Los trastornos inmunológicos o inflamatorios del oído pueden estar localizados, como en la dermatitis de contacto, o pueden ser una manifestación de un proceso sistémico, como dermatitis atópica, psoriasis, gota, sarcoidosis o policondritis recidivante.

Dermatitis atópica

La dermatitis atópica, también conocida como eccema, es una enfermedad sistémica que se manifiesta como lesiones cutáneas intensamente pruriginosas y eritematosas. La enfermedad generalmente se manifiesta en la infancia y se observa con mayor frecuencia en familias con antecedentes de asma, rinitis alérgica y otros trastornos atópicos. Estudios recientes indican que la dermatitis atópica puede ser el resultado de un equilibrio inmunológico alterado en el que predominan las células TH 2 (un subtipo de linfocitos T auxiliares). Las células TH 2 sintetizan interleucinas 4, 5 y 10. En la psoriasis, predominan las células TH 1, que secretan interferón gamma y factor de necrosis tumoral.

Las lesiones son costras escamosas eritematosas y / o lesiones pequeñas (< 0,5 cm), circunscritas y llenas de líquido (vesículas), que pueden confluir. También pueden observarse fisuras lineales, a menudo en la región posauricular. Aunque no es específica de la dermatitis atópica, la piel afectada presenta dermatografismo blanco (es decir, apariencia de una línea blanca cuando se acaricia la lesión). El rascado crónico a menudo produce engrosamiento (liquenificación) de la piel e hiperpigmentación. La dermatitis atópica puede aumentar el riesgo de infecciones cutáneas secundarias.

La afectación del oído externo suele ser parte de un proceso más generalizado que involucra la cara y el cuello. Las lesiones se encuentran típicamente en la cara y en las superficies extensoras durante la niñez y en superficies de flexión (p. Ej., Fosa antecubital, fosa poplítea), párpados, orejas, manos y pies en la edad adulta. Se ha notificado la formación de pseudoquiste auricular en pacientes con dermatitis atópica. Estas lesiones quísticas varían de 1,5 a 3,5 cm de tamaño y suelen afectar la cara anterior superior del pabellón auricular. Los pacientes con dermatitis atópica pueden ser más susceptibles a la formación de seudoquiste como resultado del trauma por rascado crónico.

Los desencadenantes comunes de la reacción alérgica incluyen ciertos alimentos, cambios ambientales, psicológicos o emocionales. estrés, alérgenos en el aire e irritantes locales de la piel (especialmente lana). Los alimentos más comunes que desencadenan una reacción incluyen huevos, maní, leche, pescado, soja y trigo. Aunque las alergias alimentarias y la dermatitis atópica a menudo coexisten, la fisiopatología inicial de la dermatitis atópica es multifactorial y es probable que la disfunción cutánea temprana desempeñe un papel vital en el desarrollo de la dermatitis atópica. En las mujeres, la menstruación y el embarazo también pueden desencadenar o exacerbar los síntomas.

La historia y la distribución y apariencia características de las lesiones pruriginosas ayudan a establecer el diagnóstico. Las pruebas de laboratorio que pueden ayudar en el diagnóstico incluyen un nivel elevado de histamina en plasma, nivel elevado de inmunoglobulina E (IgE) y eosinofilia periférica. Sin embargo, estas pruebas no son específicas de la dermatitis atópica o incluso de los trastornos atópicos. El examen histológico de las lesiones revela edema intracelular inespecífico con infiltración linfocítica perivascular.

Se pueden realizar pruebas de parche para identificar el alérgeno o alérgenos; generalmente se realiza en la espalda o el brazo e implica la aplicación de alérgenos comercialmente estandarizados en la piel. Luego se observa la piel en busca de una reacción inflamatoria. La prueba de uso implica la eliminación de todos los posibles agentes agresores y la reintroducción de esos agentes, uno a la vez, en un intervalo de aproximadamente 3 días, hasta que se provoque una reacción y se identifique el alérgeno. Las pruebas de uso se utilizan a menudo para identificar alérgenos alimentarios. Los diagnósticos diferenciales incluyen dermatitis de contacto alérgica e irritante, dermatitis seborreica, neurodermatitis y psoriasis.

