Tato kapitola je relevantní pro oddíl G3 (i) základního osnovy CICM z roku 2017, který od kandidáta na zkoušku požaduje „vysvětlit Frank- Starlingův mechanismus a jeho vztah k vazbě excitace a kontrakce “. Je pozoruhodné, že zkoušející na vysoké škole se nikdy nepokusili přímo vyzbrojit tuto část osnovy zbraní, i když se zdá, jako šrapnel v plášti dalších otázek. To je hlavně překvapivé, protože předmět má zásadní význam pro kardiovaskulární fyziologii a protože existuje schéma, které umožňuje snadné psaní otázek (stačí je požádat, aby to nakreslily a označily).

V souhrnu:

Za účinky patofyziologie na Frank-Starling nejlepší bezplatnou nabídkou je Jacob et al (1992), který je komplexní a obsahuje krásné diagramy. Mannova kapitola z Interpretace dat v anestezii je také vynikající, protože je prezentována ve formátu otázek a odpovědí, jako je viva stanice. V případě, že po těchto dvaceti stránkách textu a odkazů nebude člověk ochotný se s tímto tématem rozloučit, podivné potřeby uspokojí Keurs & Noble (1988), celá 150stránková kniha o vztahu délky a napětí. K dispozici je také řada asi deseti článků s názvem „Studie o Starlingově zákonu srdce“, publikovaná v Circulation mezi lety 1960 a 1964, která obsahuje ještě více obměn na toto téma (tj. Každou možnou kombinaci srdečních proměnných a patologie chlopně). Bylo by zbytečné (také pravděpodobně škodlivé) veškerou tuto literaturu skutečně konzumovat v průběhu přípravy na zkoušku a je zde ponechána pouze pro čistě dekorativní účel, jako je mísa s plastickým ovocem.

Frank-Starlingův zákon

Pravděpodobně je nesprávně pojmenován, protože tuto věc neobjevil ani Ernest Frank, ani Otto Frank. Pravděpodobně to bylo poprvé zaznamenáno před třiceti nebo šedesáti lety. Zřejmě v roce 1866 Elias Cyon si to poprvé všiml v srdci žáby, kterou obtěžoval, ale nic si nezapisoval, a tak se ani nestalo. Podobně Bowditch ve třicátých letech 20. století pořídil nahrávky tohoto jevu, a ačkoli si všiml určitých Eigentümlichkeiten v objem manipulované komory, on d Nemyslím, že bych to zmínil ve svém příspěvku.

Každopádně. Starlingovy první popisy tohoto jevu byly uveřejněny. V roce 1920 napsal:

Čím větší je délka vlákna, tím větší množství povrchu jejích podélných kontrakčních prvků v okamžiku, kdy se začne kontrahovat, tím větší bude energie ve formě kontraktilního napětí nastaveného v jeho kontrakci a tím rozsáhlejší budou chemické změny. délku srdečního vlákna a sílu kontrakce jsem nazval „zákonem srdce“.

Redaktor časopisu Journal of Physiology jasně učinil Starlingovou a Visscher (1926) jej rozřezali na snadněji stravitelnou formu, která se podobá moderní verzi:

„čím větší je diastolický objem srdce. .. tím větší je energie jeho kontrakce. „

Existuje bohužel tolik moderních verzí, kolik je autorů oblast fyziologie; ale přinejmenším jen mírně mění znění. „Diastolický objem“ je občas nahrazen jiným výrazem jako „předpětí“, „tlak“, „protažení sarkomery“, „délka“ atd. A „energie kontrakce“ je občas nahrazena výrazy „síla“, „síla“, „napětí“ nebo něco snadněji měřitelného, jako je srdeční výdej nebo objem mrtvice.Žádná skupina autorů neposkytla žádné důkazy o tom, že záleží na konkrétní volbě jazyka, což znamená, že je můžete doslova vykreslit do mřížky a náhodně vybrat libovolnou kombinaci výrazů:

V každém případě to všechno souvisí se vztahem mezi srdeční výplní a srdeční kontrakcí. Frank-Starlingův zákon je pozorování, že srdeční vstup a srdeční výdej jsou spárovány; jedná se o popis vlastního srdečního autoregulačního mechanismu. Je to základní a starodávná vlastnost myokardu; všechna srdce obratlovců a pravděpodobně také srdce hmyzu mají tuto schopnost, což z ní pravděpodobně dělá základní technickou specifikaci pro stavbu jakéhokoli oběhového systému.

Vztah end-diastolického objemu a objemu mrtvice

Ve scénáři zkoušky by nepřipravený účastník, který je konfrontován s otázkou jako „definovat zákon Frank-Starling“, měl okamžitě uchopit kousek papíru a načrtněte tento diagram:

Jedná se o ořezanou verzi grafu publikovaného Sarnoffem & Berglund v roce 1954, kde byla kontraktilita srdce psa kontrolována pomocí ischemie (v zásadě upínaly koronární tepny):

Jedná se o „komorové funkční křivky“ a jsou diskutovány jinde. Zde bude stačit říci, že:

• Objem tahu se zvyšuje s objemem na konci diastolické
• Vztah není lineární a náhorní plošiny na vysokých objemech na konci diastoliky
• Zvýšená kontraktilita zvyšuje zdvihový objem při jakémkoli daném koncovém diastolickém objemu.
• Při špatné kontraktilitě se může objem zdvihového objemu začít snižovat se zvyšujícím se koncovým diastolickým objemem

Buněčný mechanismus vztahu Frank-Starling

Pokud by autor citoval více článků publikovaných na sever 60. let, pravděpodobně by udělal zázraky s důvěryhodností tohoto zdroje. Solaro (2007) uvádí velmi krátký úvodní přehled, což pro běžného čtenáře ve skutečnosti stačí. Zhang (2016) má k tomuto tématu celou doktorskou disertační práci, která je k dispozici registrovaným členům EThOS. Střední část podrobně drží Fuchs (2002), což je uspokojivý kompromis hloubky a šíře, ale abyste si ji mohli přečíst, musíte si zakoupit Molekulární kontrolní mechanismy v kontrakci pruhovaného svalu. vynikající práce sestávají z krátkých nezapomenutelných výroků formou bodu, jak je uvedeno níže:

• Hlavním základním mechanismem je to, že s rostoucí délkou sarkomery se sarkomery stávají nějak citlivější na vápník a síla jejich kontrakce Výsledkem je zvýšení.
• Existuje několik konkurenčních teorií o tom, jak k tomu dochází, a všechny mají určité ochromující problémy.
• Jedna převládající teorie je:
  • Myocyt je válcovitý
  • Roztažením (zvětšením jeho délky) beze změny jeho objemu ho ztenčíte
  • To znamená, že všechna silná a tenká vlákna jsou nyní přiblížena k sobě
  • Tudíž jsou všechna molekulární činidla reakcí můstku generujících sílu v clo ser proximity
  • Tím by se měla zvýšit pravděpodobnost, že k těmto reakcím dojde, aniž by se zvýšila koncentrace činidel (tj. vápníku).
• Toto snížení prostor mezi vlákny byl prokázán experimentálně, ale nikdo ve skutečnosti nikdy nebyl schopen prokázat, že vlákna dělají to, co měli dělat s vápníkem.
• Navíc ne každý dokázal prokázat, že redukce mezivláknového prostoru koreluje se zvýšenou kontraktilitou.
• I přes tyto velké mezery v jeho důvěryhodnosti je tato hypotéza prezentována ve všech hlavních učebnicích a bylo by relativně bezpečné, kdyby na ni uchazeči viseli klobouky , protože je nepravděpodobné, že by zkoušející věděli o jakékoli kontroverzi.

Funkční význam Frank-Starlingova mechanismu

Hlavním důvodem tohoto mechanismu je potřeba sladit výstup srdce s neustálými změnami v pravém a levý srdeční výdej a rychle se přizpůsobit (během jedné pauzy) náhlým změnám podmínek předpětí. Pro ilustraci tohoto bodu uvažujme o absurdním scénáři, kdy neexistuje žádný Frank-Starlingův mechanismus. Pokud by objem zdvihu zůstal stejný bez ohledu na podmínky zatížení, komora by se s rostoucím předpětím odporně rozšířila. Pokud by pravé srdce zvýšilo svůj výdej, ale levé ne, došlo by také k hromadění krve v plicním oběhu. Podobně, pokud RV snížila svůj výkon, aniž by se přizpůsobila změně průtoku plicní krve, levá komora by rychle vyprázdnila plicní oběh.

Tudíž v neobvykle lakonické formě bodu je hlavní funkční význam mechanismu Frank-Starling:

• Mechanismus Frank-Starling vyhlazuje poruchy srdečního výdeje, protože úprava objemu cévní mozkové příhody je rychlejší než to, čeho by bylo možné dosáhnout autonomním nervovým systémem nebo jinými regulačními mechanismy.
• Dvě hlavní funkce jsou sladění srdečního výdeje RV a LV a také rychlá adaptace na změny v preloadu.
• Adaptace objemu mrtvice levé komory na objem mrtvice pravé komory (Jacob et al, 1992):
  • Preload pro pravou a levou komoru se v průběhu normálu mění dýchací cyklus
  • Za určitých podmínek, např. zvýšená respirační námaha nebo náhlé změny objemu (Franklin et al, 1962) se může výstup pravého srdce zvýšit nebo snížit ve srovnání s levým.
  • Mechanismus Frank-Starling zajišťuje, že levá komora upravuje svůj výkon stejným způsobem jako vpravo, aby nedocházelo ke zvýšení nebo snížení objemu plicní krve.
• Přizpůsobení srdečního výdeje náhlým změnám předpětí (Chaui-Berlinck et al, 2017)
  • Změny v end-diastolickém objemu v důsledku změn srdeční frekvence, např. ve zpoždění po extrasystole.
  • Změny žilního návratu spojené s polohou těla
  • Změny žilního návratu s náhlým intenzivním cvičením (Horwitz et al, 1972):
    • S cvičením je žilní návrat zvýšené:
    • Sympatický nervový systém produkuje vazokonstrikci.
    • Svalová pumpa zvyšuje venózní vaskulární odpor.
    • Oba účinky zvyšují průměrný systémový plnicí tlak.