Det er accepteret og forståeligt, at epilepsi kan overlappe med depression og angst, og tidligere afleveringer af Epilepsi Essentials har berørt emnet humør og epilepsi (Komorbide stemningsforstyrrelser i oktober 2005; Humør hos unge med epilepsi i juli 2007 – tilgængelig online på praktiskneurology.net). Der er et andet område, hvor anfald og psykiatriske forhold overlapper hinanden: psykose. Der er oftere rapporteret om psykose hos mennesker, der har epilepsi. Psykosen er generelt opdelt i to grupper. For det første kan psykose forekomme umiddelbart efter anfald (faktisk forekommer psykosen normalt inden for en periode efter selve anfaldet). Med andre ord skyldes det beslagene, der gik forud for det; i dette tilfælde kaldes det postiktal psykose. Den anden type psykose forekommer mellem anfald, men ikke nødvendigvis relateret til anfaldene i sig selv; det kaldes interictal psykose. Denne del af Epilepsi Essentials vil fokusere på postictal psykose (PP).

HVAD ER POSTICTAL PSYKOSE?
Postictal psychosis (PP) er blevet anerkendt i mere end et århundrede. Selvom den nøjagtige definition af PP varierede fra forfatter til forfatter, er de fleste enige om, at det forekommer hos mennesker, der har kronisk epilepsi – ofte har en person haft epilepsi i mere end 10 år. I en serie var 1 den gennemsnitlige tid fra anfald til anfald af PP 15-22 år. Gennemsnitsalderen for de berørte personer var 32-35 år. Med andre ord er PP et sjældent fænomen hos børn og unge. Imidlertid er PP almindelig hos mennesker med ildfast epilepsi, der påvirker så mange som 25-50 procent.

PP forekommer oftest efter generaliserede tonisk-kloniske anfald (GTC’er). I en serie patienter gik en GTC foran PP i 86 procent.2 Det er også blevet rapporteret efter en klynge af komplekse partielle anfald. Når det sker, begynder det ikke umiddelbart efter anfaldet. I stedet starter det inden for en til seks dage efter, at anfaldet er afsluttet. 1 I gennemsnit var PP’s begyndelse 2,5 dage efter anfaldet. Mellem anfaldet og PP, efter at patienten var kommet sig efter selve anfaldet, var der en klar periode.

Der er rejst bekymring over forsinkelsen fra beslaglæggelser til udbrud af PP. En bekymring er for patienter, der er indlagt på en epilepsi-overvågningsenhed med henblik på registrering af anfald. Cirka seks til syv procent af de personer, der er optaget til video-EEG-overvågning, udvikler PP.3 Når de nødvendige anfald er blevet dokumenteret, genoptages medicin mod anfald, og personen udskrives. Imidlertid kan den postiktale psykose først begynde, efter at personen allerede er vendt hjem.

PP kan præsentere på mange måder. Ofte svinger symptomerne. I nogle manifesterer PP sig som en tankeforstyrrelse. Auditive og visuelle hallucinationer er ikke ualmindelige. Vrangforestillinger og paranoia kan være skræmmende for patienten. Ofte demonstrerer personen en affektiv lidelse (såsom depression). Aggression er mindre almindelig, men kan også forekomme. Hos 25-50 procent af befolkningen er PP tilbagevendende.1

PP er forbundet med øget sygelighed. Selvom PP normalt kan behandles let, kan PP kræve indlæggelse. Når patienten er indlagt på hospitalet, skal andre årsager til psykose underholdes, såsom toksicitet fra antiepileptiske lægemidler, tilbagetrækning af medicin eller forgiftning. Nylig hovedskade kan være en årsag. Endelig kan nogle mennesker, der har epilepsi, opleve hyppige, men subtile anfald. Disse beslaglæggelser er muligvis ikke indlysende for en observatør. Selvom det er sjældent, kan epilepticus ikke-krampestatus hovedsageligt være psykiatriske og bør overvejes, når en person med epilepsi for nylig udvikler en psykose.

PP er også forbundet med øget dødelighed. Når psykosen udvikler sig, er der en øget risiko for selvmord.3 Behandling af PP forbedrer ikke kun symptomerne, men reducerer indlæggelse på hospitalet og forhindrer den tilknyttede dødelighed.

HVAD ÅRSAGER PP?
Årsagen til postictal psykose er uklart. Alper evaluerede 59 på hinanden følgende patienter med ildfast delvis epilepsi.3 Alle var blevet optaget til video-EEG-overvågning med henblik på en prækirurgisk evaluering. Alle erfarne anfald (som krævet til evaluering af epilepsikirurgi), og alle 59 udviklede PP. Han sammenlignede denne gruppe med 94 personer, der var indlagt af samme grund, men som ikke havde udviklet PP.

