Enfermedad de Addison atípica
Por Doug Brum
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El hipoadrenocorticismo canino por deficiencia de glucocorticoides o enfermedad de Addison «Atípica» se está identificando con mayor frecuencia en nuestra población canina. El término describe perros con glándulas suprarrenales que aún producen mineralocorticoides pero carecen de suficiente producción de glucocorticoides. Atípico La enfermedad de Addison solía considerarse una condición mucho más rara que la clásica Addison, pero ahora se identifica en hasta un 30-45% de los perros diagnosticados con hipoadrenocortisismo. Ambos tipos de enfermedad de Addison todavía ocurren con mayor frecuencia en perros más jóvenes con una edad promedio de diagnóstico alrededor de los 4-5 años de edad.Las perras representan aproximadamente el 70% de los casos, y hay un componente hereditario en caniches estándar, collies barbudos, perros de agua portugueses y el perro perdiguero de peaje de pato de Nueva Escocia.
Los perros Addison atípicos suelen tener signos clínicos más sutiles y pueden ser más difíciles de diagnosticar. Por lo general, estos perros no se presentan en una crisis, ni están severamente deshidratados, bradicárdicos o en shock hipovolémico, ya que todavía tienen función mineralocorticoide. Sus signos dependen de los glucocorticoides y son más sutiles. Los signos clínicos varían, pero pueden incluir vómitos, diarrea, anorexia, letargo o pérdida de peso. La historia más típica que vemos es la de un perro joven con antecedentes intermitentes crónicos de problemas gastrointestinales. Por lo general, tienen episodios o signos que «aparecen y desaparecen». Algunos de estos perros han sido enviados para exámenes gastrointestinales, incluida la recomendación de biopsias endoscópicas. La enfermedad de Addison atípica debe descartarse antes de la endoscopia.
La enfermedad de Addison a menudo se ha llamado el «gran impostor», ya que puede imitar muchas otras enfermedades y, a menudo, es difícil de diagnosticar inicialmente. Dado que los perros con la enfermedad de Addison atípica todavía tienen función mineralocorticoide, carecen de las anomalías electrolíticas típicas comúnmente asociadas con el hipoadrenocorticismo. Sus valores de sodio y potasio suelen ser normales, por lo que es necesario anotar otras anomalías en la sangre para orientar el diagnóstico. La falta de un leucograma de estrés en un animal enfermo se ve comúnmente en animales con una deficiencia de cortisol.
Los signos de anomalías de laboratorio más sutiles incluyen una hipoalbuminemia leve a moderada e hipocolesterolemia, lo que una vez más apunta a una enfermedad gastrointestinal, pero La disminución de los niveles de cortisol también puede ser el problema. Cuando un perro joven se presenta solo por hipercalcemia o eosinofilia, se debe considerar la enfermedad de Addison atípica. Otros perros, especialmente las razas de juguete, pueden presentar solo hipoglucemia. Un perro podría tener solo una de estas anomalías de laboratorio, o varias. Es importante descartar la enfermedad de Addison atípica antes de realizar estudios más extensos en todas estas condiciones.
Una forma excelente y rentable de descartar la enfermedad de Addison atípica es realizar un nivel de cortisol basal. Si el nivel de cortisol basal de su paciente es superior a 2 mcg / dl, es poco probable que el perro tenga la enfermedad de Addison. Los valores por debajo de 2 mcg / dl no diagnostican la enfermedad, solo significa que el perro podría tener la enfermedad de Addison y se debe ejecutar una estimulación de ACTH. Incluso si el nivel de cortisol basal está en el nivel más bajo detectable para su laboratorio, se debe realizar un estímulo con ACTH para diagnosticar la afección, ya que algunos perros que tienen niveles de cortisol basal muy bajos aún tendrán cortisol que estimulan a niveles aceptables.
Los perros con enfermedad de Addison generalmente tienen estimulantes de ACTH con el cortisol pre y post por debajo de 1 mcg / dl, pero si ambos valores están por debajo de 2 mcg / dl, es diagnóstico de la enfermedad de Addison.
