Los síntomas incluyen hematomas, petequias, hematomas, supuración de sangre en los sitios quirúrgicos o de punción, dolores de estómago; riesgo de hemorragia masiva incontrolada; calcificación del cartílago; y malformación grave del hueso en desarrollo o depósito de sales de calcio insolubles en las paredes de las arterias. En los bebés, puede causar algunos defectos de nacimiento como cara, nariz, huesos y dedos poco desarrollados.

La vitamina K cambia a su forma activa en el hígado por la enzima Vitamina K epóxido reductasa. La vitamina K activada se usa luego para gamma carboxilar (y así activar) ciertas enzimas involucradas en la coagulación: Factores II, VII, IX, X y proteína C y proteína S. La incapacidad para activar la cascada de coagulación a través de estos factores conduce a los síntomas de hemorragia. mencionado anteriormente.

Notablemente, cuando se examinan los valores de laboratorio en la deficiencia de vitamina K, el tiempo de protrombina es elevado, pero el tiempo de tromboplastina parcial es normal o solo se prolonga levemente. Esto puede parecer contradictorio dado que la deficiencia conduce a una disminución de la actividad en factores tanto de la vía intrínseca (F-IX) que es monitoreada por PTT, como de la vía extrínseca (F-VII) que es monitoreada por PT. Sin embargo, el factor VII tiene la vida media más corta de todos los factores carboxilados por la vitamina K; por lo tanto, cuando es deficiente, es el TP el que aumenta primero, ya que el Factor VII activado es el primero en «desaparecer». En las etapas posteriores de la deficiencia, los otros factores (que tienen vidas medias más largas) pueden «ponerse al día» y el PTT también se eleva.