El mecanismo Frank-Starling
Este capítulo es relevante para la Sección G3 (i) del programa de estudios de primaria del CICM 2017, que pide al candidato al examen que «explique el Mecanismo de Starling y su relación con el acoplamiento excitación-contracción «. Sorprendentemente, los examinadores de la universidad nunca han intentado convertir directamente esta sección del programa en un arma, aunque sí aparece como metralla en la carcasa de otras preguntas. Esto es principalmente sorprendente porque el tema es fundamental para la fisiología cardiovascular y porque hay un diagrama que facilita la redacción de preguntas (solo pídales que lo dibujen y etiqueten).
En resumen:
- El mecanismo de Frank-Starling es un mecanismo autorregulador cardíaco intrínseco.
- Este mecanismo asegura que el volumen sistólico cambie en proporción al cambio en el volumen telediastólico
- El mecanismo molecular detrás de esto no está claro, pero se cree que ocurre porque:
- Aumentar el estiramiento de los miocitos aumenta la proximidad de las cadenas de proteínas contráctiles
- Esto aumenta su sensibilidad al calcio
- El aumento de la sensibilidad al calcio de las proteínas sarcómeras da lugar a una mayor contractilidad sin necesidad de calcio adicional
- El mecanismo de Frank-Starling es funcionalmente significativo porque actúa más rápidamente (dentro de un latido) que otros mecanismos reguladores, y por lo tanto:
- Coincide con el derecho y gasto cardíaco izquierdo durante el ciclo respiratorio, cuando la precarga varía
- Suaviza las perturbaciones en el gasto cardíaco asociadas con cambios en la pr eload debido al ejercicio y la postura
- Compensa los cambios transitorios en la frecuencia cardíaca, por ejemplo. la pausa que sigue a una extrasístole
Para los efectos de la fisiopatología en Frank-Starling relación, la mejor oferta gratuita es Jacob et al (1992), que es completa y contiene hermosos diagramas. El capítulo de Mann de Interpretación de datos en anestesia también es excelente, ya que se presenta en un formato de preguntas y respuestas, como una estación viva. En caso de que uno no esté dispuesto a separarse de este tema después de estas veinte páginas de texto y referencias, uno «s Keurs & Noble (1988) satisfará necesidades extrañas, un libro completo de 150 páginas sobre la relación longitud-tensión. También hay una serie de unos diez artículos titulados «Estudios sobre la ley del corazón de Starling», publicados en Circulation entre 1960 y 1964, que contiene aún más permutaciones sobre este tema (es decir, todas las combinaciones posibles de patología de la válvula y variable cardíaca No tendría sentido (también, probablemente perjudicial) consumir toda esta literatura en el curso de la preparación del examen, y se deja aquí con un propósito puramente decorativo, como un cuenco de fruta de plástico.
La ley de Frank-Starling
Probablemente tenga un nombre incorrecto, ya que ni Ernest Frank ni Otto Frank descubrieron esta cosa. Probablemente se notó por primera vez treinta o sesenta años antes. Aparentemente, en 1866 Elias Cyon lo notó por primera vez en el corazón de rana que estaba molestando, pero no escribió nada y por eso no sucedió. De manera similar, Bowditch en la década de 1830 hizo grabaciones del fenómeno, y aunque notó ciertas Eigentümlichkeiten en la forma en que el ventrículo manejado volumen, él d No creo que lo mencione en su artículo.
De todos modos. Las primeras descripciones de Starling de este fenómeno fueron detalladas. En 1920, escribió:
Cuanto mayor es la longitud de la fibra y, por lo tanto, mayor cantidad de la superficie de sus elementos contráctiles longitudinales en el momento en que comienza a contraerse, mayor será la energía en forma de tensión contráctil establecida en su contracción, y más extensos serán los cambios químicos involucrados. longitud de la fibra cardíaca y el poder de contracción que he llamado «la ley del corazón».
El editor del Journal of Physiology claramente hizo Starling y Visscher (1926) lo redujo a una forma más fácilmente digerible, que se asemeja a la versión moderna:
«cuanto mayor es el volumen diastólico del corazón. .. cuanto mayor es la energía de su contracción. «
Hay, desafortunadamente, tantas versiones modernas como escritores en el campo de la fisiología; pero al menos solo varían ligeramente la redacción. El «volumen diastólico» se sustituye ocasionalmente por otro término como «precarga», «presión», «estiramiento del sarcómero,» longitud «, etc., y» energía de contracción «se sustituye ocasionalmente por» fuerza «,» fuerza «,» tensión «. , o algo más fácil de medir como el gasto cardíaco o el volumen sistólico.Ningún grupo de autores ha aportado pruebas de que una elección específica de idioma sea importante, lo que significa que puede trazarlos literalmente en una cuadrícula y elegir cualquier combinación de términos al azar:
Precarga | Longitud del sarcómero | Estiramiento | Volumen diastólico | |
Forzar | ||||
Fuerza | ||||
Tensión | ||||
Gasto cardíaco | ||||
Volumen sistólico | ||||
Energía |
En cualquier caso, todo se reduce a la relación entre el llenado cardíaco y la contracción cardíaca. La ley de Frank-Starling es la observación de que el gasto cardíaco y el gasto cardíaco coinciden; es una descripción de un mecanismo autorregulador cardíaco intrínseco. Es una propiedad fundamental y antigua del miocardio; Todos los corazones de vertebrados y probablemente también los corazones de insectos poseen esta capacidad, lo que probablemente la convierte en una especificación de ingeniería esencial para construir cualquier sistema circulatorio.