Ocasionalmente en perros que se someten a pruebas al inicio de la progresión de la enfermedad, las concentraciones de cortisol pueden ser ligeramente más altas. Se pueden observar respuestas de cortisol «en línea plana» cuando un nivel de cortisol previo a ACTH podría ser de 3 mcg / dl, y un cortisol posterior a ACTH podría ser de 3,3 mcg / dl). Volver a probar estos perros en 4-6 semanas podría mostrar más resultados.
Otro factor que podría confundir un diagnóstico es si un perro ha recibido prednisona antes de realizar un nivel de cortisol basal o una estimulación de ACTH. Dar prednisona antes de hacer un nivel de cortisol aumentará falsamente el cortisol medido, posiblemente dando un resultado falso negativo.
El tratamiento de la enfermedad de Addison por deficiencia de glucocorticoides implica el uso de la dosis efectiva más baja de prednisona que controle los signos clínicos del perro y minimice cualquier efecto secundario de prednisona a largo plazo. Por lo general, después de Al establecer un diagnóstico, se pueden usar dosis más altas de prednisona (hasta 1 mg / kg / día) pero estas dosis se pueden reducir rápidamente a una dosis de mantenimiento cercana a 0,1-0,2 mg / kg / día. Todos los perros son diferentes y algunos perros necesita menos de 0,1 mg / kg / día o solo lo necesita cada otro día. Al igual que con los perros típicos de Addison, en situaciones de estrés, la dosis de mantenimiento de prednisona suele duplicarse.
A veces, los perros que reciben prednisona a largo plazo para el tratamiento de su enfermedad comienzan a mostrar efectos secundarios de la administración de prednisona a largo plazo (los más comunes son poliuria / polidipsia / polidipsia primaria (PU / PD / PP)) incluso en dosis de prednisona bastante bajas. En estos perros, el cambio de prednisona a metilprednisolona puede mejorar significativamente sus signos clínicos.
La clave en el tratamiento de todos los perros atípicos de Addison es darles la menor cantidad de prednisona o metilprednisolona para controlar sus signos clínicos y minimizar cualquier lado potencial efectos del corticosteroide. Si se necesitan dosis de prednisona significativamente superiores a 0,2 mg / kg / día para controlar los signos clínicos de un perro, es posible que el paciente tenga otra enfermedad que esté tratando la prednisona. El perro atípico de Addison que tenía signos gastrointestinales intermitentes crónicos y requiere dosis más altas de prednisona, también puede tener enfermedad inflamatoria intestinal (EII), y las dosis más altas en realidad tratan la EII. Establecer el diagnóstico de EII le permitiría tratar la EII con diferentes modalidades, lo que permite una dosis más pequeña de prednisona y, por lo tanto, menos efectos secundarios.
Los perros con enfermedad de Addison atípica suelen vivir una calidad de vida excelente y la enfermedad no afecta la esperanza de vida de los perros. Los perros deben ser evaluados al menos dos veces al año y deben monitorearse los electrolitos. Es raro que un perro con Addison deficiente en glucocorticoides desarrolle la enfermedad de Addison clásica, con anomalías electrolíticas, pero se ha informado.
Algunos han sugerido que es más seguro administrar DOCP profilácticamente a estos perros para reducir la posibilidad de una crisis de Addison que podría desarrollarse si un perro también presenta deficiencia de mineralocorticoides. La mayoría de los veterinarios ya no recomiendan esto debido a los gastos y al improbable caso de que su enfermedad progrese. El monitoreo de rutina con exámenes físicos, análisis de sangre y educación del cliente suele ser suficiente.
Recordar la enfermedad de Addison atípica como una posible causa de muchos signos sutiles o anomalías específicas de laboratorio puede ahorrarle a usted y a sus clientes extensos trabajos de diagnóstico y de manera significativa mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes.