Klinisk betydning

Den kliniske evaluering af anden hjertelyd er blevet kaldt “nøglen til hjertets auskultation. ” Det inkluderer en vurdering af opdeling og en bestemmelse af de relative intensiteter af A2 og P2. Normalt forekommer aortalukningslyden (A2) forud for den pulmonale lukningslyd (P2), og intervallet mellem de to (opdeling) udvides ved inspiration og indsnævres ved udløb. Ved stille åndedræt vil A2 normalt gå foran P2 med 0,02 til 0,08 sekund (gennemsnit 0,03 til 0,04 sek) med inspiration. Hos yngre emner er inspirationsdelingen gennemsnitligt 0,04 til 0,05 sekund under stille åndedræt. Ved udløb kan A2 og P2 være overlejret og deles sjældent så meget som 0,04 sekund. Hvis den anden lyd deles med mere end 0,04 sekund ved udløb, er den normalt unormal. Derfor er tilstedeværelsen af hørbar opdeling under udløbet (dvs. evnen til at høre to forskellige lyde under udløbet) af større betydning ved sengen ved identifikation af underliggende hjertepatologi end den absolutte inspiratoriske stigning i A2 – P2-intervallet.

Åndedrætsvariationen af den anden hjertelyd kan kategoriseres som følger: (1) normal (fysiologisk) opdeling; (2) vedvarende (hørbar udånding) opdeling med normal åndedrætsvariation (3) vedvarende opdeling uden åndedrætsvariation (fast opdeling) og (4) omvendt (paradoksal) opdeling.

Fysiologisk opdeling demonstreres under inspiration hos normale individer, da opdelingsintervallet primært udvides på grund af den forsinkede P2. Under udløb er A2 – P2-intervallet så smalt, at der normalt kun høres en enkelt lyd.

Vedvarende (hørbar) udåndingsopdeling antyder et hørbart udåndingsinterval på mindst 30 til 40 msek mellem de to lyde. Vedvarende opdeling, der er hørbar i begge åndedrætsfaser med passende inspirations- og udåndingsretningsændringer (dvs. yderligere stigning i A2-P2-intervallet med inspiration) kan forekomme i liggende stilling hos normale børn, teenagere og unge voksne. Hvis disse personer sidder, står eller udfører en Valsalva-manøvre, bliver den anden lyd imidlertid ofte single ved udløb. Hos næsten alle patienter med hjertesygdomme og hørbar ekspirationsopdeling i liggende stilling fortsætter ekspiratorisk spaltning, når patienten undersøges i siddende eller stående stilling. Således er konstateringen af hørbar udånding i både liggende og opretstående position en meget følsom screeningstest for hjertesygdomme. Højre bundgrenblok (RBBB) er den mest almindelige årsag til vedholdenhed af hørbar ekspiratorisk spaltning ved stående.

Andre årsager til vedvarende ekspiratorisk spaltning ved stående kan enten skyldes en forsinkelse i lukning af lungeventilen eller til tidlig lukning af aortaklappen. En forsinkelse i P2 kan være sekundær i forhold til følgende:

1. Forsinket elektrisk aktivering af højre ventrikel (fx venstre ventrikulær ektopisk eller tempoet, Wolff-Parkinson-White syndrom og RBBB
2. Nedsat impedans i den pulmonale vaskulære seng (fx atrialseptumdefekt, delvis uregelmæssig lungevenøs tilbagevenden og idiopatisk dilatation af lungearterien).
3. Overbelastningslæsioner i højre ventrikeltryk (fx pulmonal hypertension med højre hjertesvigt, moderat til svær valvulær lungestenose og akut massiv lungeemboli).

En tidlig A2 kan forekomme hos patienter med nedsat modstand mod venstre ventrikulær udstrømning (f.eks. mitral regurgitation eller constrictive pericarditis). Moderat store ventrikelseptumdefekter kan også forårsage bred opdeling af den anden lyd, men aortakomponenten er normalt svær at høre på grund af den kraftige holosystoliske knurring. fiasko. Ekspiratorisk opdeling forsvinder normalt efter tilfredsstillende behandling af hjertesvigt. Den høje prævalens af ekspiratorisk spaltning af S2 i kardiomyopati kan forklares ved en kombination af lavt hjerteudgang, mitral regurgitation, pulmonal hypertension, højre hjertesvigt og bundgrenblok.