Relación entre el volumen telediastólico y el volumen sistólico
En un escenario de examen, el alumno no preparado que se enfrenta a una pregunta como «definir la ley de Frank-Starling» debe tomar inmediatamente una pedazo de papel y garabatear este diagrama:
Es una versión simplificada de un gráfico publicado por Sarnoff & Berglund en 1954, donde la contractilidad del corazón del perro se controlaba mediante isquemia (básicamente pinzaban las arterias coronarias):
Estas son «curvas de función ventricular» y se comentan en otra parte. Aquí será suficiente decir que:
- El volumen sistólico aumenta con el volumen telediastólico
- La relación no es lineal y se estabiliza en volúmenes telediastólicos altos
- El aumento de la contractilidad aumenta el volumen sistólico en cualquier volumen diastólico final dado
- Con una contractilidad deficiente, el volumen sistólico puede comenzar a disminuir al aumentar el volumen diastólico final
Mecanismo celular de la relación Frank-Starling
Probablemente haría maravillas por la credibilidad de este recurso si el autor citara más artículos publicados al norte de la década de 1960. Solaro (2007) ofrece un resumen editorial muy breve, que en realidad es suficiente para el lector casual. Zhang (2016) tiene una tesis doctoral completa sobre el tema, disponible para miembros registrados de EThOS. El término medio en detalle lo sostiene Fuchs (2002), que es un compromiso satisfactorio de profundidad y amplitud, pero tendrías que comprar Mecanismos de control molecular en la contracción del músculo estriado para leerlo. Se han hecho algunos esfuerzos para derretir estos excelentes trabajos en declaraciones breves y memorables en forma de puntos, como se muestra a continuación:
- El principal mecanismo subyacente es que con el aumento de la longitud del sarcómero, los sarcómeros se vuelven más sensibles al calcio de alguna manera y a la fuerza de su contracción aumenta como resultado.
- Hay múltiples teorías en competencia sobre cómo sucede esto, y todas tienen algún tipo de problemas paralizantes
- Una teoría predominante es:
- El miocito es cilíndrico
- Al estirar (aumentar su longitud) sin cambiar su volumen, lo hace más delgado
- Esto significa que todos los filamentos gruesos y delgados ahora se acercan entre sí
- Por lo tanto, todos los reactivos moleculares de las reacciones de puente cruzado que generan fuerza están en clo proximidad del servidor
- Esto debería aumentar la probabilidad de que se produzcan tales reacciones, todo sin aumentar la concentración de los reactivos (es decir, calcio)
- Esta reducción en El espacio entre los filamentos se ha demostrado experimentalmente, pero nadie ha podido demostrar que los filamentos hagan lo que se suponía que debían hacer con el calcio.
- Además, no todo el mundo ha podido demostrar que la reducción El espacio entre filamentos se correlaciona con una mayor contractilidad.
- A pesar de estas importantes lagunas en su credibilidad, esta hipótesis se presenta en todos los libros de texto más importantes y sería relativamente seguro para los candidatos al examen colgar sus sombreros en ella , ya que es poco probable que los examinadores tengan conocimiento de alguna controversia.
La importancia funcional del mecanismo de Frank-Starling
La razón principal de este mecanismo es la necesidad de hacer coincidir la salida del corazón con los cambios constantes en la derecha y gasto cardíaco izquierdo y para adaptarse rápidamente (en un latido) a cambios repentinos en las condiciones de precarga. Para ilustrar el punto, consideremos un escenario absurdo en el que no existe un mecanismo de Frank-Starling. Si el volumen sistólico permaneciera igual independientemente de las condiciones de carga, el ventrículo se dilataría horriblemente al aumentar la precarga. Si el corazón derecho aumentara su producción pero el izquierdo no, también habría una acumulación de sangre en la circulación pulmonar. De manera similar, si el VD disminuye su producción, sin adaptarse al cambio en el flujo sanguíneo pulmonar, el ventrículo izquierdo vaciaría rápidamente la circulación pulmonar.
Por lo tanto, en forma puntual inusualmente lacónica, el principal significado funcional del mecanismo de Frank-Starling es:
- El mecanismo de Frank-Starling suaviza las perturbaciones en el gasto cardíaco porque el El ajuste del volumen sistólico es más rápido de lo que podría lograr el sistema nervioso autónomo u otros mecanismos reguladores.
- Las dos funciones principales son el ajuste del gasto cardíaco del VD y del VI, así como la rápida adaptación a los cambios. en precarga.
- La adaptación del volumen sistólico del ventrículo izquierdo al volumen sistólico del ventrículo derecho (Jacob et al, 1992):
- La precarga de los cambios del ventrículo derecho e izquierdo en el curso de la normal ciclo respiratorio
- Bajo algunas condiciones, por ejemplo. aumento del esfuerzo respiratorio o cambios abruptos de volumen (Franklin et al, 1962), la salida del corazón derecho puede aumentar o disminuir en comparación con el izquierdo.
- El mecanismo de Frank-Starling asegura que el ventrículo izquierdo ajuste su salida de la misma forma que el derecho, para que no haya aumento o disminución del volumen sanguíneo pulmonar.
- La adaptación del gasto cardíaco a cambios bruscos en la precarga (Chaui-Berlinck et al, 2017)
- Cambios en el volumen telediastólico debido a cambios en la frecuencia cardíaca, p. ej. en el retraso que sigue a una extrasístole.
- Cambios en el retorno venoso asociados con la posición del cuerpo
- Cambios en el retorno venoso con ejercicio vigoroso repentino (Horwitz et al, 1972):
- Con ejercicio, el retorno venoso es aumentado:
- El sistema nervioso simpático produce vasoconstricción
- La bomba muscular aumenta la resistencia vascular venosa.
- Ambos efectos aumentan la presión de llenado sistémica media.