Abstrakt

Artikelabstrakt – Vi undersøgte 36 patienter med MR-bevist isoleret akut pontininfarkt. Svarende til de konstante territorier for iboende pontinfartøjer fulgte infarkter en forudsigelig fordeling, der gjorde det muligt for os at afgrænse tre hovedsyndromer. 21 patienter havde en ventral pontininfarkt. Motorisk involvering varierede fra mild hemiparese (ventrolateral pontinsyndrom) til svær hemiparese med bilateral ataksi og dysartri (ventromedial pontinsyndrom). Derudover havde tre fjerdedele af patienterne klinisk bevis for normalt mild tegmental dysfunktion. Elleve patienter havde en tegmental pontininfarkt, der fremviste tegmentale tegn (øjenbevægelsesforstyrrelser, kraniale nerveparese, sensoriske forstyrrelser) og for det meste milde motoriske underskud (tegmental pontinsyndrom). Kun fire patienter havde skiftende underskud, og disse svarede aldrig til nogen af de såkaldte klassiske pontinsyndromer. Infarkter i det mediale og det ekstreme laterale tegmentale territorium blev aldrig observeret isoleret, idet de altid var forbundet med cerebellar eller større (og flere) infarkter i den bageste cirkulation. Fire patienter med en bilateral ventrotegmental pontininfarkt præsenteret med akut pseudobulbar parese, bilaterale motoriske underskud og tegmentale tegn.

Resultaterne af etiologisk oparbejdning understreger begrebet basilær arteriegren sygdom, som var den mest almindelige formodet årsag til slagtilfælde (16/36, 44%). Basilær arterie gren sygdom var især forbundet med store ventrale infarkter, svær klinisk symptomatologi, progressiv eller svingende forløb og lokal gentagelse. Formodet lille arteriesygdom (9/36, 25%) var normalt forbundet med små ventrale eller tegmentale infarkter og hurtigt forbedrede lacunar syndromer. Storarteriestenose (8/36, 22%) og kardioemboli (1/36, 3%) var mindre almindelige end i serier af posterior cirkulationsinfarkter, der inkluderer samtidig pontin- og ekstrapontinlæsioner.

Recovery var god hos to tredjedele af patienterne, hvor det dårligere resultat er forbundet med store ventrale infarkter.

NEUROLOGY 1996; 46: 165-175