Los movimientos oculares están controlados por músculos inervados por los nervios craneales III, IV y VI. En este capítulo, se discutirán las pruebas de estos pares craneales. El síntoma más común de daño a estos nervios es la visión doble. El nervio motor ocular común tiene la función adicional de control de la pupila y, por lo tanto, esto también se discutirá aquí. Otros sistemas controlan cuidadosamente los movimientos oculares. Algunos de ellos se analizarán aquí, mientras que otros, como el sistema vestibular, se analizarán principalmente en otros capítulos.

Nervios craneales III, IV, VI. Motilidad ocular

La función oculomotora se puede dividir en dos categorías: (1) función de los músculos extraoculares y (2) músculos oculares intrínsecos (que controlan el cristalino y la pupila). Los músculos extraoculares incluyen: los músculos rectos medial, inferior y superior, oblicuo inferior y elevador del palpebral, todos inervados por el nervio motor ocular común (III); el músculo oblicuo superior, inervado por el nervio troclear (IV); y el músculo recto lateral, inervado por el nervio abducens (VI). Los músculos intrínsecos del ojo están inervados por los sistemas autónomos e incluyen el esfínter del iris y el músculo ciliar (inervados por el componente parasimpático del par craneal III), y los músculos pupilodilatadores radiales (inervados por el sistema simpático cervical ascendente con su largo recorrido desde la columna vertebral). segmentos T1 a T3).

Función muscular extraocular

Los músculos del ojo están diseñados para estabilizar y mover los ojos. Todos los músculos oculares tienen un tono muscular en reposo diseñado para estabilizar la posición de los ojos. Durante los movimientos, ciertos músculos aumentan su actividad mientras que otros la disminuyen. Los movimientos del ojo incluyen: aducción (la pupila se dirige hacia la nariz); abducción (la pupila dirigida lateralmente); elevación (la pupila dirigida hacia arriba); depresión (la pupila dirigida hacia abajo); torsión (la parte superior del ojo se mueve hacia la nariz); y extorsión (el aspecto superior del ojo alejándose de la nariz). Los movimientos oculares horizontales son bastante simples. El aumento de la actividad del recto lateral dirigirá la pupila lateralmente, mientras que el aumento de la actividad del recto medial la dirigirá medialmente. Sin embargo, los movimientos de los ojos por encima o por debajo del plano horizontal son complicados y requieren, como mínimo, la activación de pares de músculos. Esto se debe a que la órbita no se dirige directamente hacia adelante en la cabeza y, por lo tanto, no hay ningún músculo posicionado para dirigir el ojo hacia arriba o hacia abajo sin que se produzcan simultáneamente movimientos no deseados. Debido a esto, el protocolo para probar los movimientos oculares es algo más complicado de lo que cabría esperar.

La Figura 4-1 ilustra las posiciones correctas de los ojos para probar los músculos extraoculares en relativo aislamiento. Como puede verse en las Figuras 4-1 y 4-2, es necesaria una posición lateral del globo ocular para evaluar los rectos inferior y superior, mientras que una posición medial es necesaria para evaluar el oblicuo inferior y superior. Esto se debe a que, en la posición de la mirada lateral, los músculos rectos superior e inferior están alineados con el eje del globo, «enderezando el tirón» de estos músculos y permitiéndoles mover el ojo hacia arriba o hacia abajo. Cuando el ojo se dirige nasalmente (medialmente), los músculos oblicuos se alinean con el eje del globo y son, por lo tanto, los músculos principales para la mirada vertical cuando el ojo está en aducción. La mirada vertical desde la posición neutra (figura 4-1) se logra mediante la activación simultánea del recto superior y el oblicuo inferior (para mirar hacia arriba) y del recto inferior y oblicuo superior (para mirar hacia abajo). No es necesario que el paciente mire hacia arriba y hacia abajo para probar cada uno de los músculos extraoculares. Sin embargo, esto puede revelar evidencia de nistagmo vertical (un signo de daño vestibular del tronco encefálico) y puede determinar la integridad del centro del mesencéfalo para la mirada vertical (que puede estar defectuosa a pesar de la actividad muscular individual adecuada). La figura 4-3 ilustra los hallazgos esperados con pérdida aislada de la función de los nervios craneales III, IV y VI.

