Der Frank-Starling-Mechanismus
Dieses Kapitel ist relevant für Abschnitt G3 (i) des CICM-Primärlehrplans 2017, in dem der Prüfungskandidat aufgefordert wird, „den Frank- Starling-Mechanismus und seine Beziehung zur Anregungs-Kontraktions-Kopplung „. Bemerkenswerterweise haben die College-Prüfer nie versucht, diesen Abschnitt des Lehrplans direkt zu bewaffnen, obwohl er in der Hülle anderer Fragen als Splitter erscheint. Dies ist vor allem deshalb überraschend, weil das Thema für die kardiovaskuläre Physiologie von grundlegender Bedeutung ist und weil es ein Diagramm gibt, das das Schreiben von Fragen erleichtert (bitten Sie sie einfach, es zu zeichnen und zu kennzeichnen).
Zusammenfassend:
- Der Frank-Starling-Mechanismus ist ein intrinsischer autoregulatorischer Herzmechanismus.
- Dieser Mechanismus stellt sicher, dass sich das Schlagvolumen proportional zur Änderung des enddiastolischen Volumens ändert.
- Der molekulare Mechanismus dahinter ist unklar, aber es wird angenommen, dass er auftritt, weil:
- Eine Erhöhung der Myozytendehnung erhöht die Nähe kontraktiler Proteinstränge.
- Dies erhöht ihre Empfindlichkeit gegenüber Kalzium.
- Eine erhöhte Kalziumempfindlichkeit von Sarkomerproteinen führt zu einer erhöhten Kontraktilität, ohne dass zusätzliches Kalzium erforderlich ist.
- Der Frank-Starling-Mechanismus ist funktional bedeutsam, da er schneller (innerhalb eines Schlags) als andere Regulierungsmechanismen wirkt und daher:
- Er stimmt mit dem richtigen und überein linkes Herzzeitvolumen während des Atemzyklus, wenn die Vorspannung variiert
- Es gleicht Störungen des Herzzeitvolumens aus, die mit Änderungen des pr verbunden sind Eload aufgrund von Bewegung und Körperhaltung
- Es kompensiert vorübergehende Änderungen der Herzfrequenz, z. die Pause nach einer Extrasystole
Für die Auswirkungen der Pathophysiologie auf den Frank-Starling Beziehung, das beste kostenlose Angebot ist Jacob et al. (1992), das umfassend ist und schöne Diagramme enthält. Manns Kapitel aus der Dateninterpretation in der Anästhesie ist ebenfalls hervorragend, da es in einem Frage- und Antwortformat wie eine viva-Station präsentiert wird. Falls man sich nach diesen zwanzig Seiten mit Text und Referenzen nicht von diesem Thema trennen möchte, ist es eines Seltsame Bedürfnisse werden von Keurs & Noble (1988) befriedigt, einem 150-seitigen Buch über die Beziehung zwischen Länge und Spannung. Es gibt auch eine Reihe von ungefähr zehn Artikeln mit dem Titel „Studien zum Starling’schen Gesetz des Herzens“, die zwischen 1960 und 1964 in Circulation veröffentlicht wurden und noch mehr Permutationen zu diesem Thema enthalten (dh jede mögliche Kombination von Herzvariablen und Klappenpathologie, die Sie verwenden könnte sich vorstellen). Es wäre sinnlos (auch wahrscheinlich schädlich), all diese Literatur im Verlauf der Prüfungsvorbereitung tatsächlich zu konsumieren, und sie wird hier zu einem rein dekorativen Zweck wie einer Schale Plastikfrucht belassen.
Das Frank-Starling-Gesetz
Es ist wahrscheinlich falsch benannt, da weder Ernest Frank noch Otto Frank dieses Ding entdeckt haben. Es wurde wahrscheinlich zum ersten Mal dreißig oder sechzig Jahre zuvor notiert. Anscheinend 1866, Elias Cyon bemerkte es zuerst in dem Froschherz, das er belästigte, aber er schrieb nichts auf und so geschah es nicht. Ebenso machte Bowditch in den 1830er Jahren Aufzeichnungen des Phänomens, und obwohl er bestimmte Eigentümlichkeiten in der Art und Weise bemerkte Ventrikel behandelt Volumen, er d Ich glaube nicht, es in seiner Zeitung zu erwähnen.