Fast opdeling angiver fravær af signifikant variation af opdelingsintervallet med respiration, således at adskillelsen af A2 og P2 forbliver uændret under inspiration og udløb. Atrialseptumdefekt, med enten normal eller høj lungevaskulær modstand, er det klassiske eksempel på fast opdeling af den anden lyd. Den hørbare ekspiratoriske opdeling hos disse patienter er primært en afspejling af ændringer i den pulmonale vaskulære seng snarere end selektiv volumenoverbelastning af højre ventrikel, der forlænger højre ventrikelsystol.Opdelingen har en fast karakter på grund af en tilnærmelsesvis lige inspiratorisk forsinkelse af aorta- og lungekomponenterne, hvilket indikerer, at de to ventrikler deler et fælles venøst reservoir. Åndedrætssplitning af den anden lyd vender straks tilbage til normal efter kirurgisk reparation af en atrialseptumdefekt, selvom den pulmonale lukningslyd kan forblive forsinket i uger eller måneder.

Alvorlig højre hjertesvigt kan føre til en relativt fast split . Dette sker, fordi højre ventrikel ikke reagerer på det øgede volumen produceret af inspiration, og fordi lungerne er så overbelastede, at impedans til fremadgående strøm fra højre ventrikel næppe falder under inspiration. Ved uregelmæssig lungevenøs tilbagevenden uden atrialseptumdefekt ses normalt ikke opdeling på trods af den samtidige inspiratoriske forsinkelse i aorta og lungelukning.

Valsalva-manøvren kan bruges til at overdrive effekten af respiration og opnå klarere adskillelse af de to komponenter i den anden lyd. Patienter med atrialseptumdefekter viser kontinuerlig opdeling under belastningsfasen, og efter frigivelse øges intervallet mellem komponenterne med mindre end 0,02 sekund. Hos normale forsøgspersoner er splittelse imidlertid overdrevet under frigivelsesfasen af Valsalva-manøvren. Variation af hjertecykluslængden kan også bruges til at evaluere opdeling af S2. Under den længere hjertecyklus kan patienter med atrialseptumdefekt vise større splittelse som et resultat af øget atriel shunting og større forskel mellem slagvolumen i de to ventrikler. Hos normale forsøgspersoner er der ingen tendens til at udvide splittelsen med længere hjertecyklusser.

Pulmonal arteriehypertension forårsager variable effekter på opdeling af den anden lyd. Patienter med ventrikulær septumdefekt, der udvikler pulmonal hypertension, har muligvis ikke længere splittelse af S2. Patienter med atrialseptumdefekt og tilhørende pulmonal hypertension opretholder en bred og fast split af S2. Opdeling er smal (mindre end 30 ms), men forbliver fysiologisk hos patienter med patent ductus arteriosus, der udvikler pulmonal hypertension.

Paradoksal eller omvendt opdeling er resultatet af en forsinkelse i lyden af aortalukning. Derfor går P2 foran A2, og opdeling er maksimal ved udløb og minimal eller fraværende på inspiration. Identifikation af den omvendte rækkefølge for ventillukning kan være mulig ved at bedømme intensiteten og transmissionen af hver komponent i den anden lyd. Ofte er den pulmonale komponent imidlertid så høj som aortakomponenten på grund af pulmonal arteriehypertension sekundær til venstre ventrikelsvigt. Den paradoksale indsnævring eller forsvinden af splittelsen på inspiration er et nødvendigt kriterium for diagnosticering af omvendt splittelse ved auskultation.

Paradoksal splittelse indikerer altid en signifikant underliggende kardiovaskulær sygdom og skyldes normalt forlængelse af venstre ventrikulær aktivering eller forlænget venstre ventrikel tømning. Den mest almindelige årsag til paradoksal opdeling af den anden lyd er venstre bundblok. Hindring af venstre ventrikels udstrømning af tilstrækkelig sværhedsgrad til at forsinke aortaklappens lukning kan også forårsage paradoksal opdeling. I forbindelse med aortastenose indebærer et sådant auskultatorisk fund alvorlig obstruktion. Paradoksal opdeling forekommer dog hyppigere med hypertrofisk kardiomyopati end med aortastenose. Paradoksal opdeling af den anden lyd kan forekomme i løbet af de første par dage efter et akut hjerteinfarkt eller sekundært til svær venstre ventrikulær dysfunktion.

