Je přijatelné a pochopitelné, že epilepsie se může překrývat s depresí a úzkostí, a předchozí části Epilepsy Essentials se dotkly tématu nálady a epilepsie (Poruchy komorbidní nálady v říjnu 2005; Nálada u dospívajících s epilepsií v červenci 2007 – k dispozici online na adrese praktickéneurology.net). Existuje další oblast, kde se záchvaty a psychiatrické stavy překrývají: psychóza. Psychóza byla častěji hlášena u lidí s epilepsií. Psychóza je obecně rozdělena do dvou skupin. Zaprvé, psychóza může nastat okamžitě po záchvatech (k psychóze obvykle dochází během určité doby po samotném záchvatu). Jinými slovy, je to kvůli záchvatu, který mu předcházel; v tomto případě se tomu říká postiktální psychóza. Druhý typ psychózy se vyskytuje mezi záchvaty, ale nemusí nutně souviset se záchvaty samotnými; nazývá se to interiktální psychóza. Tato část programu Epilepsy Essentials se zaměří na postiktální psychózu (PP).

CO JE POSTICKÁ PSYCHÓZA?
Postiktální psychóza (PP) je známá již více než století. Ačkoli se přesná definice PP lišila od autora k autorovi, většina souhlasí s tím, že se vyskytuje u lidí, kteří mají chronickou epilepsii – často má člověk epilepsii déle než 10 let. V jedné sérii 1 byla průměrná doba od nástupu záchvatů do nástupu PP 15-22 let. Průměrný věk postižených osob byl 32-35 let. Jinými slovy, PP je u dětí a dospívajících vzácným jevem. U lidí s refrakterní epilepsií je však PP běžný a postihuje až 25–50 procent.

PP se vyskytuje nejčastěji po generalizovaných tonicko-klonických záchvatech (GTC). U jedné série pacientů předcházel GTC PP u 86 procent.2 Bylo také hlášeno po souboru komplexních parciálních záchvatů. Když k tomu dojde, nezačne to okamžitě po záchvatu. Místo toho začíná do jednoho až šesti dnů po ukončení záchvatu.1 V průměru byl nástup PP 2,5 dne po záchvatu. Mezi záchvatem a PP, poté, co se pacient zotavil ze samotného záchvatu, nastalo lucidní období.

Byla vznesena obava ohledně zpoždění od záchvatů do nástupu PP. Jedním problémem jsou pacienti, kteří jsou přijati na monitorovací jednotku epilepsie za účelem záznamu záchvatů. Přibližně šest až sedm procent lidí přijatých k video-EEG monitorování vyvíjí PP.3. Jakmile jsou zdokumentovány nezbytné záchvaty, jsou obnoveny léky proti záchvatům a osoba je propuštěna. Postiktální psychóza však může začít až poté, co se člověk již vrátil domů.

PP se může projevovat mnoha způsoby. Příznaky často kolísají. U některých se PP projevuje jako porucha myšlení. Sluchové a vizuální halucinace nejsou neobvyklé. Klam a paranoia mohou být pro pacienta děsivé. Osoba často vykazuje afektivní poruchu (jako je deprese). Agrese je méně častá, ale může se také objevit. U 25–50 procent lidí se PP opakuje.1

PP je spojen se zvýšenou morbiditou. Ačkoli je PP obvykle snadno léčitelný, může vyžadovat hospitalizaci. Když je pacient hospitalizován, je třeba se zabývat dalšími příčinami psychózy, jako je toxicita antiepileptik, abstinenční příznaky nebo intoxikace. Příčinou může být nedávné poranění hlavy. A konečně, někteří lidé, kteří mají epilepsii, mohou zaznamenat časté, ale jemné záchvaty. Tyto záchvaty nemusí být pozorovateli zřejmé. I když je to vzácné, nekonvulzivní status epilepticus se může projevovat hlavně psychiatrickými příznaky a mělo by se o něm uvažovat, když u někoho s epilepsií nově vznikne psychóza.

PP je také spojován se zvýšenou úmrtností. Když se psychóza vyvine, existuje zvýšené riziko sebevraždy.3 Léčba PP nejen zlepšuje příznaky, ale snižuje hospitalizaci a předchází související úmrtnosti.

CO ZPŮSOBUJE PP?
Příčina postiktální psychózy je nejasný. Alper hodnotil 59 po sobě jdoucích pacientů s refrakterní parciální epilepsií.3 Všichni byli přijati k video-EEG monitorování za účelem předoperačního vyšetření. U všech se vyskytly záchvaty (jak je požadováno pro hodnocení epilepsie) a u všech 59 se vyvinul PP. Porovnal tuto skupinu s 94 lidmi, kteří byli přijati ze stejného důvodu, ale nevyvinuli PP.

Když Alper zkoumal, kde záchvaty začaly, zjistil, že u lidí s extratemporální epilepsií je pravděpodobnější výskyt PP než pacienti s epilepsií temporálního laloku (P < 0,036). Je zajímavé, že se jedná o pravý opak toho, co zjistili ostatní.2 Přítomnost bilaterálních interiktálních epileptiformních výbojů, což může naznačovat bilaterální poškození mozku nebo dysfunkci, byla významně spojena s PP (P < 0,017 ).Jak zjistili další vyšetřovatelé, Alper poznamenal, že PP se vyskytovala častěji po GTC (P < 0,049), po encefalitidě (P < 0,018) , a pokud došlo k rodinné anamnéze psychiatrických onemocnění (P < 0,007).

Skutečnost, že lidé s bilaterální mozkovou dysfunkcí mají větší pravděpodobnost PP může být významné. Dále je zajímavé, že PP se vyskytuje častěji po generalizovaném tonicko-klonickém záchvatu. Generalizovaný tonicko-klonický záchvat je podle definice abnormální elektrický výboj, který postihuje obě strany mozku. Jinými slovy, PP má tendenci se vyskytovat, když jsou ovlivněny obě hemisféry (ať už zraněním, záchvatem nebo oběma). Je pravděpodobné, že k tomu, aby došlo k PP, jsou zapotřebí velké vzájemně propojené sítě neuronů.

Metabolické studie prokázaly během PP zvýšený metabolismus ve frontálních i temporálních lalocích. Někteří navrhli, že zvýšený metabolismus je způsoben „rebound“ efektem. Po záchvatu dochází k postiktální depresi mozkové aktivity. Později, jak se PP vyvíjí, může dojít ke kompenzačnímu zvýšení cerebrálního metabolismu. To je analogické se situací, která nastane, když se člověk stáhne z depresoru CNS. Například vysazení benzodiazepinů může způsobit delirium a psychózu.1 Je zapotřebí dalšího výzkumu, aby bylo možné lépe pochopit, proč a jak se PP vyvíjí.

Léčba
Naštěstí PP často velmi rychle reaguje na nízké dávky léků ; 1,2,3 avšak nejlepší léčba PP je kontrolovat záchvaty! Pokud dojde k PP, nejčastěji se používají benzodiazepiny a antipsychotika (obrázek č. 3). Bylo navrženo použití několika antipsychotik a zdá se, že všechna jsou účinná. Jednou z obav, kterou má mnoho lékařů při užívání těchto léků, je to, že údajně způsobují záchvaty. Samozřejmě se jedná přesně o populaci pacientů, u které je léčba předepisována, a proto se obáváme, že se záchvaty zhorší, jakmile bude zahájeno antipsychotikum.

Téměř všechny antipsychotické léky jsou mléčně epilepogenní, přičemž se záchvaty vyskytnou. 0,1 až 1,5 procenta času.2 V jedné sérii byla incidence záchvatů 0,3 procenta u resperidonu a 0,9 procenta u kvetiapinu a olanzepinu. Předpokládá se, že tento účinek je závislý na dávce: při vyšších dávkách antipsychotik může dojít ke zvýšené míře záchvatů. Například výskyt záchvatů byl pro klozapin v nízkých dávkách (< 300 mg) jedno procento, 2,7% při středních dávkách a 4,4% při vysokých dávkách (600-900mg / d ) .2 Naproti tomu Devinsky nepopisoval žádný účinek na dávku u 5 000 pacientů užívajících klozapin. Kromě záchvatů bylo hlášeno, že antipsychotické léky ovlivňují EEG.1 EEG se může změnit až u sedmi procent jedinců; 2, změna EEG však nepředstavuje klinický problém.

Ačkoli existuje přiměřená obava ze zhoršení záchvatů, pravděpodobnost, že k tomu dojde, je velmi malá. Nejprve jsou antipsychotické léky obvykle potřebné v nízkých dávkách. Pokud existuje účinek závislý na dávce, použití nízkých dávek toto riziko minimalizuje. Dále osoby s epilepsií již užívají léky proti záchvatům, které jim pravděpodobně do jisté míry pomohou chránit. Stručně řečeno, vzhledem k morbiditě a mortalitě spojené s postiktální psychózou, výhody léčby daleko převažují nad riziky.

ZÁVĚRY
PP se může vyskytnout u 25 procent lidí s refrakterní epilepsií. Vyskytuje se nejčastěji po bilaterálním poranění mozku a po jednom nebo více generalizovaných tonicko-klonických záchvatech. PP nezačne bezprostředně po zabavení; místo toho obvykle začíná lucidní období jednoho až šesti dnů před zahájením PP. Jakmile je PP přítomen, trvá několik hodin až dva až tři měsíce. Naštěstí velmi dobře reaguje na léčbu benzodiazepiny nebo antipsychotiky, často v nízkých dávkách. Protože PP je krátkodobý, není obvykle nutné dlouhodobé užívání antipsychotik. Místo toho je nejlepší léčbou PP zabránit tomu, aby se odstranila jeho příčina: záchvaty.