Dritter Nerv (okulomotorischer Nerv)

Hirnnerv III (CN III) innerviert die oberen, unteren, medialen Rekti und die minderwertige schräge Muskeln. Es innerviert auch den Levator palpebrae superioris und trägt die parasympathischen Innervationen zur Pupille mit sich. Die Beteiligung von CN III führt zu einem Symptomkomplex, an dem einer oder mehrere dieser Muskeln beteiligt sind, und führt normalerweise zu Doppelsehen.1

Komponenten von CN III

• Kernkomplex

• Fasciculus

• Basilar

• intracavernös

• intraorbital

• Pupillomotorfasern.

Kernkomplex2

• befindet sich im Mittelhirn

• auf Höhe des oberen Kollikulus

• ventral des Sylvian-Aquädukts.

Der Kernkomplex besteht aus den folgenden gepaarten und ungepaarten Subkernen: 2

• Levator-Subkern

• ungepaarte kaudale Mittellinienstruktur

• innerviert beide Levatoren Muskeln

• Läsionen, die in diesem Bereich eingeschlossen sind, führen daher zu einer bilateralen Ptosis.

• Überlegene Rektus-Subkerne

• gepaart

• innerviert den jeweiligen kontralateralen oberen Rektus

• Eine nukleare Lähmung des dritten Nervs schont den ipsilateralen und beeinflusst den kontralateralen oberen Rektus.

• Medialer Rektus Wir, der untere Rektus und die unteren schrägen Subkerne

• gepaart

• innervieren ihre entsprechenden ipsi-lateralen Muskeln

• Läsionen, die auf den Kernkomplex beschränkt sind, sind relativ Gelegentlich

• Die häufigste Ursache für Lähmungen sind Gefäßerkrankungen, Primärtumoren und Metastasen

durch Exotropie und fehlerhafte Konvergenz und Adduktion. Läsionen, an denen der gesamte Kern beteiligt ist, sind häufig mit einer Beteiligung des benachbarten und kaudalen vierten Nervenkerns verbunden.

• Fasciculus2

• besteht aus efferenten Fasern, die vom dritten Nervenkern durch das Rot verlaufen Kern und medialer Aspekt des Hirnstiels

• tritt aus dem Mittelhirn aus und gelangt in den interpedunkulären Raum

• Die Ursachen für nukleare und faszikuläre Läsionen sind ähnlich, mit der Ausnahme, dass die Demyelinisierung die fasciculus.2

Lähmungen des dritten Hirnnervs des Mittelhirns

Tabelle 1 beschreibt Lähmungen des dritten Hirnnervs des Mittelhirns.1,2

Basilarteil von CN III 2

Der Basilarteil von CN III

• beginnt als eine Reihe von ‚Wurzeln‘

• verlässt das Mittelhirn auf der medialen Seite des Hirnstiels, bevor es sich zum Hauptstamm zusammenschließt

• verläuft dann zwischen der A. cerebri posterior und der A. cerebellaris superior

• verläuft lateral und parallel zum posterioren Bereich Die kommunizierende Arterie

• wird nicht von anderen Hirnnerven begleitet, daher ist isoliertes CN III häufig basilar (Abb. 1).

Wichtige Ursachen der basilaren CN III-Lähmung

Aneurysma

Aneurysma der hinteren kommunizierenden Arterie an ihrer Verbindung mit der A. carotis interna Typischerweise tritt eine akute, schmerzhafte Lähmung des dritten Nervs mit Pupillenbeteiligung auf.

Kopftrauma

Ein Kopftrauma, das zu einem extraduralen / subduralen Hämatom führt (Abb. 2), verursacht einen tentoriellen Druckkegel mit einem Abwärtsbruch des Temporallappens und komprimiert das CN III, wenn es über die Tentorialkante läuft, was anfänglich eine irritative Miosis verursacht, gefolgt von Mydriasis und totaler CN III-Lähmung.

Intrakavernöser Teil von CN III 2

Der intrakavernöse Teil von CN III tritt in den Sinus cavernosus ein, indem er die Dura lateral des hinteren Clinoids durchstößt Prozess (Abb. 3). Innerhalb des Sinus cavernosus verläuft der CN III in der Seitenwand oberhalb des CN IV. Vorne im Sinus cavernosus teilt es sich in obere und untere Äste und tritt durch die obere Augenhöhlenfissur innerhalb des Rings von Zinn in die Umlaufbahn ein.