Dado que hay tono de reposo en todos los músculos del ojo, la debilidad aislada en un músculo da como resultado la desviación del ojo debido a la acción sin oposición de todos los músculos restantes. Esto generalmente resulta en visión doble cuando la persona intenta mirar al frente (aunque algunos pacientes pueden ignorar la entrada de un ojo). La persona afectada a menudo ajusta la posición de la cabeza en un intento de mejorar la visión doble causada por el desequilibrio muscular. La posición que asume su cabeza es aquella que les permite usar su «ojo bueno» para alinearse con el afectado. Esto a menudo tiene éxito en casos de daño aislado del par craneal IV o VI, con la cabeza asumiendo la posición que se muestra en la figura 4-3. En esta figura, las líneas vectoriales discontinuas muestran qué direcciones de tracción muscular se pierden.Las líneas continuas del vector indican el tono de reposo de los músculos extraoculares restantes. Tenga en cuenta que la cabeza está inclinada en daño CN IV. Ésta es la posición clásica de la que se deriva la frase inglesa «cockeyed». Cuando se afecta el par craneal III, puede haber suficiente ptosis para cerrar el ojo (previniendo la diplopía). Sin embargo, si el ojo está abierto, por lo general hay demasiado desequilibrio para superarlo colocando la cabeza y los pacientes suelen tener diplopía.

La persona con un defecto muscular extraocular de aparición reciente suele quejarse de visión doble (diplopía ). Esto se debe a la incapacidad de fusionar las imágenes en las regiones maculares (visión central) de ambos ojos. Dado que el músculo débil no puede llevar el ojo a una posición en la que el objeto esté enfocado en la mácula, la imagen cae sobre una parte más periférica de la retina. La persona ve el objeto en el campo apropiado para la nueva posición retiniana (es decir, siempre más hacia la periferia en la dirección del intento de mirada). Además, debido a que la imagen cae en una región retiniana con menos conos, es menos nítida. El paciente puede compararlo con las «imágenes fantasma» que se ven en los televisores desajustados.

A veces es muy obvio qué ojo no se mueve lo suficiente cuando realizas las «6 posiciones de la mirada». Además, la dirección de la diplopía puede dar pistas sobre la debilidad. Por ejemplo, la diplopía horizontal (donde las imágenes están separadas horizontalmente) se debe a problemas con los rectos medial y lateral, mientras que la diplopía vertical se debe a problemas con uno o más de los otros músculos. Cuando no es obvio en la observación, se puede delinear qué músculo o músculos extraoculares están defectuosos determinando qué ojo ve la imagen anormal (es decir, la imagen borrosa que está más lejos hacia la periferia en la dirección del movimiento del ojo). Esto se puede hacer colocando una pieza roja transparente de plástico o vidrio delante de un ojo y preguntando al paciente (que está observando una pequeña fuente de luz, como una linterna u objeto blanco) qué imagen es roja, el interior o el exterior, más abajo o superior, dependiendo de si la diplopía es máxima en el campo de la mirada vertical o lateral. La figura 4-4 muestra los hallazgos en un paciente con disfunción del recto medial y en otro con disfunción del recto lateral. La imagen anormal en ambos casos se desplaza lateralmente en el campo de la mirada y se vuelve borrosa (aunque en cada caso intervienen ojos diferentes). Alternativamente, si no dispone de un vaso rojo, puede utilizar la prueba de cobertura para determinar qué ojo está involucrado. En este caso, deberá pedirle al paciente que identifique qué imagen desaparece cuando cubre un ojo. Nuevamente, el ojo que proyecta la imagen más hacia la periferia es el que se ve afectado. Las pruebas del vidrio rojo y la cubierta son particularmente útiles para delinear la disfunción muscular mínima, en la que con frecuencia es difícil determinar qué músculos están involucrados mediante la observación en la prueba muscular primaria.

Control central del movimiento ocular

En este punto, vale la pena revisar la anatomía de las vías centrales del sistema oculomotor. Las Figuras 4-5 y 4-6 describen esquemáticamente las principales vías centrales que son importantes para conjugar la mirada lateral, conjugar la mirada vertical y la convergencia. Además, se esquematizan los déficits causados por lesiones destructivas en varias partes de estos sistemas.

El control central del movimiento ocular se puede resumir en los principales tipos de funciones. Éstos incluyen la mirada horizontal conjugada voluntaria (mirar de lado a lado); voluntario, mirada vertical conjugada (mirar hacia arriba y hacia abajo); seguimiento de objetos sin problemas; convergencia; y movimientos oculares resultantes de los movimientos de la cabeza. Estos últimos movimientos forman parte de los reflejos vestibulares para la estabilización del ojo y se comentarán con el nervio vestibular. El capítulo vestibular es también donde se discutirá el nistagmo (un movimiento de vaivén del ojo).

Todos los movimientos de los ojos que son producidos por el sistema nervioso central son conjugados (es decir, ambos ojos moviéndose en la misma dirección para mantener los ojos enfocados en un objetivo) excepto por la convergencia, que aduce los ojos para enfocar objetos cercanos. La mirada horizontal voluntaria en una dirección comienza con los campos oculares frontales contralaterales (ubicados en la corteza premotora del lóbulo frontal). Esta región tiene neuronas motoras superiores que se proyectan hacia la formación reticular pontina paramediana contralateral (PPRF), que es el centro organizador de la mirada lateral en el tronco encefálico. El PPRF se proyecta hacia el núcleo abducens ipsilateral (causando abducción del ojo en ese lado). Hay fibras que se extienden desde el núcleo abducens, que se encuentra en la protuberancia caudal, hasta el núcleo oculomotor contralateral del mesencéfalo. La vía de proyección es el fascículo longitudinal medial (FML). El núcleo oculomotor activa entonces el recto medial, en aducción del ojo para seguir al ojo en abducción.Esto se ilustra esquemáticamente en la figura 4-9 para la mirada horizontal voluntaria hacia la izquierda.

El daño en los campos oculares frontales inicialmente evitará que la mirada voluntaria se aleje del lóbulo frontal lesionado. Sin embargo, eso mejora con el tiempo. El daño al PPRF eliminará la capacidad de mirar hacia el lado de la lesión. La lesión de la FML produce el curioso hallazgo de «oftalmoplejía internuclear» en la que el paciente podrá abducir el ojo, pero el ojo en aducción no lo seguirá. Además, habrá algo de nistagmo en el ojo en abducción.

La mirada vertical (Figura 4-10) no tiene un centro en la corteza cerebral. La degeneración difusa de la corteza (como en la demencia) puede disminuir la capacidad de mover los ojos verticalmente (particularmente hacia arriba). Hay un tronco cerebral centro de la mirada vertical (en el mesencéfalo, el núcleo intersticial rostral). La degeneración de este núcleo (como puede ocurrir en condiciones raras como la parálisis supranuclear progresiva) puede abolir la capacidad de mirar hacia arriba o hacia abajo. Además, existen conexiones entre los dos lados que atraviesan la comisura posterior. La presión sobre el dorso del mesencéfalo, como por un tumor pineal, puede interrumpir estas fibras y prevenir la mirada hacia arriba (síndrome de Parinaud).

Los movimientos oculares de seguimiento suave están mediados por una Otra vía tortuosa que incluye las áreas de asociación visual (necesarias para fijar el interés en un objetivo visual) y el cerebelo. El daño cerebeloso a menudo produce movimientos espasmódicos y descoordinados de los ojos.

Función pupilar

El iris recibe inervación tanto simpática como parasimpática: (1) los nervios simpáticos inervan los músculos dilatadores pupilares; y (2) las fibras nerviosas parasimpáticas (del CN III) inervan los músculos constrictores pupilares (esfínter) así como el aparato ciliar para la acomodación del cristalino. Las figuras 4-7 y 4-8 muestran los orígenes y cursos de estos dos sistemas.

Durante el estado normal de vigilia, los simpáticos y parasimpáticos están tónicamente activos. También median los reflejos dependiendo en parte de la emocionalidad y la iluminación ambiental. La oscuridad aumenta el tono simpático y produce dilatación pupilo. El aumento de luz produce un tono parasimpático aumentado y, por lo tanto, constricción pupilo (esto también acompaña a la acomodación para la visión de cerca). Durante el sueño, el tono simpático está deprimido y las pupilas son pequeñas. El tamaño normal de la pupila al despertar con iluminación ambiental promedio es de 2 a 6 mm. Con la edad, el tamaño medio de la pupila disminuye. Aproximadamente el 25% de los individuos tienen pupilas asimétricas (anisocoria), con una diferencia de menos de 0,5 mm de diámetro. Esto debe tenerse en cuenta al atribuir asimetría a la enfermedad, especialmente si no hay otros signos de disfunción neurológica.

Al lado de la cama, el primer paso para evaluar la disfunción de la pupila es la observación del tamaño y la forma en reposo. Una pupila pequeña sugiere disfunción simpática; una pupila grande, disfunción parasimpática. La pérdida de ambos sistemas dejaría a uno con una pupila en posición media no reactiva, de 4-7 mm de diámetro, con un tamaño que varía de un individuo a otro. Esto se observa con mayor frecuencia en personas con lesiones que destruyen el mesencéfalo (véase el capítulo 17).

Reflejos pupilares

A continuación, se evalúa la integridad de la sección del reflejo pupilar. La función parasimpática se prueba haciendo que el paciente se adapte: primero mirando un objeto distante, que tiende a dilatar las pupilas y luego mirando rápidamente un objeto cercano, lo que debería hacer que las pupilas se contraigan. Además, las pupilas se contraen cuando se le pide al paciente que converja, lo que se hace más fácilmente si se mira la nariz. Existen condiciones raras que dañan la región pretectal que afectan diferencialmente la constricción producida por la convergencia pero no la producida por la acomodación. Más común es la pérdida del reflejo de luz con preservación de la acomodación y la constricción pupilo-convergente (esto se ha denominado pupila de Argyll-Robertson). Esto puede deberse a lesiones en el sistema nervioso autónomo periférico o lesiones en las regiones pretectales del mesencéfalo. Suelen estar presentes cantidades variables de afectación simpática, lo que deja la pupila pequeña en estado de reposo. Aunque esto se asoció comúnmente con la sífilis terciaria en el pasado, la pupila de Argyll-Robertson se ve asociada con mayor frecuencia con la neuropatía autónoma de la diabetes mellitus.

El reflejo de la luz se prueba iluminando primero un ojo y luego el otro. Se debe observar tanto la reacción directa (constricción en el ojo iluminado) como la reacción consensuada (constricción en el ojo opuesto). Las respuestas directas y consensuales son de igual intensidad debido a la misma entrada bilateral a la región pretectal y a los núcleos de Edinger-Westphal de cada retina (ver Figura 4-7).

La pupilodilatación, que se puede probar oscureciendo la habitación o simplemente sombreando el ojo, se produce debido a la activación del sistema nervioso simpático, con inhibición parasimpática asociada. Un estímulo nocivo repentino, como un pellizco (especialmente en el cuello o en la parte superior del tórax), provoca dilatación pupilo bilateral activa. Esto se denomina reflejo cilioespinal y depende predominantemente de la integridad de las fibras nerviosas sensoriales del área, las neuronas motoras simpáticas torácicas superiores (cuerno lateral T1-T3) y la cadena simpática cervical ascendente (v. Fig. 4-8). La interrupción de las vías simpáticas descendentes en el tronco encefálico con frecuencia no tiene ningún efecto sobre el reflejo. Por lo tanto, si el paciente tiene la pupila contraída, presumiblemente secundaria a la pérdida del tono simpático, la ausencia del reflejo cilioespinal sugiere una denervación simpática periférica o, si hay otros signos neurológicos, daño a la médula espinal torácica superior. La presencia del reflejo a pesar del tono simpático en reposo deprimido sugiere daño a las vías simpáticas centrales descendentes.

El síndrome de Horner es una constelación de signos causados por lesiones en el sistema simpático. La sudoración se deprime en la cara en el lado de la denervación, el párpado superior se vuelve ligeramente ptótico y el párpado inferior está ligeramente elevado debido a la denervación de los músculos de Muller (los músculos lisos que causan una pequeña cantidad de tono de apertura del párpado durante el estado de alerta). La vasodilatación se observa transitoriamente sobre la cara ipsolateral y la cara puede estar enrojecida y caliente. Estas anomalías, además de la constricción pupilo, se observan junto con el daño del sistema simpático cervical periférico.