Wie auch immer. Starlings erste Beschreibungen dieses Phänomens waren ausführlich. 1920 schrieb er:
Je größer die Länge der Faser und damit die größere Menge Je größer die Energie in Form einer kontraktilen Spannung ist, die bei der Kontraktion entsteht, und desto umfangreicher sind die chemischen Veränderungen Länge der Herzfaser und Kontraktionskraft Ich habe „das Gesetz des Herzens“ genannt.
Der Herausgeber des Journal of Physiology hat Starling klar gemacht und Visscher (1926) schnitt es auf eine leichter verdauliche Form ab, die der modernen Version ähnelt:
„Je größer das diastolische Volumen des Herzens. ..die größere ist die Energie seiner Kontraktion. „
Es gibt leider so viele moderne Versionen, wie es Autoren gibt das Gebiet der Physiologie; aber zumindest variieren sie den Wortlaut nur geringfügig. „Diastolisches Volumen“ wird gelegentlich durch einen anderen Begriff wie „Vorspannung“, „Druck“, „Sarkomerdehnung,“ Länge „usw. ersetzt, und“ Kontraktionsenergie „wird gelegentlich durch“ Kraft „,“ Stärke „,“ Spannung „ersetzt. oder etwas, das leichter zu messen ist, wie Herzzeitvolumen oder Schlagvolumen.Keine Gruppe von Autoren hat Beweise dafür vorgelegt, dass eine bestimmte Wahl der Sprache von Bedeutung ist. Dies bedeutet, dass Sie sie buchstäblich in einem Raster darstellen und eine beliebige Kombination von Begriffen nach dem Zufallsprinzip auswählen können:
Preload | Sarkomerlänge | Dehnung | Diastolisches Volumen | |
Erzwinge | ||||
Stärke | ||||
Spannung | ||||
Herzzeitvolumen | ||||
Schlagvolumen | ||||
Energie |
In jedem Fall läuft alles auf die Beziehung hinaus zwischen Herzfüllung und Herzkontraktion. Das Frank-Starling-Gesetz ist die Beobachtung, dass Herzzeitvolumen und Herzzeitvolumen übereinstimmen; Es ist eine Beschreibung eines intrinsischen autoregulatorischen Herzmechanismus. Es ist eine grundlegende und alte Eigenschaft des Myokards; Alle Wirbeltierherzen und wahrscheinlich auch Insektenherzen besitzen diese Fähigkeit, was sie wahrscheinlich zu einer wesentlichen technischen Spezifikation für den Aufbau eines Kreislaufsystems macht.
Beziehung zwischen enddiastolischem Volumen und Schlagvolumen
In einem Prüfungsszenario sollte sich der unvorbereitete Auszubildende, der mit einer Frage wie „Definieren des Frank-Starling-Gesetzes“ konfrontiert sieht, sofort eine Blatt Papier und kritzeln Sie dieses Diagramm:
Es handelt sich um eine abgespeckte Version eines von Sarnoff & Berglund im Jahr 1954, wo die Kontraktilität des Hundeherzens mittels Ischämie kontrolliert wurde (sie klemmten im Grunde die Koronararterien):
Dies sind „ventrikuläre Funktionskurven“ und werden an anderer Stelle diskutiert. Hier genügt es zu sagen, dass:
- das Schlagvolumen mit dem enddiastolischen Volumen zunimmt
- Die Beziehung ist nicht linear und bildet ein Plateau bei hohen enddiastolischen Volumina
- Eine erhöhte Kontraktilität erhöht das Schlagvolumen bei einem bestimmten enddiastolischen Volumen.
- Bei schlechter Kontraktilität kann das Schlagvolumen mit zunehmendem enddiastolischen Volumen
abnehmen Zellulärer Mechanismus der Frank-Starling-Beziehung
Es würde wahrscheinlich Wunder für die Glaubwürdigkeit dieser Ressource bewirken, wenn der Autor mehr Artikel zitieren würde, die nördlich der 1960er Jahre veröffentlicht wurden. Solaro (2007) gibt einen sehr kurzen redaktionellen Überblick, der für den Gelegenheitsleser eigentlich ausreicht. Zhang (2016) hat eine vollständige Dissertation zu diesem Thema, die registrierten Mitgliedern von EThOS zur Verfügung steht. Der Mittelweg im Detail wird von Fuchs (2002) gehalten, der einen zufriedenstellenden Kompromiss zwischen Tiefe und Breite darstellt, aber man müsste molekulare Kontrollmechanismen bei der gestreiften Muskelkontraktion kaufen, um sie zu lesen. Es wurden einige Anstrengungen unternommen, um diese zu schmelzen Hervorragende Arbeiten bis hin zu kurzen, einprägsamen Aussagen in Punktform wie folgt:
- Der Hauptmechanismus besteht darin, dass die Sarkomere mit zunehmender Sarkomerlänge irgendwie empfindlicher auf Kalzium und die Kraft ihrer Kontraktion reagieren steigt als Ergebnis.
