Af Doug Brum
angell.org/internalmedicine

617 -541-5186

Hunde-glukokortikoidmangel hypoadrenokorticisme eller “atypisk” Addisons sygdom identificeres i vores hundepopulation med større hyppighed. Udtrykket beskriver hunde med binyrerne, der stadig producerer mineralokortikoider, men mangler tilstrækkelig glukokortikoidproduktion. Atypisk Addisons sygdom blev tidligere betragtet som en meget sjældnere tilstand end den klassiske Addisonian, men er nu identificeret hos op til 30-45% af hunde diagnosticeret med hypoadrenokortismen. Begge typer Addisons sygdom forekommer stadig med større hyppighed hos yngre hunde med en gennemsnitsalder på diagnose omkring 4-5 år. Kvindelige hunde tegner sig for omkring 70% af tilfældene, og der er en arvelig komponent i Standardpudler, Bearded Collies, portugisiske vandhunde og Nova Scotia Duck Tolling Retriever.

Atypiske Addison-hunde har normalt mere subtile kliniske tegn og kan være sværere at diagnosticere. Normalt er disse hunde ikke i en krise, og de er heller ikke meget dehydreret, bradykardisk eller i hypovolemisk chok, da de stadig har mineralokortikoid funktion. Deres tegn er glukokortikoidafhængige og subtilere. Kliniske tegn varierer, men kan omfatte opkastning, diarré, anoreksi, sløvhed eller vægttab. Den mest typiske historie, vi ser, er en ung hund med kroniske intermitterende historier om gastrointestinale problemer. De har ofte episoder eller tegn, der “vokser og aftager”. Nogle af disse hunde er sendt ind til maveopkrævningsopgaver inklusive anbefaling til endoskopiske biopsier. Atypiske Addisons bør udelukkes inden endoskopi.

Addisons sygdom er ofte blevet kaldt “den store bedrager”, da den kan efterligne. mange andre sygdomme og er ofte vanskeligt at diagnosticere i starten. Da hunde med atypisk Addisons sygdom stadig har mineralokortikoidfunktion, mangler de typiske elektrolytabnormaliteter, der almindeligvis er forbundet med hypoadrenokorticisme. Deres natrium- og kaliumværdier er ofte normale, så andre blodafvigelser skal noteres for at være vejledende i diagnosen. Manglende stressleukogram hos et sygt dyr ses almindeligvis hos dyr med kortisolmangel.

Mere subtile laboratorieabnormale tegn inkluderer en mild til moderat hypoalbuminæmi og hypocholesterolæmi, der endnu en gang peger på mave-tarmkanalen, men nedsatte kortisolniveauer kan også være problemet. Når en ung hund kun præsenterer for hyperkalcæmi eller eosinofili, skal atypiske Addisons behov overvejes. Andre hunde, især legetøjs racer, kan præsentere bare med hypoglykæmi. En hund kunne kun have en af disse laboratorieabnormiteter eller flere. Det er vigtigt at udelukke atypiske Addisons, før man går ind i mere omfattende arbejdsopgaver under alle disse forhold.

En fremragende og omkostningseffektiv måde at udelukke atypisk Addisons sygdom på er at køre et basalt kortisolniveau. Hvis din patients basale kortisolniveau er over 2 mcg / dl, vil hunden usandsynligt have Addisons sygdom. Værdier under 2 mcg / dl diagnosticerer ikke sygdommen, det betyder bare, at hunden kan have Addisons sygdom, og der skal køres en ACTH-stim. Selvom basalcortisolniveauet er på det laveste niveau, der kan detekteres for dit laboratorium, skal der gøres en ACTH-stim for at diagnosticere tilstanden, da nogle hunde, der har meget lave basale cortisolniveauer, stadig vil have cortisoler, der stimulerer til acceptable niveauer. p>

Hunde med Addisons sygdom har normalt ACTH-stimer med før og efter kortisol under 1mcg / dl, men hvis begge værdier er under 2 mcg / dl, er det diagnostisk for Addisons sygdom.