Da Alper undersøgte, hvor krampeanfaldene startede, opdagede han, at personer med ekstratemporal epilepsi var mere tilbøjelige til at udvikle PP end dem med eporalepsi i temporal lap (P < 0,036). Interessant er dette nøjagtigt det modsatte af, hvad andre har fundet.2 Tilstedeværelsen af bilaterale interiktale epileptiforme udladninger, muligvis indikerer bilateral hjerneskade eller dysfunktion, var signifikant forbundet med PP (P < 0,017 ).Som andre efterforskere havde fundet, bemærkede Alper, at PP forekom hyppigere efter GTC’er (P < 0,049) efter encephalitis (P < 0,018) , og hvis der var en familiehistorie af psykiatrisk sygdom (P < 0.007).

Det faktum, at mennesker, der har bilateral cerebral dysfunktion, er mere tilbøjelige til at opleve PP kan være væsentlig. Yderligere er det interessant, at PP forekommer oftere efter et generaliseret tonisk-klonisk anfald. Et generaliseret tonisk-klonisk anfald er pr. Definition en unormal elektrisk afladning, der involverer begge sider af hjernen. Med andre ord har PP en tendens til at forekomme, når begge halvkugler påvirkes (hvad enten det er af skade, krampeanfald eller begge dele). Det forekommer sandsynligt, at der er behov for store sammenkoblede netværk af neuroner for at PP kan forekomme.

Metaboliske undersøgelser har vist øget stofskifte i både frontal og temporale lapper under PP. Nogle har foreslået, at det øgede stofskifte skyldes en “rebound” -effekt. Efter et anfald er der postictal depression af cerebral aktivitet. Senere, når PP udvikler sig, kan der være en kompenserende stigning i cerebral metabolisme. Dette er analogt med den situation, der opstår, når en person trækker sig tilbage fra et CNS-depressivt middel. F.eks. Kan benzodiazepin-tilbagetrækning forårsage delirium og psykose.1 Yderligere forskning er nødvendig for bedre at forstå, hvorfor og hvordan PP udvikler sig.

Behandling
Heldigvis reagerer PP ofte meget hurtigt på lave doser medicin ; 1,2,3, men den bedste behandling for PP er at kontrollere anfaldene! Når PP opstår, bruges benzodiazepiner og antipsykotiske lægemidler oftest (figur # 3). Brugen af flere antipsykotika er blevet foreslået, og det ser ud til, at alle er effektive. En bekymring, som mange læger har med brugen af disse medikamenter, er, at de er rapporteret at forårsage anfald. Dette er selvfølgelig nøjagtigt den patientpopulation, hvor medicinen ordineres, og frygten er derfor, at krampeanfald forværres, når et antipsykotisk middel startes.

Næsten alle antipsykotiske lægemidler er milde epilepogene, med krampeanfald 0,1 til 1,5 procent af tiden.2 I en serie var forekomsten af anfald 0,3 procent for resperidon og 0,9 procent for quetiapin og olanzepin. Det antages, at denne effekt er dosisrelateret: en øget hastighed af anfald kan forekomme ved højere doser af antipsykotiske lægemidler. For eksempel var forekomsten af anfald en procent for clozapin ved lave doser (< 300 mg), 2,7 procent ved moderate doser og 4,4 procent ved høje doser (600-900 mg / d 2. Derimod beskrev Devinsky ingen dosiseffekt hos 5.000 patienter, der tog clozapin. Ud over krampeanfald er der rapporteret, at antipsykotiske lægemidler påvirker EEG.1 EEG kan ændre sig hos op til syv procent af individerne; 2, men en ændring i EEG kan ikke oversættes til et klinisk problem.

Selvom der er passende bekymring for forværrede anfald, er sandsynligheden for, at dette vil forekomme meget lille. For det første er de antipsykotiske lægemidler normalt nødvendige i lave doser. Hvis der er en dosisrelateret virkning, minimeres brugen af lave doser denne risiko. Desuden tager personer med epilepsi allerede medicin mod krampeanfald, hvilket sandsynligvis vil hjælpe med at beskytte dem til en vis grad. Kort sagt, i betragtning af sygdommen og dødeligheden forbundet med postictal psykose, opvejer fordelene ved behandling langt risikoen.

KONKLUSIONER PP kan forekomme hos 25 procent af mennesker med ildfast epilepsi. Det forekommer oftest efter bilateral hjerneskade og efter et eller flere generaliserede tonisk-kloniske anfald. PP starter ikke umiddelbart efter krampeanfaldet / krampeanfaldene; i stedet er der normalt en klar periode på en til seks dage før PP begynder. Når de er til stede, varer PP fra flere timer til så længe som to til tre måneder. Heldigvis reagerer det meget godt på behandling med enten benzodiazepiner eller antipsykotiske lægemidler, ofte ved lave doser. Da PP er kortvarig, er langvarig brug af antipsykotika normalt ikke nødvendigt. I stedet er den bedste behandling for PP at forhindre det ved at eliminere årsagen: krampeanfald.