- Es gibt mehrere konkurrierende Theorien darüber, wie dies geschieht, und alle haben irgendeine Art von lähmenden Problemen
- Eine vorherrschende Theorie lautet:
- Die Myozyte ist zylindrisch.
- Durch Dehnen (Erhöhen der Länge) ohne Änderung des Volumens wird sie dünner.
- Dies bedeutet, dass alle dicken und dünnen Filamente jetzt näher zusammengebracht werden. Somit sind alle molekularen Reagenzien der krafterzeugenden Brückenreaktionen in clo ser Proximity
- Dies sollte die Wahrscheinlichkeit solcher Reaktionen erhöhen, ohne die Konzentration der Reagenzien (dh Calcium) zu erhöhen.
Die funktionale Bedeutung des Frank-Starling-Mechanismus
Der Hauptgrund für diesen Mechanismus ist die Notwendigkeit, die Leistung des Herzens an ständige Änderungen in der rechten und rechten anzupassen linkes Herzzeitvolumen und schnelle Anpassung (innerhalb eines Schlags) an plötzliche Änderungen der Vorspannungsbedingungen. Betrachten wir zur Veranschaulichung ein absurdes Szenario, in dem es keinen Frank-Starling-Mechanismus gibt. Wenn das Schlagvolumen unabhängig von den Belastungsbedingungen gleich bleiben würde, würde sich der Ventrikel mit zunehmender Vorspannung schrecklich erweitern. Wenn das rechte Herz seine Leistung erhöhen würde, das linke jedoch nicht, würde sich auch Blut im Lungenkreislauf ansammeln. In ähnlicher Weise würde der linke Ventrikel den Lungenkreislauf schnell entleeren, wenn das RV seine Leistung verringert, ohne sich an die Änderung des Lungenblutflusses anzupassen.
In ungewöhnlich lakonischer Punktform ist die wichtigste funktionale Bedeutung des Frank-Starling-Mechanismus:
- Der Frank-Starling-Mechanismus glättet Störungen des Herzzeitvolumens, weil die Die Anpassung des Schlagvolumens ist schneller als dies durch das autonome Nervensystem oder andere Regulationsmechanismen erreicht werden könnte.
- Die beiden Hauptfunktionen sind die Anpassung des RV- und LV-Herzzeitvolumens sowie die schnelle Anpassung an Veränderungen in der Vorspannung.
- Die Anpassung des linksventrikulären Schlagvolumens an das rechtsventrikuläre Schlagvolumen (Jacob et al., 1992):
- Die Vorspannung für den rechten und linken Ventrikel ändert sich im Verlauf des Normalen Atemzyklus
- Unter bestimmten Bedingungen, z. Erhöhte Atemanstrengung oder abrupte Volumenänderungen (Franklin et al., 1962) Die Leistung des rechten Herzens kann im Vergleich zur linken zunehmen oder abnehmen.
- Der Frank-Starling-Mechanismus stellt sicher, dass der linke Ventrikel seine Leistung anpasst auf die gleiche Weise wie rechts, so dass das Lungenblutvolumen nicht zunimmt oder abnimmt.
- Änderungen des enddiastolischen Volumens aufgrund von Änderungen der Herzfrequenz, z. in der Verzögerung nach einer Extrasystole.
- Veränderungen des venösen Rückflusses in Verbindung mit der Körperposition
- Veränderungen des venösen Rückflusses bei plötzlicher kräftiger Belastung (Horwitz et al., 1972):
- Bei körperlicher Betätigung ist der venöse Rückfluss erhöht:
- Sympathisches Nervensystem erzeugt Vasokonstriktion
- Die Muskelpumpe erhöht den venösen Gefäßwiderstand.
- Beide Effekte erhöhen den mittleren systemischen Fülldruck.