Dette kapitel er relevant for afsnit G3 (i) i CICM Primærplan 2017, som beder eksamenskandidaten om at “forklare Frank- Stærmekanisme og dens forhold til excitation-sammentrækningskobling “. Bemærkelsesværdigt har kollegiets eksaminatorer aldrig forsøgt at direkte våbenlægge denne del af pensum, selvom det ser ud som granatsplinter i form af andre spørgsmål. Dette er hovedsageligt overraskende, fordi emnet er grundlæggende for kardiovaskulær fysiologi, og fordi der er et diagram, der gør det let at skrive spørgsmål (bed dem bare om at tegne og mærke det).

Sammenfattende:

For virkningerne af patofysiologi på Frank-Starling forhold, det bedste gratis tilbud er Jacob et al (1992), som er omfattende og indeholder dejlige diagrammer. Mann’s kapitel fra datatolkning i anæstesi er også fremragende, da det præsenteres i et spørgsmål og svarformat, som en viva-station. Hvis man ikke er villig til at dele med dette emne efter disse tyve sider med tekst og referencer, er en underlige behov vil blive opfyldt af Keurs & Noble (1988), en hel 150-siders bog om længdespændingsforholdet. Der er også en serie med omkring ti artikler med titlen “Studies on Starling’s heart of the heart”, offentliggjort i cirkulation mellem 1960 og 1964, som indeholder endnu flere permutationer om dette tema (dvs. enhver mulig kombination af hjertevariabel og ventilpatologi, du kunne tænke på). Det ville være meningsløst (også sandsynligvis skadeligt) at faktisk forbruge al denne litteratur i løbet af eksamensforberedelsen, og den efterlades her til et rent dekorativt formål som en skål med plastikfrugt. p>

Frank-Starling-loven

Det er sandsynligvis forkert navngivet, da hverken Ernest Frank eller Otto Frank opdagede denne ting. Det blev sandsynligvis først bemærket enten tredive eller tres år tidligere. Tilsyneladende i 1866 Elias Cyon bemærkede det først i frøhjerte, at han mishandlede, men han skrev ikke noget ned, og så skete det ikke. Tilsvarende lavede Bowditch i 1830’erne optagelser af fænomenet, og skønt han bemærkede visse Eigentümlichkeiten på den måde, ventrikelhåndteret volumen, han d Jeg tror ikke at nævne det i sin avis.

Alligevel. Starlings første beskrivelser af dette fænomen løb til den detaljerede. I 1920 skrev han:

Jo større fiberlængde og derfor jo større mængde af overfladen af dets langsgående kontracule-elementer i det øjeblik, hvor den begynder at kontraste, jo større vil energien være i form af kontraktile spændinger, der er oprettet i dens sammentrækning, og jo mere omfattende vil de kemiske ændringer være involveret. længden af hjertet fiber og kraften i sammentrækning Jeg har kaldt “hjertets lov”.

Redaktøren af Journal of Physiology gjorde tydeligt Starling og Visscher (1926) skar det ned til en lettere fordøjelig form, der ligner den moderne version:

“jo større hjertets diastoliske volumen er. .. jo større er energien i dens sammentrækning. “

Der er desværre så mange moderne versioner som der er forfattere i området fysiologi men i det mindste varierer de kun ordlyden lidt. “Diastolisk volumen” erstattes lejlighedsvis med et andet udtryk som “forudindlæsning”, “tryk”, “sarcomere-strækning,” længde “osv., Og” sammentrækningsenergi “erstattes lejlighedsvis med” kraft “,” styrke “,” spænding ” eller noget, der lettere kan måles som hjertevolumen eller slagvolumen.Ingen gruppe forfattere har givet noget bevis for, at ethvert specifikt sprogvalg betyder noget, hvilket betyder, at du bogstaveligt talt kan plotte dem i et gitter og vælge en kombination af vilkår tilfældigt:

Under alle omstændigheder koger det alt sammen til forholdet mellem hjertefyldning og hjertesammentrækning. Frank-Starling-loven er bemærkningen om, at hjerteindgang og hjerteudgang matches; det er en beskrivelse af en iboende hjerte-autoreguleringsmekanisme. Det er en grundlæggende og gammel egenskab ved myokardiet; alle hvirveldyrshjerter og sandsynligvis også insekthjerter har denne evne, hvilket sandsynligvis gør det til en væsentlig teknisk specifikation til opbygning af et kredsløbssystem.