Lejlighedsvis hos hunde, der testes tidligt i sygdomsprogression, kan kortisolkoncentrationerne være lidt højere. “Flat-line” cortisolresponser kan ses, når et pre-ACTH-cortisolniveau måske er 3 mcg / dl, og et post-ACTH-cortisol kan være 3,3 mcg / dl). Gentest af disse hunde i 4-6 uger viser muligvis mere definitiv resultater.

En anden faktor, der kan forveksle en diagnose, er, hvis en hund har modtaget prednison, før han enten foretog et basalt cortisolniveau eller en ACTH-stimulering. At give prednison inden et cortisolniveau foretager en fejlagtig forøgelse af det målte cortisol, muligvis giver et falsk negativt resultat.

Behandlingen af glukokortikoid-mangelfuld Addisons sygdom involverer anvendelse af den laveste effektive dosis prednison, der styrer hundens kliniske tegn og minimerer eventuelle langsigtede prednison-bivirkninger. Typisk efter indledende ved etablering af en diagnose kan der anvendes højere doser af prednison (op til 1 mg / kg / dag), men disse doser kan hurtigt reduceres til en vedligeholdelsesdosis tættere på 0,1-0,2 mg / kg / dag. Alle hunde er forskellige, og nogle hunde har brug for mindre end 0,1 mg / kg / dag eller har kun brug for det hver anden dag. Som med typiske Addison-hunde fordobles vedligeholdelsesdosis af prednison normalt i stressede situationer.

Nogle gange begynder hunde, der får langvarig prednison til behandling af deres sygdom, at vise bivirkninger ved langvarig administration af prednison (de mest almindelige er polyuria / polydipsia / primær polydipsi (PU / PD / PP)), selv ved forholdsvis lave prednison-doser. Hos disse hunde kan ændring af prednison til methylprednisolon muligvis forbedre deres kliniske tegn.

Nøglen til behandling af alle atypiske Addisons hunde er at give dem den mindste mængde prednison eller methylprednisolon for at kontrollere deres kliniske tegn og minimere enhver potentiel side virkningerne af kortikosteroidet. Hvis det er nødvendigt med doser af prednison, der er signifikant højere end 0,2 mg / kg / dag, for at kontrollere en hunds kliniske tegn, er det muligt, at patienten kan have en anden sygdom, som prednisonen behandler. Den atypiske Addisons hund, der havde kroniske intermitterende gastrointestinale tegn og kræver højere doser af prednison, kan også have inflammatorisk tarmsygdom (IBD), og de højere doser behandler faktisk IBD. At etablere diagnosen IBD vil give dig mulighed for at behandle IBD med forskellige modaliteter, hvilket giver mulighed for en mindre dosis prednison og dermed færre bivirkninger.

Hunde med atypisk Addisons sygdom lever typisk fremragende kvalitetsliv og sygdommen påvirker ikke hundenes forventede levetid. Hunde skal evalueres mindst to gange om året, og elektrolytter skal overvåges. Det er sjældent, at en hund med glukokortikoidmangel Addisons vil udvikle klassiske Addisons med elektrolytabnormiteter, men det er blevet rapporteret.

Nogle har antydet, at det er sikrere at profylaktisk give disse hunde DOCP for at reducere chancen for en Addison-krise, der kan udvikle sig, hvis en hund også bliver mineralokortikoidmangel. De fleste dyrlæger anbefaler ikke længere dette på grund af udgifter og den usandsynlige situation, at deres sygdom vil udvikle sig. Rutinemæssig overvågning med fysiske undersøgelser, blodarbejde og klientuddannelse er normalt tilstrækkelig.

At huske atypiske Addisons som en mulig årsag til mange subtile tegn eller specifikke laboratorieabnormiteter, kan spare dig og dine klienter for omfattende diagnostiske opgaver og betydeligt forbedre livskvaliteten for vores patienter.