem. Každý pacient nosil zařízení po dobu 24 hodin a následující den se vrátil na kliniku k odstranění. Monitorování bylo prováděno v pracovní den, který odrážel běžné činnosti pacienta. Žádný pacient nebyl sledován v sobotu, neděli nebo ve svátek. Manžeta byla umístěna na nedominantní paži dva prsty nad záhybem lokte. Byly odpovídající manžety podle obvodu paže. Když byl přístroj vybaven, byla pacientům dána předem vytvořená sada pokynů.

Program zařízení registroval měření každých 15 minut během dne a každých 20 minut během noci. Pacienti byli instruováni, aby si vedli deník svých činností, který zahrnoval dobu oběda a večeře a čas, kdy šli a probudili se. Měli také zaznamenat názvy všech léků, které užívali, dávkování a časy, které užívali. Pokud měli nějaké příznaky, měli je zaznamenat s hodinou nástupu a závěru. Den byl považován za období mezi 7:00 a 23:00 a noc mezi 23:00 a 7a.m. jak je uvedeno v doporučeních 2. brazilského konsensu pro ABPM11. Zpočátku byl testovací vzorek rozdělen do dvou skupin podle toho, zda pacienti užívali antihypertenzní léky. Tyto dvě skupiny se dále dělily na kuřáky a nekuřáky následovně: skupina 1A – nekuřáci užívající antihypertenziva; skupina 1B – kuřáci užívající antihypertenziva; skupina 2A – nekuřáci nepoužívající antihypertenzivum; Skupina 2B – Kuřáci, kteří nepoužívají antihypertenzivní léčbu.

Mezi skupinami nebyl činěn žádný rozdíl ve vztahu k pacientům s hypertenzí nebo s hypertenzí s nebo bez uspokojivé kontroly. Proměnné byly vyjádřeny jako minimální, maximální, střední, střední a hodnoty standardní odchylky.

Studentův t-test byl použit v jednorozměrné analýze k porovnání ABPM proměnných s normálním rozdělením pro skupiny kuřáků a nekuřáků12. Proměnné, které neměly normální rozdělení, byly analyzovány pomocí Wilcoxontestu pro dva nezávislé vzorky. Rozdělení variací pohlaví bylo porovnáno mezi skupinami kuřáků a nekuřáků pomocí Pearsonova chí-kvadrát testu12.

Proměnné, které představovaly významný rozdíl v jednorozměrné analýze mezi skupinami kuřáků a nekuřáků byly použity v mnohorozměrné analýze. V této fázi byl použit model logistické regrese za účelem stanovení nejdůležitějších proměnných při diferenciaci mezi dvěma skupinami. K výběru proměnných se stejným vstupem byla použita postupná metoda13 ( 0,10) a výstupní (0,05) úrovně významnosti.

Byly provedeny samostatné analýzy pro skupiny pacientů, kteří užívali nebo neužívali léky. Vybraná významnost byla 5%. Tato studie byla schválena výzkumnou a etickou komisí instituce.

Výsledky

Popisná analýza vzorku ve vztahu k pohlaví a věku přinesla následující výsledky (Tab.1) ( Obr. 1).

Kouření a antihypertenzní léčba – Univariateanalýza – Parametry ABPM byly vyjádřeny jako minimální, maximální, medián, průměr a hodnoty standardní odchylky. Univariateanalýza byla provedena pomocí proměnné kouření pro skupinu, která používala a nepoužívat antihypertenzní léky. Byla vybrána data se statistickou významností p menší než 0,05 (p < 0,05).

Průměrné hodnoty systolického a diastolického krevního tlaku – průměrné denní hodnoty systolického a diastolického krevního tlaku (obr. 2B a 3B) byly významně vyšší u kuřáků ve skupině 1, která užívala antihypertenziva, i ve skupině 2, kteří neužívali léky. Nebyl žádný rozdíl ve střední hodnotě noční (obr. 2C) ) nebo 24hodinový (obr. 2A) systolický b silné tlaky mezi kuřáky a nekuřáky, kteří užívali antihypertenzní léky. Průměrný noční a 24hodinový systolický krevní tlak (obr. 2C a 2A) byl významně vyšší u kuřáků, kteří neužívali antihypertenzní léky. Průměrný 24hodinový diastolický krevní tlak (obr. 3A) byl u kuřáků významně vyšší bez ohledu na to, zda užívali či nepoužívali antihypertenzivní léky.

Systolický a diastolický noční pokles – u systolického nočního poklesu došlo k významnému statistickému rozdílu kouření mezi skupinou 1, která neužívala antihypertenzivní léky, a skupinou 2, která užívala antihypertenzivní léky. Mezi skupinami rovněž nebyla statistická významnost v jednorozměrné analýze diastolického nočního namáčení.

Systolická a diastolická zátěž krevního tlaku – zátěž systolického krevního tlaku (SBPL) byla trvale a významně vyšší u všech období u kuřáků, kteří užívali antihypertenzivní léčbu (SBPLday p = 0,0225 / SBPL24h p = 0,03 / SBPLnight p = 0,0225), a neužívali antihypertenzní léky (SBPLday p < 0,0001 / SBPL24h p < 0,001 / SBPLnight p < 0,005).

Vícerozměrná analýza – Významně odlišné proměnné z jednorozměrné analýzy kuřáků a nekuřáků byly vybrány podle jejich schopnosti prokázat největší diferenciaci mezi skupinami.

Ve skupině z pacientů, kteří užívali antihypertenzivum, byla denní dávka diastolického krevního tlaku u kuřáků významně vyšší (p = 0,0107). Ve skupině pacientů, kteří neužívali antihypertenziva, byla u kuřáků denní zátěž systolického krevního tlaku významně vyšší (p < 0,0001).

Diskuse

Při pravidelném hodnocení krevního tlaku absence adrenergního účinku způsobeného kouřením pravděpodobně způsobí přechodný pokles3. Nebylo možné rozlišit, kteří normotenzní a hypertenzní pacienti uspokojivě kontrolovali svůj krevní tlak.

Střední hodnoty systolického a diastolického krevního tlaku jsou základními údaji pro analýzu ABPM pro diagnostické účely i pro terapeutické a prognostické hodnocení14. V současné době jsou měření průměrného tlaku považována za nejdůležitější parametr pro analýzu 24hodinové tlakové křivky, protože pozitivně souvisí se změnami cílových orgánů, jako je index hmotnosti levé komory, encefalické ischemické léze a mikroalbuminurie14. Studie Syst – Eur15 a Ohasama16 prokázaly, že proměnné, které více souvisejí s kardiovaskulárními příhodami, jako je akutní infarkt myokardu a encefalická cévní mozková příhoda, byly průměrný noční systolický krevní tlak následovaný průměrným 24hodinovým systolickým krevním tlakem a průměrným denním krevním tlakem měření.

Výsledky ukazující, že průměrné denní hodnoty systolického a diastolického krevního tlaku byly u kuřáků významně vyšší bez ohledu na to, zda použitá antihypertenzní léčba souhlasí s většinou studií prováděných v jiných zemích s normotenzními 17–19 a hypertonickými pacienty 20–23.

Je známou skutečností, že kouření jedné cigarety zvyšuje srdeční frekvenci o 14% a krevní tlak o 6% 24. Tato reakce je pravděpodobně způsobena zvýšenými plazmatickými koncentracemi adrenalinu a noradrenalinu při kouření25. Hladiny noradrenalinu se zvyšují do 12,5 minut a vrcholí po 15 minutách před návratem na původní hladinu po 30 minutách.Tato změna způsobí maximální zvýšení krevního tlaku, které se po 30 minutách sníží hladina zůstává vyšší než hodnoty registrované před kouřením25.

Ward et al26 studovali krevní tlak a srdeční poměry u pacientů během prvního týdne poté, co přestali kouřit, a pozorovali významný pokles těchto proměnných. Tito pacienti také prokázali významný pokles plazmatických a močových hladin norepinefrinu a epinefrinu po jednom týdnu zákazu kouření.

Groppelli et al27 hodnotili deset normotenzivních kuřáků, kteří kouřili jednu cigaretu každých patnáct minut během hodiny, a prokázali, že bezprostředně po kouření se zvýšil krevní tlak a srdeční frekvence první cigareta a zůstala u toho leva el, zatímco ostatní tři cigarety byly kouřeny. Počáteční zvýšení krevního tlaku bylo přibližně 12 mmHg pro systolické čtení a 15 mmHg pro diastolické čtení. Presorický účinek způsobený kouřením poklesl během první hodiny po kouření pravděpodobně kvůli neznámému kompenzačnímu mechanismu. Ve stejné studii šest dalších normotenzních kuřáků kouřilo jednu cigaretu každých třicet minut během osmi hodin a opět došlo ke zvýšení krevního tlaku a srdeční frekvence krátce po vykouření první cigarety a zůstali zvýšené po celou dobu expozice tabáku. K největším změnám krevního tlaku došlo u obou skupin, když kouřily.

Chronicky nikotin snižuje citlivost baroreceptorů a zvyšuje produkci tromboxanu A2, silného vasokonstritoru28. U hypertenzních kuřáků byly nalezeny vysoké hladiny tromboxanu B29. Syntéza oxidu dusnatého a endotelinu je u kuřáků snížena bez ohledu na počet kouřených cigaret denně30. Rovněž prokázal, že kouření zvyšuje produkci angiotensinu II31.

Na rozdíl od výsledků této studie prokázal Mikkelsen etal32, který studoval normotenzní pacienty podané na ABPM, že kuřáci vykazovali nižší průměrné denní hodnoty krevního tlaku během dne, zatímco Green et al2 také pozorovali nižší průměrné denní hodnoty diastolického TK.Mikkelsen etal32 naznačují, že tento výsledek je způsoben adaptivním účinkem na sympatický nervový systém po mnoha letech expozice nikotinu. Rovněž uvádějí, že kuřáci nejsou ovlivněni hypertenzí „bílého pláště“ a potvrzují, že chronická stimulace nikotinem a jeho metabolity eliminuje sílu jakýchkoli dalších stimulů k vyvolání další reakce. Autoři zdůrazňují, že kouření také pomáhá snižovat stres, který by mohl být spojen se snížením krevního tlaku.

Průměrný noční krevní tlak nepředstavoval významný rozdíl mezi skupinami ve vztahu ke kouření, jak bylo dříve vidět v jiných studiích s normotenzní 33,34 a hypertenzní pacienti 22,23. Pouze průměrný noční systémový krevní tlak byl významně vyšší u kuřáků, kteří neužívali antihypertenzní léky.

Předpokládá se, že akutní presorický účinek způsobený kouřením během noci, kdy většina jedinců spí, neexistuje, a proto ospravedlňuje podobné měření krevního tlaku u kuřáků a nekuřáků. U normotenzních i hypertenzních pacientů má trend fyziologického krevního tlaku cirkadiánní rytmus, který dosahuje nižších úrovní, když osoba spí, a vrací se k vyšším úrovním, když se člověk probudí. s kouřením v obou skupinách.

Další studie20,35 zjistily, že noční kuřák je výraznější než nekuřácký. Tuto změnu lze vysvětlit jako výsledek eliminace akutního efektu presoru u kuřáků během noci. Skutečná příčina nočního poklesu krevního tlaku není dosud známa. Tato skutečnost by mohla souviset s přirozeným biologickým rytmem nebo nedostatkem vnějších podnětů nebo dokonce se spojením těchto dvou faktorů36. Určení nočních a denních časů s přednastavenými hodinami a přesnost deníku pacienta o přesných hodinách37 jsou sporné.

Většina zařízení, včetně zařízení použitých v této studii, registruje noční hodiny jako období mezi 11p m. a 7 hodin, což by samozřejmě mohlo vést k nepřesným výsledkům u všech pacientů, kteří striktně nedodržují tyto hodiny pro usínání a probuzení. Podpora pacientů, aby používali tlačítko spánku / aktivity, by mohla vést k přesnějším údajům o hodinách spánku. Pozorovali jsme však, že někteří pacienti jsou zmatení, když musí upravit zařízení, které zkresluje registry. Spánková kvalita by mohla narušit fyziologický pokles a tyto informace by měly být zaznamenány také do protokolu o zkoušce. pokles umožňuje lepší hodnocení rizik u pacientů s hypertenzí38. Bylo prokázáno, že nedostatek adekvátního poklesu tlaku v krvi (méně než 10%) v noci u pacientů 39-41, stejně jako l jako zvýrazněný pokles (vyšší než 20%) u pacientů s vyšší hypertenzí42 je spojen s větším rizikem pro cílový orgán. větší kolísání tlakových úrovní. V nejnovější verzi brazilských pokynů ABPM (2001) byla zátěži krevního tlaku přikládána sekundární důležitost a klinická interpretace této metody byla omezená. V této studii byl parametr analyzován, avšak jsme si vědomi, že jeho použití při hodnocení monitorování je předmětem velké kritiky. Došlo k velké odchylce v denních, nočních a celkových hodnotách systolického a diastolického krevního tlaku naměřených u skupin 1 a 2, protože hodnota standardní odchylky byla velmi blízká střední hodnotě. Mediánové hodnoty byly u obou skupin podobné.

Nejzajímavějším a nejzřejmějším faktem této studie je, že se během dne zvyšuje hladina krevního tlaku u kuřáků. Pokud nadále budeme u kuřáků používat výhradně měření krevního tlaku v ordinaci, je možné, že pravidelná hodnocení mohou být šílená, která neodrážejí skutečný systémový krevní tlak a nedostatečně odhadují hemodynamický účinek cílových orgánů. Některé teorie se snaží vysvětlit epidemiologické nálezy hladin krevního tlaku u kuřáků, které jsou menší nebo rovny náhodnému měření krevního tlaku. Teorie s nejvyšší mírou přijatelnosti spočívá ve snížení účinku akutního tlaku způsobeného kouřením v důsledku abstinence tabáku po několik minut nebo hodin před měřením v kanceláři. Další pokus vysvětlit tento jev spočívá v tom, že dlouhodobé a chronické užívání tabáku zvyšuje srdeční frekvenci, což by vedlo k poklesu koncového systolického objemu levé komory a následně ke snížení krevního tlaku. Užívání ABPM výhradně během dne může být platnou úvahou o budoucích studiích jak pro diagnostické účely, tak pro hodnocení léčby antihypertenzivy u kuřáků.

Opakovaná domácí měření krevního tlaku prováděná po dobu několika dní pomocí ověřeného zařízení se mohou stát alternativou ABPM k hodnocení kuřáků. Tato metoda byla doporučena3, protože pomáhá při adhezi k léčbě a je lepší než běžné měření provedené u lékaře s ohledem na léze cílových orgánů43,44. Na rozdíl od měření v ordinaci nabízí měření krevního tlaku v domácnosti větší počet odečtů , lepší reprodukovatelnost a ukládání dat v paměťovém čipu jednotky. Je však třeba ověřit větší počet ekonomičtějších jednotek a pro tyto pacienty je třeba vytvořit zvláštní deníky45. Pro tyto pacienty může být užitečná řada domácích měření zaznamenávajících čas kouření cigaret, aby se zabránilo interpretacím založeným na nereálných situacích, jako je naprogramovaná abstinence od kouření.

Všem pacientům s hypertenzí se doporučuje přestat kouřit jako kontrolní opatření pro kardiovaskulární rizikové faktory. Tato rada je součástí neléčivé léčby hypertenze, která je do společnosti zahrnuta a která zahrnuje také dietu s nízkým obsahem sodíku, mírnou konzumaci alkoholu, úbytek hmotnosti a periodickou fyzickou aktivitu10,46,47.

Krátkodobé dlouhodobé studie využívající k hodnocení pacientů ABPM kteří přestali kouřit, odhalují, že měření krevního tlaku u těchto pacientů je podstatně nižší než při kouření34,48. Tato pozorování naznačují možnou etiopatogenní souvislost mezi účinkem kouření a hypertenzí. Perspektivní studie s dlouhodobým sledováním a kontrolou proměnných, jako je přírůstek hmotnosti, mohou tento účinek potvrdit a vyčíslit.

Ukazuje se, že kuřácká populace je speciální skupinou, v níž je ABPM nejvhodnější metodou pro měření krevního tlaku , vyhnout se izolovanému měření u lékaře, procedura, která by mohla nesprávně diagnostikovat hypertenzní pacienty nebo podkopat pacienty používající antihypertenzivní léčbu.

Omezení – Jednorozměrná analýza byla upravena pro krmné a genderové proměnné, nebylo však možné analyzovaná data, jako je index tělesné hmotnosti, sedavý životní styl, druh užívaných léků nebo komorbidity.

Potenciální střet zájmů

Nebyl hlášen žádný potenciální střet zájmů relevantní pro tento článek.

3. Karven M, Orma E, Keyes A a kol. Sérový cholesterol kouření cigaret, krevní tlak a tělesný tuk. Pozorování ve Finsku. Lancet 1959; 1: 492.

4. Kawasaki T, Cugini P, Uezono K a kol. Evide Z chronobiometrického přístupu vyplývá, že chroničtí kuřáci, i když jsou normotenzní, vykazují zvýšení denního krevního tlaku. J Cardovasc Risk 1996; 3 (3): 313-7.

5. Cristal-Boneh E, Harari G, Green MS. Sezónní změna 24hodinového krevního tlaku a srdeční frekvence je větší u kuřáků než u nekuřáků. Hypertenze 1997; 30 (3pt1): 436-41.

7. III Diretrizes para uso da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial e I Diretrizes para Monitorização Residencial da Pressão Arterial. Arq Bras Cardiol 2001; 77: 381-93

8. Nobre F, Coelho EB. Três Décadas de MAPA – Monitorovací ambulační tisková arteriální reklama pro 24 hodin: standardní paradigma bez diagnostiky a diagnostické artikulace. Arq Bras Cardiol 2003; 81: 428-34.

9. Clement D, De Buyere ML, De Bacquer DA a kol. Prognostická hodnota ambulantních záznamů krevního tlaku u pacientů s léčenou hypertenzí. N Engl J Med 2003; 348 (12): 2407-15.

10. IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. Sao Paulo. Rev Bras Hipertens 2002; 9 (4): 359-408.

11. II Consenso Brasileiro para o uso da Monitorovací zařízení Ambulatorial. J. Bras Nefrol, 1997, 51-4

Rosner B. Základy biostatistiky. 2. vydání Massachusetts: PWS Publishers, 1986.

13. Draper NR, Smith H. Aplikovaná regresní analýza. 2. vyd. New York: John Wiley & Sons, 1981.

14. Nobre F. Análise dos dados obtidos e emissão de laudos. In: Mion D Jr, Nobre F, Oigman W. MAPA – Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 1998.

15.. Staessen JA, Thijs L, Fagard R a kol. Predikce kardiovaskulárního rizika pomocí konvenčních VS. Ambulantní krevní tlak u starších pacientů se systolickou hypertenzí. Systolická hypertenze v Evropě Vyšetřovatelé zkoušek JAMA 1999; 282: 539-46.

16. Ohkubo T, Hozawa A, Nagai K a kol. Předpověď cévní mozkové příhody ambulantním monitorováním krevního tlaku versus screening měření krevního tlaku u obecné populace: studie Ohasama. J Hypertens 2000; 18: 847-54.

17. Kristal-Boneh E, Harari G, Green MS. Sezónní změna 24hodinového krevního tlaku a srdeční frekvence je větší u kuřáků než u nekuřáků. Hypertenze 1997; 30 (3pt1): 436-41.

20. Narkiewicz K, Maraglino G, Biasion T, Rossi G, Sanzioni F, Palatini P. Interaktivní účinek cigaret a kávy na denní krevní tlak u pacientů s mírnou esenciální hypertenzí.Harvest Study Group (Itálie) Hypertenze Ambulantní záznam Venetia Study. J Hypertension 1995; 13 (9): 965-70.

22. Verdecchia P, Schilacci G, Borgioni C a kol. Ambulance kouření cigaret, krevní tlak a srdeční hypertrofie u esenciální hypertenze. J Hypertens 1995; 13 (10): 1209-15.

23. Gambini G, Di Cato L, Pinchi G, Valori C. 24hodinové ambulantní monitorování arteriálního krevního tlaku a sympatického nervového systému u hypertenzních kuřáků. G Ital Cardiol 1997; 27 (11): 1153-7.

24. Kool MJ, Heks AP, Struigker Budier HA. Krátkodobé a dlouhodobé účinky kouření na vlastnosti stěny tepen u obvyklých kuřáků. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1881-86.

25. Cryer PE, Haymond MW, Santiago JV, Shah SD. Uvolňování noradrenalinu a epinefrinu a adrenergní zprostředkování homodynamických a metabolických příhod souvisejících s kouřením. N Engl J Med 1976; 295: 573-77.