Forholdet mellem slutdiastolisk volumen og slagvolumen

I et eksamensscenarie skal den uforberedte trainee, der konfronteres med et spørgsmål som “definer Frank-Starling-loven” straks få fat i en stykke papir og klatre dette diagram:

Det er en afskåret version af en graf udgivet af Sarnoff & Berglund i 1954, hvor hundens hjerte blev trækket sammen ved iskæmi (de klemte grundlæggende kranspulsårerne):

Disse er “ventrikulære funktionskurver” og diskuteres andetsteds. Her er det tilstrækkeligt at sige, at:

• Slagvolumen øges med slutdiastolisk volumen
• Forholdet er ikke lineært og plateauer ved høje slutdiastoliske volumener
• Øget kontraktilitet øger slagvolumen ved et givet slutdiastolisk volumen
• Med dårlig kontraktilitet kan slagvolumen begynde at falde med stigende slutdiastolisk volumen

Cellular-mekanismen i forholdet mellem Frank og Starling

Det ville sandsynligvis gøre underværker for troværdigheden af denne ressource, hvis forfatteren citerede flere papirer, der blev offentliggjort nord for 1960’erne. Solaro (2007) giver en meget kort redaktionel gennemgang, hvilket faktisk er nok for den afslappede læser. Zhang (2016) har en hel doktorafhandling om emnet, tilgængelig for registrerede medlemmer af EThOS. Mellemgrunden holdes detaljeret af Fuchs (2002), som er et tilfredsstillende kompromis med dybde og bredde, men man skulle købe molekylære kontrolmekanismer i strieret muskelsammentrækning for at kunne læse den. En vis indsats er gjort for at smelte disse fremragende fungerer ned i korte mindeværdige punktform-udsagn, som nedenfor:

• Den vigtigste underliggende mekanisme er, at med stigende sarkomererlængde bliver sarkomererne mere følsomme over for calcium på en eller anden måde og styrken af deres sammentrækning stiger som et resultat.
• Der er flere konkurrerende teorier om, hvordan dette sker, og alle har en eller anden form for ødelæggende problemer
• En fremherskende teori er:
  • Myocytten er cylindrisk
  • Ved at strække (øge længden) uden at ændre dens volumen, gør du den tyndere
  • Dette betyder, at alle de tykke og tynde filamenter nu bringes tættere sammen
  • Således er alle molekylære reagenser i de kraftgenererende krydsbroreaktioner i clo ser nærhed
  • Dette bør øge sandsynligheden for, at sådanne reaktioner finder sted, alt sammen uden at øge koncentrationen af reagenserne (dvs. calcium)
• Denne reduktion i rummet mellem filamenterne er blevet demonstreret eksperimentelt, men ingen har faktisk nogensinde været i stand til at demonstrere, at filamenterne gør, hvad de skulle gøre med calcium.
• Desuden har ikke alle været i stand til at demonstrere, at reduktionen af interfilamentrum korrelerer med øget kontraktilitet.
• På trods af disse store huller i dets troværdighed præsenteres denne hypotese i alle de store lærebøger, og det ville være relativt sikkert for eksamenskandidater at hænge hatten på den , da eksaminatorerne sandsynligvis ikke er opmærksomme på nogen kontrovers.

Frank-Starling-mekanismens funktionelle betydning

Hovedårsagen til denne mekanisme er behovet for at matche hjertets output til konstante ændringer i det rette og venstre hjerteudgang og til hurtigt at justere (inden for et slag) til pludselige ændringer i forudindlæsningsforholdene. For at illustrere pointen, lad os overveje et uhyggeligt scenario, hvor der ikke er nogen Frank-Starling-mekanisme. Hvis slagvolumen forblev det samme uanset belastningsforhold, ville ventriklen udvides afskyeligt med stigende forspænding. Hvis det højre hjerte øger sin produktion, men den venstre ikke, ville der også være en ophobning af blod i lungecirkulationen. Tilsvarende, hvis RV reducerede sin produktion uden at tilpasse sig ændringen i pulmonal blodgennemstrømning, ville venstre ventrikel hurtigt tømme lungecirkulationen.

Således er Frank-Starling-mekanismen i ukarakteristisk lakonisk punktform:

• Frank-Starling-mekanismen udjævner forstyrrelser i hjerteoutput, fordi slagtilfældevolumenjustering er hurtigere end hvad der kunne opnås ved det autonome nervesystem eller andre reguleringsmekanismer.
• De to hovedfunktioner er matchning af RV og LV hjerteudgang samt hurtig tilpasning til ændringer i forspænding.
• Tilpasning af venstre ventrikulær slagvolumen til højre ventrikulær slagvolumen (Jacob et al, 1992):
  • Forspænding for højre og venstre ventrikel ændres i løbet af det normale vejrtrækningscyklus
  • Under nogle forhold, f.eks. øget respirationsindsats eller pludselige volumenændringer (Franklin et al., 1962) output fra højre hjerte kan øges eller falde sammenlignet med venstre.
  • Frank-Starling-mekanismen sikrer, at venstre ventrikel justerer sin output på samme måde som højre, så der ikke sker nogen forøgelse eller formindskelse af lungevolumen.
• Tilpasningen af hjertevolumen til pludselige ændringer i forspænding (Chaui-Berlinck et al, 2017)
  • Ændringer i slutdiastolisk volumen på grund af ændringer i hjerterytmen, f.eks. i forsinkelsen efter en ekstrasystole.
  • Ændringer i venøs tilbagevenden forbundet med kropsposition
  • Ændringer i venøs tilbagevenden med pludselig kraftig træning (Horwitz et al, 1972):
    • Med motion er venøs tilbagevenden øget:
    • Det sympatiske nervesystem producerer vasokonstriktion
    • Muskelpumpen øger venøs vaskulær modstand.
    • Begge effekter øger det gennemsnitlige systemiske fyldningstryk.