Wichtige Ursachen für intracavernöse CN III-Lähmung

• Diabetes – verursacht normalerweise eine Gefäßlähmung Schonung der Pupille.

• Hypophysenapoplexie (hämorrhagische Infektion) kann eine CN III-Lähmung verursachen, wenn die Drüse seitlich anschwillt und auf den Sinus cavernosus auftrifft.

• Intrakavernöse Pathologie wie z

• Aneurysma

• Meningiom

• Karotis-Kavernen-Fistel

• granulomatöse Entzündung (Tolosa-Hunt-Syndrom).

Intrakavernöse CN III-Lähmung ist normalerweise mit

• CN IV

• CN VI

• erster Teilung von CN V verbunden br>

Der intraorbitale Teil von CN III 2

Die obere Teilung innerviert den

• Levator

• oberen Rektus.

Die untere Teilung innerviert den

• medialen Rektus

• unteren Rektus – der Zweig zum unteren schrägen enthält auch parasympathische präganglionäre Fasern aus dem Edinge-Westphal-Subnukleus

• Schließmuskelpupillen.

Läsionen der unteren Abteilung sind gekennzeichnet durch

• begrenzte Abduktion

• begrenzte Infraduktion

• erweiterte Pupille.

Überlegene und unterlegene Lähmungen sind häufig traumatisch oder vaskulär.

Pupillomotorische Fasern2

Diese Fasern befinden sich oberflächlich im superomedialen Teil von CN III. Ihre Blutversorgung erfolgt aus den Pialblutgefäßen. Der Hauptstamm von CN III wird vom Vasa nervorum versorgt. Die Beteiligung der Pupille ist von großer Bedeutung, da sie eine „chirurgische“ von einer „medizinischen“ Läsion unterscheidet.

Chirurgische CN III-Läsionen 2

Zu den Ursachen gehören

• Trauma

• Aneurysmen

• unkalaler Herniation.

Diese Läsionen betreffen charakteristischerweise die Pupille, indem sie die Pialblutgefäße und die oberflächlich angeordneten Pupillenfasern komprimieren

Medizinische CN III-Läsionen 2

• Ursachen sind Bluthochdruck und Diabetes

• Schonen Sie charakteristischerweise die Pupille

• die Bei der Mikroangiopathie handelt es sich um das Vasa nervorum, das eine Ischämie des Hauptstamms verursacht.

Diese Prinzipien sind nicht unfehlbar. Die Beteiligung der Pupillen kann sich einige Tage nach Beginn der Diplopie entwickeln, wenn sich ein Aneurysma ausdehnt. Eine Beteiligung der Pupillen kann das einzige Anzeichen einer CN III-Lähmung sein.

Anzeichen einer rechten CN III-Lähmung 2

• Schwäche des Levators mit Ptosis

• Auge in primärer Position aufgrund ungehinderter Wirkung des lateralen Rektusmuskels entführt.

• normale Abduktion

• Intorsion des Auges, die beim Blick nach unten aufgrund der intakten Funktion des oberen schrägen Muskels zunimmt

• begrenzte Adduktion aufgrund einer Schwäche des medialen Rektusmuskels

• begrenzte Supraduktion aufgrund einer Schwäche des oberen Rektus und der unteren schrägen Muskeln

• begrenzte Infraduktion aufgrund einer Schwäche des unteren Rektusmuskels

• erweiterte Pupille mit fehlerhafter Anpassung aufgrund parasympathischer Lähmung.

Aberrante Regeneration 1, 2

• kann akut folgen traumatische und kompressive (aber nicht vaskuläre) Lähmungen des dritten Nervs

• Die endoneuralen Nervenscheiden bleiben in der Gefäßpathologie intakt und können bei traumatischen und kompressiven Läsionen verletzt werden.

• bizarre Defekte in der Augenmotilität ty

• Anhebung des oberen Augenlids bei versuchter Abduktion oder Infraduktion

• verursacht durch Fehlleitung regenerierender Axone, die den falschen extraokularen Muskel

• die Pupille erneut erhalten beteiligt sein.

Ursachen für isolierte CN III-Lähmung 2, 3

1. Idiopathisch – 25%

2. Gefäßerkrankungen

• Diabetes

• Hypertonie

• häufigste Ursache für pupillenschonendes CN III

• spontane Genesung in 3 Monaten

• Diabetische CN III-Lähmung kann mit periorbitalen Schmerzen assoziiert sein.

• Gelegentlich ist das präsentierende Merkmal von Diabetes

• Schmerzen daher nicht hilfreich bei der Unterscheidung zwischen Aneurismal und Diabetiker CN III-Nervenlähmung

3. Aneurysma

• die hintere kommunizierende Arterie an ihrer Verbindung mit der A. carotis interna

• Pupillenbeteiligung

4. Trauma

• direkt und sekundär zum subduralen Hämatom mit unkalem Herniation

• Triviales Kopftrauma, das nicht mit Bewusstlosigkeit verbunden ist, sollte auf einen basalen intrakraniellen Tumor aufmerksam machen, der zu einer Dehnung des Nervenstamms führt und angebunden

5.Verschiedenes (ungewöhnlich)

• Tumoren

• Syphillis

• meningeale Entzündung

• Riesenzellarteriitis

• Vaskulitis in Verbindung mit Kollagen-Gefäßerkrankungen

• ophthalmoplegische Migräne

• Dissektion der A. carotis interna

• Myasthenie kann auch eine intermittierende pupillenschonende CN III-Lähmung nachahmen

• chemotherapeutische Toxizität.

Untersuchung der Lähmungen des dritten Hirnnervs 1

Tabelle 2 beschreibt die Untersuchung der Lähmungen des dritten Hirnnervs.

Behandlung von CN III-Läsionen 2, 4

Nicht-chirurgisches

Nicht-chirurgisches Management ist während der akuten Phase angezeigt, die bis zu 6 Monate dauert, und auch wenn ein endgültiges chirurgisches Management kontraindiziert ist (z. B. durch eine neurologische Erkrankung oder eine zentrale Fusionsstörung). Dies umfasst:

• Fresnel-Prismen bei kleinem Abweichungswinkel

• uniokulare Okklusion zur Vermeidung von Diplopie (bei partieller Ptosis)

• Injektion von Botulinumtoxin von Der unbeteiligte laterale Rektus verhindert eine Kontraktion.

Chirurgisch

Das chirurgische Management ist erst in Betracht zu ziehen, nachdem alle spontanen Verbesserungen aufgehört haben und nicht früher als 6 Monate nach Beginn.

Vierter Nerv (Trochlea-Nerv)

Anatomie von CN IV 2, 3

Wichtige Merkmale von CN IV

• nur Hirnnerv aus dem dorsalen Aspekt des Gehirns austreten (Abb. 4)

• gekreuzter Hirnnerv – bedeutet, dass der Nervenkern die kontralateralen oberen schrägen Muskeln innerviert

• sehr langer und schlanker Nerv

Komponenten von CN IV

• Kern

• Fasciculus

• Rumpf

• intracavernous

• intraorbital.

Nucleus

• befindet sich auf Höhe des Colliculus inferior ventral des Sylvian-Aquädukts

• kaudal und kontinuierlich mit dem CN III-Kernkomplex.

Fasciculus

• besteht aus Axonen, die sich um das Aquädukt krümmen

• vollständig in das vordere Markvelum.

Stamm

• verlässt den Hirnstamm auf der dorsalen Oberfläche

• kaudal zum Colliculus inferior und krümmt sich dann seitlich um den Hirnstamm

• läuft unter der freien Kante des Tentoriums nach vorne

• wie CN III verläuft er dann zwischen der A. cerebri posterior und der A. cerebellaris superior

• dann durchdringt die Dura und tritt in den Sinus cavernosus ein.

Der intracavernöse Teil von CN IV

• verläuft in der Seitenwand des Sinus

• unter CN III und höher die erste Division von CN V • in Der vordere Teil des Sinus cavernosus steigt an und verläuft durch die obere Augenhöhlenfissur oberhalb und seitlich des Anninn-Zinns.