El tratamiento consiste en el cuidado adecuado de la piel con jabones suaves, humectantes, corticosteroides tópicos, tacrolimus tópico (un antibiótico macrólido) y crisaborol tópico (un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 4). Se ha demostrado que el tacrolimus tópico disminuye la producción de interleucinas IL-4, IL-5 e IL-8, así como de IgE. Es un agente inmunosupresor; una sensación de ardor en la piel es su principal efecto secundario. Tiene una absorción relativamente pobre y, por lo tanto, no se observan los efectos secundarios asociados a menudo con tacrolimus sistémico. Además de los medicamentos tópicos, se pueden administrar antihistamínicos orales para aliviar el prurito. En el caso de lesiones cutáneas con infección secundaria, prescriba compresas de solución salina y antibióticos tópicos u orales. En casos graves, se pueden utilizar corticosteroides sistémicos. Finalmente, la desensibilización con inmunoterapia es beneficiosa en pacientes con enfermedad de moderada a grave.

Dermatitis alérgica de contacto

La dermatitis alérgica de contacto es una verdadera reacción de hipersensibilidad de tipo retardado que se produce cuando una persona previamente sensibilizada entra en contacto con el alérgeno. Los alérgenos de contacto se forman cuando una sustancia química simple de bajo peso molecular se compleja con una proteína de la piel. Tras la reexposición, se produce una reacción inflamatoria.

En la fase aguda, la piel está eritematosa, edematosa y pruriginosa. Lesiones pequeñas, elevadas y circunscritas (pápulas); lesiones supurantes llenas de líquido (vesículas); exudación; y costras están presentes. Las lesiones pueden infectarse de forma secundaria. En la fase crónica, la piel se vuelve más gruesa como resultado del frotamiento o rascado crónico. También se puede observar engrosamiento de la piel (liquenificación), fisuras e hiperpigmentación.

La dermatitis alérgica de contacto del oído externo es más comúnmente el resultado de productos para el cabello, cosméticos, aretes. , audífonos, medicamentos tópicos, teléfonos celulares y otros objetos que entran en contacto con el pabellón auricular. La parafenilendiamina, los parabenos y el cuaternio-15, que son ingredientes que a menudo se encuentran en champús, tintes para el cabello y lacas para el cabello, comúnmente afectan las regiones corneales y periauriculares. Los audífonos hechos de caucho, plásticos vinílicos o metacrilatos de metilo o productos químicos utilizados para limpiar los audífonos pueden ser los agentes dañinos en los casos de dermatitis de contacto del canal externo. Las preparaciones tópicas, especialmente aquellas que contienen neomicina y antibióticos aminoglucósidos tópicos relacionados (p. Ej., Tobramicina, gentamicina) o agentes anestésicos tópicos, como benzocaína, también pueden afectar el conducto auditivo externo.

Los aretes, especialmente los de níquel, cobalto, paladio u oro blanco o amarillo, pueden causar dermatitis del lóbulo. En Europa, se adoptó una nueva iniciativa que pide una reducción en la cantidad de níquel en los productos comerciales después de estudios daneses que revelaron una disminución en la alergia al níquel después de que se implementó una iniciativa similar en Dinamarca. Finalmente, las lesiones en el pabellón auricular hemilateral o en la región preauricular pueden ser el resultado de una alergia al cromo, un metal comúnmente usado en los teléfonos celulares.

En cada caso, la piel irritada, ulcerada o inflamada parece aumentar la probabilidad de que una persona se sensibilice a un alérgeno. Cuando se prescribe una preparación tópica, la enfermedad subyacente es a menudo es responsable de la piel irritada e inflamada dentro del canal auditivo externo, a lo largo del pabellón auricular o ambos. El uso de audífonos puede ocluir la piel dentro del canal, promoviendo la sensibilización de los productos que se usan comúnmente para fabricar o limpiar audífonos. En un oído recién perforado , la haptenación se promueve si la dermis entra en contacto con una sustancia como el níquel o el oro. Se ha demostrado que el tiosulfato de sodio y oro, un componente de algunos aretes, se acumula en los macrófagos de individuos susceptibles, lo que resulta en una densa infiltración linfocítica y formación de seudolinfomas Estos seudolinfomas pueden presentarse como nódulos violáceos no dolorosos que se encuentran en los lóbulos de las orejas.

El diagnóstico se realiza con la ayuda de la historia clínica del paciente y un parche o prueba de uso. La prueba del parche generalmente se realiza en la espalda o el brazo e implica una inyección subdérmica de pequeñas cantidades de alérgeno. Luego se observa la piel en busca de una reacción inflamatoria. La prueba de uso implica la eliminación de todos los posibles agentes agresores y la reintroducción de esos agentes, uno a la vez, en un intervalo de aproximadamente 3 días, hasta que se provoque una reacción y se identifique el alérgeno. Además de estas 2 pruebas, un análisis exhaustivo incluye preparación de hidróxido de potasio, cultivos de hongos, tinción de Gram y cultivos bacterianos para excluir una infección superpuesta.