En fejlagtig diagnose af unormal opdeling af den anden lyd skal undgås. Et sent systolisk klik på mitralventilprolaps, åbningsknappen (OS) af mitralstenose, en tredje hjertelyd (S3) eller et perikardialt banke kan med urette antages at repræsentere en fast opdeling af den anden lyd. Et systolisk klik kan variere dets placering i systole med visse manøvrer, der ændrer formen på venstre ventrikel (se kapitel 26, Systolisk murmur). Den bedste måde at skelne en A2 – P2 fra et A2 – OS er at have patienten op. A2 – P2-intervallet forbliver det samme eller indsnævres, mens A2 – OS-intervallet udvides. Den tredje hjertelyd, der danner S2 – S3-komplekset, har en lavere frekvens end S2, høres bedst på toppen, høres normalt ikke i det basale auskultatoriske område og forekommer 0,12 til 0,16 sekund efter A2. Perikardialt banke er en tredje hjertelyd, der er lidt højere og tidligere end den sædvanlige S3, og som også bedst høres på toppen.

Den anden lyd kan forblive singel gennem åndedrætscyklussen på grund af enten fravær af en komponent eller til synkron forekomst af de to komponenter. Da den pulmonale vaskulære impedans øges med alderen, har mange normale patienter over 50 år en enkelt S2 eller højst en snæver fysiologisk opdeling på inspiration, fordi P2 forekommer tidligt.En enkelt sekund lyd er dog normalt på grund af manglende evne til at auskultere en relativt blød lungekomponent. En sådan manglende evne er sjælden hos raske spædbørn, børn og unge voksne og er usædvanlig, selv hos ældre personer under gode auskultatoriske forhold ved hjælp af en stiv stetoskopisk membran.

Hyperinflation i lungerne er måske den mest almindelige årsag til manglende evne til at hør pulmonal lukning lyd. Alle forhold, der forårsager paradoksal opdeling, der forsinker A2, kan producere en enkelt sekund lyd, når opdelingsintervallet bliver mindre end 0,02 sekund. Uhørbarhed af P2 på grund af et ægte fald i dens intensitet er dog relativt sjældent og antyder tetralogi af Fallot eller pulmonal atresi. Den pulmonale komponent kan være uhørbar ved kronisk højre ventrikulær svigt, eller aortakomponenten kan maskeres af den systoliske knurring hos patienter med aortastenose.

Pulmonal lukning er fuldstændig sammensmeltet med aortalukning i hele åndedrætscyklussen kun i Eisenmenger’s syndrom med en stor ventrikulær septumdefekt eller i tilfælde af enkelt ventrikel, hvor varigheden af højre og venstre ventrikulære systol er stort set ens. Den anden lyd kan også være enkelt i en række medfødte hjertefejl (f.eks. Truncus arteriosus, tricuspid atresia, hypoplastisk venstre hjertesyndrom, transponering af de store arterier og lejlighedsvis korrigeret transponering af de store arterier).

Lydstyrken af hver komponent i den anden hjertelyd er proportional med det respektive tryk i aorta og lungearterien ved diastolens udbredelse. Dilatation af aorta eller lungearterien kan også forårsage accentuering af aorta- og lungekomponenterne, resp. vely. Aortakomponenten har normalt større intensitet end den pulmonale komponent. Aortakomponenten stråler derfor bredt over brystet, hvorimod den pulmonale komponent hovedsageligt høres i den anden venstre ICS med en vis stråling ned ad venstre brystgrænse. Den større stråling af aortakomponenten skyldes sandsynligvis det højere tryk i aorta sammenlignet med det i lungearterien. På ethvert givet niveau af tryk vil den pulmonale komponent imidlertid være forholdsvis højere end aortakomponenten på grund af den tættere nærhed af lungeventilen og lungearterien til brystvæggen. Disse overvejelser tegner sig for den relative lydstyrke af P2 hos unge patienter, i hvilke lungearterierne er ret tæt på brystvæggen. De tegner sig også for den nedsatte intensitet af begge komponenter i den anden lyd hos patienter med emfysem, hvor begge arterier forskydes fra brystvæggen.

Den pulmonale komponent anses for at være unormalt høj hos et emne over alderen 20 hvis den er større end aortakomponenten i den anden venstre ICS, eller hvis den kan høres ved hjertspidsen. Dette kan enten skyldes pulmonal arteriehypertension eller højre ventrikulær dilatation, hvor en del af højre ventrikel antager den position, der normalt er optaget af venstre ventrikel. En lyd i split sekund i toppen er derfor absolut unormal. Den høje P2, der almindeligvis høres i spidsen hos patienter med atrialseptumdefekt, skyldes sandsynligvis en udvidet højre ventrikel, der trænger ind i hjertets spids.

Nedsat intensitet af begge komponenter i den anden lyd kan skyldes en stiv semilunarventil, nedsat tryk ud over semilunarventilen eller deformitet af brystvæggen eller lungen. En nedsat intensitet af P2 er mest almindelig hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom eller valvular pulmonal stenose. En nedsat intensitet af A2 er mest almindelig hos patienter med valvulær aortastenose.