Der intraorbitale Teil von CN IV

• innerviert den superior oblique.

Symptome und Anzeichen einer CN IV-Lähmung 5

Eine vierte Nervenlähmung verursacht normalerweise eine Diplopie, die im Blick nach unten schlimmer ist. Daher berichten Patienten fast immer über Diplopie (oder die Tendenz, ein Auge zu schließen), während sie lesen.

Anzeichen einer CN IV-Lähmung2

• akutes Auftreten einer vertikalen Diplopie ohne Ptosis

• gekennzeichnet durch eine Kopfhaltung

• Merkmale der nuklearen, faszikulären und peripheren CN IV sind klinisch identisch

• alle außer den Nuklearparesen erzeugen eine kontralaterale obere schräge Schwäche

Merkmale einer linken CN IV-Lähmung2

• linke Hypertropie (links über rechts) in primärer Position

• Zunahme der linken Hypertropie rechts Blick aufgrund der linken unteren schrägen Überwirkung

• Einschränkung der linken Infraduktion bei Adduktion

• normale linke Abduktion

• normale linke Infraduktion

• normale linke Höhe

• abnorme Kopfhaltung.

Abnormale Kopfhaltung2

• Die abnormale Kopfhaltung vermeidet vertikale, quälende und schlechtere Diplopie beim Hinunterblicken

• um das Auge dort zu intortieren ist eine kontralaterale Kopfneigung nach rechts

• um die Unfähigkeit zu lindern, das Auge bei der Adduktion niederzudrücken, wird das Gesicht nach rechts gedreht und das Kinn leicht niedergedrückt

• das linke Auge kann nicht nach unten und rechts oder intort schauen.

Bilaterale Beteiligung2

• Verdacht auf bilaterale Beteiligung immer, bis das Gegenteil bewiesen ist

• rechte Hypertropie im linken Blick und linke Hypertropie im rechten Blick

• mehr als 10 Grad Cyclodeviation beim doppelten Maddox-Stabtest

• V-Muster-Esotropie

• bilateral positiver Bielschowsky-Test.

Spezielle Tests2,3,5

Der 3-Stufen-Test nach Parks-Bielschowsky ist für die Diagnose hilfreich.

Schritt 1

• Beurteilen Sie, welches Auge in der Primärposition hypertrop ist, wenn der Patient in die Ferne schaut.

• Linke Hypertropie m Dies kann durch eine Schwäche der folgenden 4 Muskeln verursacht werden.

• Einer der Depressoren des linken Auges: oberer schiefer und unterer Rektus

• Einer der Aufzüge des rechten Auges: überlegen Rektus oder inferior schräg.

• Bei einer CN IV-Lähmung ist das betroffene Auge höher.

Schritt 2

• Bestimmen Sie, ob die linke Hypertropie vorliegt ist im rechten oder linken Blick größer.

• Eine Zunahme des rechten Blicks impliziert entweder den rechten oberen Rektus oder den linken oberen schrägen Blick.

• Eine Zunahme des linken Blicks zeigt entweder eine rechte untere Schräge an oder linker unterer Rektus.

• Bei CN IV-Lähmung ist die Abweichung bei entgegengesetztem Blick (WOOG) schlechter.

Schritt 3

• Der Bielschowsky Der Kopfneigungstest wird mit einem Patienten durchgeführt, der geradeaus fixiert.

• Der Kopf wird nach rechts und dann nach links geneigt.

• Erhöhung der linken Hypertropie bei Neigung des linken Kopfes impliziert die linke obere Schräge.

• Eine Zunahme der rechten Hypertropie bei Neigung des linken Kopfes impliziert die r ight inferior rectus.

• Bei der CN IV-Lähmung ist eine Abweichung bei entgegengesetzter Neigung (BOOT) besser.

Doppelter Maddox-Stabtest2,6

• Rote und grüne Maddox-Stäbe mit vertikalen Zylindern werden vor jedem Auge platziert.

• Jedes Auge nimmt daher eine horizontale Linie wahr.

• In Gegenwart von Bei einer Zyklodeviation wird die wahrgenommene Linie gekippt und unterscheidet sich daher von der des anderen Auges.

• Ein Maddox-Stab wird dann gedreht, bis die Fusion der Linien erreicht ist.

• Die Menge Die Rotation kann in Grad gemessen werden, um das Ausmaß der Zyklodeviation anzuzeigen.

• Die einseitige CN IV-Lähmung ist durch weniger als 10 Grad gekennzeichnet.

• Bilaterale Fälle können größer als sein 20 Grad Cyclodeviation.

Ursachen für isolierte CN IV-Lähmung 2, 3

Angeborene

• häufige

• Geschenke im Erwachsenenalter, wenn es

dekompensiert • Im Gegensatz zu erworbenen Läsionen sind sich Patienten des Torsionsaspekts

• Die Untersuchung alter Fotos ist hilfreich, um die Diagnose zu stellen.

Trauma

• Verursacht häufig bilaterale CN IV-Lähmung.

• Bilaterale Läsionen werden oft als einseitig angesehen, bis eine Schieloperation durchgeführt wird, woraufhin häufig die kontralaterale CN IV-Lähmung aufgedeckt wird.

Gefäß

• häufig, aber Aneurysmen und Tumoren sind extrem seltene

• Routine-Neuroimaging für isolierte CN IV-Lähmung ist nicht erforderlich.

Behandlung von CN IV-Lähmung 1

Nicht-chirurgische

Prismen können ausprobiert werden, aber aufgrund der begleitenden und torsionalen Natur dieser Augenfehlausrichtung sind sie oft nicht erfolgreich.

Chirurgisch

Dies ist oft die endgültige Lösung für diese Patienten.

Sechster Nerv (abduzierender Nerv)

Der sechste Hirnnerv

• vollständig motorisch in Funktion

• versorgt der laterale Rektusmuskel

• Abduktion des Auges

• abduzenter Nerv – Abduktion.

Komponenten von CN VI 2

• nu Cleus

• Fasciculus

• Basilarteil

• intracavernös und intraorbital.

Nucleus

• liegt auf der Höhe der Pons

• ventral zum Boden des vierten Ventrikels

• eng verwandt mit dem horizontalen Blickzentrum

• einer Erhebung in Der Boden des vierten Ventrikels (Colliculus im Gesicht) wird vom Fasciculus des siebten Nervs erzeugt, der sich um den sechsten Kern krümmt.

Läsionen

• Läsionen in und um Der sechste Nervenkern verursacht die folgenden Anzeichen:

• ipsilaterale Schwäche der Abduktion infolge einer Beteiligung des sechsten Nervs

• Versagen des horizontalen Blicks zur Seite der Läsion aufgrund einer Beteiligung des horizontalen Blickzentrums in der PPRF (Pontin Paramedian Reticular Formation).

Fasciculus

Geht ventral, um den Hirnstamm am pontomedullären Übergang direkt seitlich der pyramidenförmigen Erhebung zu verlassen .

Syndrome im Zusammenhang mit der Beteiligung von Fasciculus: 2

1.Das Foville-Syndrom

• betrifft den Fasciculus beim Durchgang durch die PPRF

• verursacht durch Gefäßerkrankungen / Tumoren, an denen die dorsalen Pons

beteiligt sind • gekennzeichnet durch ipsilaterale Beteiligung von CN V – CN VIII

• zentrale sympathische Fasern

• CN V – Gesichtsanalgesie

• CN VI-Lähmung kombiniert mit Blicklähmung

• CN VIII-Kern- / Faszikelschaden – Gesichtsschwäche

• CN VIII – Taubheit

• zentrales Horner-Syndrom.

2. Millard-Gubler Syndrom

Es betrifft den Fasciculus beim Durchgang durch den Pyramidentrakt und wird am häufigsten durch Gefäßerkrankungen, Tumore oder Demyelinisierung verursacht.

Charakterisiert durch

• ipsilateral CN VI-Lähmung

• kontralaterale Hemiplegie (weil die Pyramidenbahnen weiter minderwertig dekussieren)

• variable Anzahl von Anzeichen einer dorsalen Pontinläsion.

Der basiläre Teil von CN VI

• verlässt den Hirnstamm an der pontomullären Verbindung und tritt in die präpontine basilare Zisterne ein

• verläuft nahe der Schädelbasis nach oben und wird von der A. cerebellaris anterior inferior gekreuzt.