La neurona final de la vía simpática cervicocraneal surge en el ganglio cervical superior y envía sus axones a la cabeza como plexos que rodean las arterias carótidas internas y externas. Las lesiones que involucran el plexo de la arteria carótida interna (como en la región del oído medio) causan miosis (una pupila pequeña) y ptosis y pérdida de sudoración solo en la región de la frente, el área de la cara irrigada por el sistema carotídeo interno. Las lesiones del ganglio cervical superior causan los mismos problemas, excepto que la pérdida de sudoración ocurre en todo el lado de la cara. La destrucción del plexo carotídeo externo provoca una pérdida de sudoración en la cara que no afecta a la frente, sin cambios pupilares ni palpebrales. Las lesiones de la parte inferior de la cadena simpática cervical (p. Ej., Carcinoma de tiroides) provocan un síndrome de Horner con pérdida de sudoración en la cara y el cuello, y si la lesión se encuentra en la salida torácica (como los tumores del vértice del pulmón), la pérdida de sudoración se extiende a la extremidad superior.Las lesiones del tronco del encéfalo y de la médula espinal cervical de las vías simpáticas descendentes causan un síndrome de Horner con depresión de la sudoración en todo el lado del cuerpo. Las lesiones de la médula espinal por debajo de T1-T3 causan una pérdida de sudoración por debajo del nivel de la lesión, pero no el síndrome de Horner. Por lo tanto, las pruebas para detectar defectos de sudoración pueden ser muy útiles para localizar la lesión. Una manera simple pero complicada de probar la sudoración es calentar al paciente y observar la pérdida asimétrica de la sudoración con almidón y yodo. Las partes que se van a probar se pintan con una preparación de yodo (por ejemplo, frente, mejillas, cuello, manos y pies) y luego, cuando están secas, el las áreas se espolvorean con almidón. Cuando el paciente suda después de haber sido calentado con mantas (es útil cubrir las áreas probadas con plástico), el yodo corre hacia el almidón y lo ennegrece. Las asimetrías son relativamente fáciles de observar.

Ambliopía

Antes de concluir esta discusión sobre los movimientos oculares, sería apropiado decir algunas palabras sobre «ambliopía» (literalmente, «ojo borroso»). Esta es una condición en la que un ojo obviamente se desvía del objetivo ( algunos lo han llamado «ojo errante»). Sin embargo, el pati ent no es consciente de esto y no ve el doble.

Esto es más grave en los niños y ocurre por una de dos razones. En primer lugar, puede ocurrir debido a una grave debilidad muscular o cicatrices. En este caso, el niño no puede mantener los dos ojos fijos en el mismo objetivo. La otra causa es mala visión (generalmente en un ojo). La razón por la que no hay visión doble es que el cerebro «apaga» la información del ojo malo. La razón por la que esto es tan malo en los niños pequeños es que, hasta la niñez tardía, las sinapsis funcionalmente «apagadas» en realidad perderán sus conexiones con las neuronas a nivel de la corteza visual. Estas sinapsis serán reemplazadas por sinapsis de fibras del ojo intacto y el paciente quedará ciego permanentemente en ese ojo. «Apagar» un ojo durante un mes continuo por cada año de vida (es decir, durante 5 meses seguidos en un niño de 5 años) es suficiente para causar ceguera permanente. Esto no sucede en la adolescencia o la edad adulta porque las sinapsis se han estabilizado. Curiosamente, el reflejo pupilar a la luz no se ve afectado, ya que las proyecciones de la retina al pretecto están intactas.

El tratamiento consiste en obligar al paciente a usar el ojo al menos parte del día (al tiempo que se proporciona la mayor corrección visual posible para el ojo afectado). Esto a menudo se hace poniendo un parche en el «ojo bueno» durante el horario escolar (en un ambiente más controlado).

Preguntas

Defina los siguientes términos:

estrabismo , abducción, aducción, elevación, depresión, convergencia, acomodación, diplopía, miosis, midriasis, miopía, hipermetropía, conjugada, consensual, extraocular, ambliopía, ptosis, anisocorea.

4-1. ¿Qué músculos estarían activos en el ojo derecho e izquierdo al mirar hacia arriba y hacia la derecha?

4-2. ¿Qué músculos estarían activos en el ojo derecho e izquierdo al mirar hacia abajo y hacia la izquierda?

4-3. ¿Qué posición asumirá la cabeza del paciente (para prevenir la diplopía) si su nervio troclear derecho está dañado?

4-4. Cuando un paciente tiene visión doble, ¿en qué posición tendrá la mayor separación de las imágenes?

4-5. ¿Cuál es el significado de la diplopía horizontal (donde las imágenes están una al lado de la otra) en comparación con la vertical? ¿diplopía?

4-6. ¿El ojo (el que se mueve normalmente o el débil) verá la imagen que está más alejada del centro de visión?

4-7. ¿Dónde está el centro cortical que controla la mirada lateral? ¿Dónde está el centro de la mirada lateral en el tronco encefálico?

4-8. ¿Existe un centro de mirada vertical en la corteza cerebral? ¿Existe un centro de mirada vertical del tronco encefálico?

4-9. ¿Cuáles son las posibles causas de la ptosis?

4-10. ¿Cuáles son los componentes del síndrome de Horner?

4-11. ¿Cuáles son las funciones de los nervios simpático y parasimpático en la órbita?

4-12. ¿Dónde está el centro del tronco encefálico para el reflejo pupilar a la luz?