En raras ocasiones, una piel se puede realizar una biopsia para identificar la lesión. La evaluación histopatológica revela una infiltración linfocítica densa con algunos eosinófilos y células plasmáticas en la dermis y tejidos subcutáneos y folículos linfoides con centros germinales. La infiltración de linfocitos de células T, especialmente alrededor de los vasos sanguíneos, se observa en una variante, conocida como «dermatitis de contacto linfomatoide». Clínica e histológicamente, esto puede simular la micosis fungoide y puede considerarse en el diagnóstico diferencial. Otros posibles diagnósticos diferenciales incluyen dermatitis de contacto irritante, dermatitis seborreica, psoriasis, dermatitis atópica, dermatofitosis, dermatitis eccematoide infecciosa, lupus eritematoso discoide e hiperplasia angiolinfoide.

El tratamiento implica evitar la enfermedad. agente infractor. Los audífonos de silicona, que son hipoalergénicos, pueden sustituirse en caso de alergia a los audífonos. Usar aretes de acero inoxidable hasta que el tracto del arete se haya epitelizado adecuadamente puede prevenir una reacción alérgica a los aretes. Normalmente, tres semanas son adecuadas para la epitelización.Se pueden utilizar compresas astringentes o salinas frías, corticosteroides tópicos, acetato de aluminio, solución de Burow o pasta Lassar para el tratamiento de los síntomas. Trate de inmediato las infecciones secundarias con los antibióticos adecuados. Estudios recientes en animales sugieren que bloquear IL-18 e IL-12 puede ser beneficioso en el tratamiento de la dermatitis alérgica de contacto.

Dermatitis fotoalérgica

Dermatitis fotoalérgica, También conocida como fotodermatosis o urticaria solar, es una afección inflamatoria de la piel que se desarrolla cuando una sustancia (generalmente un fármaco) se altera fotoquímicamente de modo que haptenos con la piel o proteínas transportadoras para formar un alérgeno. La reacción puede producirse cuando una sustancia ingerida sistémicamente o una sustancia aplicada tópicamente se altera por la luz azul violeta (400-500 nm). Cuando el agente etiológico es una sustancia tópica, la dermatitis se considera una verdadera reacción de hipersensibilidad retardada que requiere sensibilización previa.

Las sustancias químicas que pueden provocar la reacción incluyen salicilanilidas halogenadas (que se encuentran en los jabones). ) y fenotiazinas y sulfonamidas tópicas (que se encuentran en los protectores solares). Aunque generalmente se cree que los agentes químicos son los agentes causantes, algunas pruebas sugieren que los alérgenos en el aire y la luz solar pueden desencadenar una reacción similar. A menudo, no se puede determinar un agente etiológico.

La fotodermatosis de las orejas es más común en los hombres. Las hembras tienden a tener el pelo más largo que cubre sus orejas, lo que evita que la luz solar actúe como catalizador. Las lesiones pueden variar en apariencia desde ronchas (urticaria) hasta lesiones eritematosas, pequeñas, elevadas y circunscritas (pápulas) y desde lesiones llenas de líquido (vesículas) hasta lesiones escamosas, inflamatorias y elevadas (placas eccematosas). Las lesiones pueden incluso tener apariencia de ampollas (ampollas). Las lesiones pueden ser pruriginosas, que suelen curar sin secuelas. En algunas personas, las lesiones pueden persistir durante meses o años.

El diagnóstico se realiza con la ayuda de una historia clínica y un examen físico. Para confirmar el diagnóstico, se puede realizar una prueba de fotoparche. Consiste en la aplicación durante 24 horas de un parche estándar que contiene sustancias como sulfonamidas, fenotiazinas o ácido paraaminobenzoico. Luego, el parche se expone a luz UV-A de 5-15 J / m2 y luego se lee nuevamente en 48 horas. La prueba del parche se compara con un área de piel que está expuesta solo a la luz UV-A y con un área de piel que ha sido tratada con un parche no irradiado. Los diagnósticos diferenciales incluyen lupus eritematoso, porfiria, dermatitis atópica y de contacto y dermatitis fototóxica.

El tratamiento primario es evitar el agente etiológico y la luz solar. Además, se pueden aplicar compresas de solución salina fría o de agua del grifo y corticosteroides tópicos para aliviar los síntomas.

Psoriasis

Psoriasis (ver Psoriasis, Guttate) es un trastorno cutáneo inflamatorio crónico con una prevalencia del 2-5%. Un tercio de los pacientes con psoriasis tienen antecedentes familiares del trastorno y la evidencia sugiere que la herencia puede ser autosómica dominante con penetrancia incompleta. La enfermedad no tiene predilección sexual y el inicio suele ser en la adolescencia. Aunque la psoriasis puede resolverse espontáneamente, a menudo es un proceso de por vida caracterizado por exacerbaciones y remisiones.

Las lesiones suelen ser pruriginosas y rosadas. En la superficie corporal pueden aparecer lesiones eritematosas, circunscritas, diferenciadas (placas) que están cubiertas con una escama adherente plateada. Las lesiones a menudo se fusionan para formar placas más grandes. Un área de piel más pálida puede rodear las placas. Si se raspa o quita la escama, puede producirse un sangrado puntual, lo que se denomina signo de Auspitz, que no es patognomónico porque también se puede observar en las queratosis seborreica y actínica. La enfermedad también presenta el fenómeno de Köbner, es decir, el desarrollo de lesiones secundarias a un traumatismo leve.

Existen varias variaciones de psoriasis, que incluyen guttata, pustulosa, eritrodérmica exfoliativa e inversa. La psoriasis puede afectar cualquier parte del cuerpo, pero las rodillas, los codos, el cuero cabelludo, la región anogenital y las uñas son las más afectadas. El dieciocho por ciento de los pacientes, especialmente aquellos con afectación extensa del cuero cabelludo, tienen afectación del oído externo en algún momento de su vida. La piel periauricular, los cornetes y el meato auditivo externo son las regiones del oído con mayor probabilidad de verse afectadas. La afectación del oído puede ser intensamente pruriginosa y las lesiones escamosas pueden acumularse en el conducto auditivo externo, lo que da lugar a una disminución de la audición. El oído se ve afectado con más frecuencia en las mujeres, y casi el 50% de la afectación del oído ocurre en personas de 10 a 29 años.

Además de las lesiones cutáneas clásicas, la psoriasis también puede se manifiesta como afectación de las uñas y las articulaciones. Hasta el 30% de los pacientes pueden presentar engrosamiento de las placas ungueales distales, separación y picaduras de las uñas y una opacificación blanca o amarilla, comúnmente conocida como manchas de aceite.Por último, aproximadamente el 5% de los pacientes tienen afectación articular.

El diagnóstico generalmente se realiza con la ayuda de una historia clínica y un examen físico. Los exámenes de laboratorio generalmente no brindan información adicional. Ocasionalmente, se puede realizar una biopsia de piel. Histológicamente, la psoriasis se caracteriza por hiperqueratosis, paraqueratosis, microabscesos neutrofílicos, acantosis, adelgazamiento de la placa suprapapilar y dilatación de vasos dérmicos superficiales con infiltración perivascular de linfocitos.

Diagnósticos diferenciales incluyen neurodermatitis excoriada, dermatitis seborreica y onicomicosis. Aunque la psoriasis y la dermatitis seborreica suelen tener un aspecto similar, la dermatitis seborreica se caracteriza por escamas difusas, desaliñadas y de apariencia grasosa y suele ser menos eritematosa que la psoriasis. Además, es menos probable que la psoriasis afecte la cara.

El tratamiento incluye corticosteroides tópicos de alta potencia con o sin oclusión, calcipotrieno tópico con o sin oclusión, una combinación de carbón crudo terapia con alquitrán y UV (régimen de Goeckerman), antralina tópica, terapia con UV con psoralenos orales o retinoides tópicos. En casos graves, la terapia sistémica con metotrexato, hidroxiurea, retinoides aromáticos como etretinato y sulfasalazina (azulfidina) puede tener un beneficio temporal. Aunque los corticosteroides sistémicos pueden ser beneficiosos temporalmente, evite estos agentes porque agravan la afección con la abstinencia. Se han informado mejoras en pacientes diabéticos que recibieron tiazolidinediona rosiglitazona, incluida una paciente que tuvo la resolución completa de placas en todo el cuerpo y oídos. Sin embargo, un estudio reciente a gran escala, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo no mostró ningún beneficio de la rosiglitazona sobre el placebo.

Policondritis recidivante

La policondritis recidivante es un trastorno autoinmune en el cual un individuo exhibe una respuesta inmune mediada por células a los proteoglicanos del cartílago y produce anticuerpos contra la matriz del cartílago colágeno tipo II nativo y desnaturalizado. La edad media de aparición es en la quinta década de la vida y no existe predilección sexual o racial. Aunque no se ha identificado una etiología clara, se ha postulado un factor precipitante hormonal.

La destrucción sistémica del cartílago articular y no articular caracteriza la enfermedad, que comúnmente afecta la cabeza y el cuello (p. Ej. , ojos, oídos, trompa de Eustaquio, nariz), sistema respiratorio (p. ej., laringe, tráquea, bronquios), sistema cardiovascular (p. ej., válvulas cardíacas, vasos sanguíneos) y articulaciones. La tabla 1 enumera las manifestaciones más comunes de policondritis recidivante y sus incidencias.

El oído externo se ve afectado hasta en un 88% de los casos, y la condritis auricular recurrente puede provocar un daño permanente . La policondritis recidivante suele manifestarse como celulitis de uno o ambos pabellón auricular. Debido a la falta de cartílago, los lóbulos de las orejas generalmente se conservan. La destrucción del cartílago del conducto auditivo externo puede resultar en hipoacusia conductiva, mientras que la alteración de la anatomía del oído interno puede resultar en hipoacusia neurosensorial, vértigo o tinnitus.

Tabla 1. Manifestaciones de Policondritis recidivante (abrir tabla en una ventana nueva)

Derivado de Lucente FE, Lawson W, Novick NL: The External Oído. Filadelfia, Pensilvania: W.B. Saunders Co; 1995.

Después de la condritis articular, la artropatía es la segunda manifestación más común de policondritis recidivante. La artropatía no es selectiva y afecta a las articulaciones grandes y pequeñas con la misma frecuencia. Esta condición también es típicamente migratoria, asimétrica y seronegativa. Ocasionalmente, se observa un factor reumatoide (FR) positivo. Sin embargo, este resultado puede ser secundario a un diagnóstico concomitante de artritis reumatoide.

Casi una cuarta parte de las personas diagnosticadas con policondritis recidivante desarrollan un segundo trastorno autoinmune. Las enfermedades asociadas incluyen artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, miastenia gravis, tiroiditis de Hashimoto, anemia perniciosa, síndrome de Sjögren y colitis ulcerosa.

Un estudio de Tanaka et al de 11 pacientes con La inflamación ocular asociada con la policondritis recidivante, incluidos nueve casos de escleritis y dos de uveítis anterior, encontró que la mayoría de los individuos tenían condritis auricular.

Las anomalías de laboratorio que pueden respaldar el diagnóstico incluyen anemia leve y una velocidad de sedimentación globular elevada. En las primeras etapas de la enfermedad, el 30-60% de los pacientes tienen niveles detectables de anticuerpos contra el colágeno tipo II. Se pueden obtener pruebas adicionales, como un nivel sérico de B-12, tiroglobulina y anticuerpos microsomales, RF, anticuerpos antinucleares (ANA) y anticuerpos del receptor de acetilcolina, según la sospecha clínica de enfermedades asociadas.

El diagnóstico es generalmente clínico, aunque las pruebas de laboratorio pueden ser útiles. El diagnóstico requiere que estén presentes tres de los siguientes síntomas o signos (criterios de McAdam):

• Condritis auricular

• Condritis nasal

• Poliartritis inflamatoria seronegativa no erosiva

• Inflamación ocular

• Condritis respiratoria

• Daño audiovestibular

La biopsia de cartílago puede ser útil en los casos en que existe incertidumbre clínica. La tinción con hematoxilina y eosina da como resultado un color rosa distintivo en el cartílago. (El cartílago normal se tiñe de azul con tinción con hematoxilina y eosina). Al comienzo del proceso de la enfermedad, el hallazgo histológico más común es una infiltración neutrofílica. A medida que avanza la enfermedad, los hallazgos histológicos incluyen infiltración del cartílago y tejidos pericondriales con neutrófilos, eosinófilos y linfocitos, pérdida de la matriz cartilaginosa y, en última instancia, fibrosis.

Estudios de inmunofluorescencia del tejido han demostrado depósito de complejo de inmunoglobulina C3 en la unión condrofibrosa en 2 pacientes. El tratamiento consiste en corticosteroides sistémicos, AINE o colchicina. Otros tratamientos que se han probado con éxito incluyen dapsona, metotrexato, ciclosporina, ciclofosfamida, azatioprina y micofenolato de mofetilo. Los agentes anti-factor de necrosis tumoral (TNF) (predominantemente infliximab) también se han utilizado con éxito en la policondritis recidivante.

Gota

Los tofos (ácido úrico depositado), con o sin gota articular tradicional, pueden aparecer en la hélice y deben considerarse en el diferencial. En raras ocasiones, estas lesiones se clasifican erróneamente como malignidad, pero el análisis histológico y de cristales puede establecer el diagnóstico. Las pápulas blancas dentro de la hélice son características de los tofos, y un examen físico y un historial adicionales son útiles para evaluar la gota subyacente.

Tabla 2.Diagnóstico diferencial de afecciones inflamatorias comunes del oído externo (tabla abierta en una ventana nueva)