26. Ward MM, Swan GE, Jack LM, Javitz HS, Hodgkin JE. Ambulantní monitorování srdeční frekvence a krevního tlaku během prvního týdne po ukončení kouření Am J Hypertens 1995; 8 (6): 630-4.

30. Barua RS, Ambrose JA, Eales-Reynoldas LJ. Kuřáci těžkých a lehkých cigaret mají podobnou dysfunkci endoteliální vazoregulační aktivity: korelace in vivo a in vitro. J Am Cardiol 2002; 39: 1758-63.

31. Yugar-Toledo JC, Moreno Júnior H. Implicações do tabagismo ativo e do tabagismo passivo como mecanismo de instabilização da placa aterosclerótica. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2002; 4 (12): 595-602.

32. Mikkelsen KL, Wiinberg N, Hoegholm A a kol. Kouření související s 24hodinovým ambulantním krevním tlakem a srdeční frekvencí: studie u 352 normotenzních dánských subjektů. Am J Hypertens 1997; 10: 483-94.

33. Kawasaki T, Cujini P, Uezono K a kol. Důkazy z chronobiometrického přístupu, že chroničtí kuřáci, i když jsou normotenzní, ukazují zvýšení denního krevního tlaku. J Cardovasc Risk 1996; 3 (3): 313-7.

34. Minami J, Ishimitsu T, Matsuoka H. Účinky odvykání kouření na krevní tlak a variabilitu srdeční frekvence u obvyklých kuřáků. Hypertenze 1999; 33 (část II): 586-90.

36. Spritzer N. Monitorovací ambulantní tlaková arteriální kometární diagnostika. In: Mion Jr D, Nobre F, Oigman W. MAPA – Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial. 2ª Vyd. São Paulo: Atheneu, 1998.

37.. Peixoto Filho AJ, Mansour GA, White WB. Účinky skutečných versus libovolných dob bdění a spánku na analýzy 24hodinového krevního tlaku. Am J Hypertens 1995; 8: 670-80.

38. Verdecchia P. Prognostická hodnota současných důkazů o ambulantním krevním tlaku a klinické důsledky. Hypertenze 2000; 35: 844-51.

39. Kuwajima I, Suzuki Y, Shimosawa T, Kanemaru A, Hoshino S, Kuramoto K. Snížený noční pokles krevního tlaku u starších pacientů s hypertenzí s hypertrofií levé komory. Am Heart J 1992: 67: 1307-11.

40. Pallatini P, Penzo M, Racoppa A a kol. Klinický význam nočního krevního tlaku a variability denního krevního tlaku. Arch Inter Med 1992; 152: 1855-60.

41. Bianchi S, Bigazzi R, Baldari G a kol. Denní variace krevního tlaku a mikroalbumnurie u esenciální hypertenze. Am J Hypertens 1994; 7: 23-9.

42. Kario K, Pickering TG, Matsuo T a kol. Prognóza mozkové mrtvice a abnormální noční krevní tlak klesá u starších pacientů s hypertenzí. Hypertenze 2001; 38 (4): 852-7.

43. Gomes MAM, Perin A, Mion Jr D a kol. Monitorování rezidenčního tlaku v arteriálním a monitorovacím prostředí v ambulantním tlaku v arteriálním a středním tlaku v arteriálním médiu bez konzultace. Arq Bras Cardiol 1998; 71: 581-85.

44. Bílá čb. Ambulantní monitorování krevního tlaku v klinické praxi. N Engl J Med 2004; 348 (24); 2377-78.

46. Evropská společnost pro hypertenzi – Evropská kardiologická společnost Pokyny pro léčbu arteriální hypertenze. J. Hypertens 2003; 21: 1011-58.

47. Sedmá zpráva smíšeného národního výboru pro prevenci, detekci, hodnocení a léčbu vysokého krevního tlaku. Zpráva JNC 7. JAMA 2003; 289 (19): 2560-72.

48. Oncken CA, White BW, Cooney Jl, Van Kirk JR, Ahluwalia JS, Giacco S. Dopad odvykání kouření na ambulantní krevní tlak a srdeční frekvenci u postmenopauzálních žen. Am J Hypertens 2001; 14: 942-9.