• Durchbohrt die Dura unterhalb der hinteren Clinoide und winkelt nach vorne über die Spitze des Petrous Knochen, der durch oder um den Sinus petrosalis inferior durch den Dorello-Kanal (unter dem Ligamentum petroclinoidus) in den Sinus cavernosus gelangt (Abb. 5).

Wichtige Ursachen für Schäden am basilaren Teil von CN VI

1. Akustisches Neurom (Abb. 6)

Schädigt CN VI am pontomedullären Übergang

• Das erste Symptom ist Hörverlust.

• Das erste Anzeichen ist eine verminderte Hornhaut Empfindlichkeit.

• Bei allen Patienten mit CN VI-Lähmung immer auf Hör- und Hornhautgefühl testen.

2. Nasopharyngeale Tumoren – dringen in den Schädel und seine Foramina ein und schädigen den Nerv während seines Grundverlaufs.

3. Erhöhter Hirndruck – verursacht durch Tumoren der hinteren Fossa / idiopathische intrakranielle Hypertonie, die eine Verschiebung des Hirnstamms nach unten verursacht und CN VI über die Felsenlippe streckt.

4. Basale Schädelfraktur – verursacht sowohl uni- als auch bilaterale Lähmungen.

5. Gradenigo-Syndrom – verursacht durch akute Petrositis. Petrositis geht mit Gesichtsschwäche, Schmerzen und Hörproblemen einher.

Intrakavernöser Teil von CN VI

• verläuft unterhalb von CN III, CN IV und der ersten Division von CN V

• Die anderen Nerven sind innerhalb der Sinuswand geschützt. CN VI liegt medial und verläuft in enger Beziehung zur A. carotis interna durch die Mitte des Sinus und ist daher anfälliger für Schäden. • Die intracavernöse CN VI-Lähmung geht mit einem Horner-Syndrom nach Ganglion einher ( Parkinson-Zeichen)

• CN VI-Lähmung wird durch sympathische Äste aus dem Plexus paracarotis verbunden.

Intraorbitaler Teil von CN VI

Betritt die Umlaufbahn durch die obere Augenhöhlenfissur innerhalb des Zinnrings, um die lateralen Rektusmuskeln zu innervieren.

Diagnose

1. Anzeichen einer linken CN VI-Lähmung

• linke Esotropie in der primären Position aufgrund einer ungehinderten Wirkung des linken medialen Rektus

• Esotropie schlimmer für Distanzziel und weniger / nicht vorhanden für nahe Fixierung

• Markieren Sie die Einschränkung der linken Abduktion

• normale linke Adduktion.

Patienten zeigen auch eine kompensatorische Gesichtsveränderung in das Aktionsfeld des gelähmten Muskels Minimieren Sie die Diplopie, damit das Auge nicht auf das Wirkungsfeld des gelähmten Muskels schauen muss.

Ursachen

Im Gegensatz zur CN III-Lähmung wirken sich Aneurysmen selten aus CN VI, aber vaskuläre Ursachen sind häufig.

Behandlung von CN VI-Lähmung

Nicht-chirurgische

Kinder

• Bei Kindern bis zu 4 Jahren zielt die Behandlung der akuten CN VI-Lähmung darauf ab, Amblyopie zu verhindern und die binokulare Fusion zu erhalten.

• Eltern sollten eine Kopfneigung zulassen.

• Wenn der Kopf Die Haltung verschwindet mit anhaltender Esodeviation – hoher Verdacht auf Amblyopie.

• Alternate oc Clusion verhindert sekundäre Kontrakturen der Muskeln und auch Amblyopie.

Erwachsene

• Die Intervention zielt darauf ab, sekundäre Kontrakturen des medialen Rektus zu verhindern.

• Botulinumtoxin

• Das Timing ist variabel:

• hängt vom Grad der Arbeitsunfähigkeit ab

• Bei vollständiger Lähmung wird Botulinumtoxin 2 Wochen nach Beginn angezeigt.

Chirurgisch

• nur in Betracht zu ziehen, nachdem alle spontanen Verbesserungen aufgehört haben

• frühestens 6 Monate nach Beginn.

Bestätigung. Wir möchten Graham Carter für die Illustrationen danken.