Se acepta y es comprensible que la epilepsia se pueda superponer con la depresión y la ansiedad, y entregas anteriores de Epilepsy Essentials han abordado el tema del estado de ánimo y la epilepsia (Trastornos del estado de ánimo comórbidos en octubre de 2005; estado de ánimo en adolescentes con epilepsia en julio de 2007; disponible en línea en practiceneurology.net). Hay otra área donde las convulsiones y las condiciones psiquiátricas se superponen: la psicosis. Se ha informado psicosis con más frecuencia en personas que tienen epilepsia. La psicosis generalmente se divide en dos grupos. Primero, la psicosis puede ocurrir inmediatamente después de las convulsiones (en realidad, la psicosis generalmente ocurre dentro de un período de tiempo después de la convulsión). En otras palabras, se debe a la (s) convulsión (es) que la precedieron; en este caso, se llama psicosis postictal. El segundo tipo de psicosis ocurre entre convulsiones, pero no necesariamente relacionado con las convulsiones en sí; se llama psicosis interictal. Esta entrega de Epilepsy Essentials se centrará en la psicosis postictal (PP).

¿QUÉ ES LA PSICOSIS POSTICTAL?
La psicosis postictal (PP) ha sido reconocida durante más de un siglo. Aunque la definición exacta de PP varió de un autor a otro, la mayoría está de acuerdo en que ocurre en personas que tienen epilepsia crónica, a menudo una persona ha tenido epilepsia durante más de 10 años. En una serie, 1 el tiempo promedio desde el inicio de las convulsiones hasta el inicio de la PP fue de 15 a 22 años. La edad media de las personas afectadas fue de 32 a 35 años. En otras palabras, la PP es un fenómeno poco común en niños y adolescentes. Sin embargo, en las personas con epilepsia refractaria, la PP es común y afecta entre un 25 y un 50 por ciento.

La PP ocurre con mayor frecuencia después de convulsiones tónico-clónicas generalizadas (GTC). En una serie de pacientes, un GTC precedió a la PP en un 86 por ciento.2 También se ha informado después de un grupo de convulsiones parciales complejas. Cuando ocurre, no comienza inmediatamente después de la convulsión. En cambio, comienza de uno a seis días después de que finaliza la convulsión.1 En promedio, el inicio de la PP fue de 2,5 días después de la convulsión. Entre la convulsión y la PP, después de que el paciente se recuperó de la convulsión, hubo un período de lucidez.

Se ha expresado preocupación por el retraso entre las convulsiones y la aparición de la PP. Una preocupación es para los pacientes que ingresan en una unidad de monitoreo de epilepsia con el fin de registrar las convulsiones. Aproximadamente entre el seis y el siete por ciento de las personas admitidas para monitoreo con video-EEG desarrollan PP.3 Una vez que se han documentado las convulsiones necesarias, se reanudan los medicamentos anticonvulsivos y se da de alta a la persona. Sin embargo, es posible que la psicosis postictal no comience hasta que la persona ya haya regresado a casa.

La PP puede presentarse de muchas formas. A menudo, los síntomas fluctúan. En algunos, la PP se manifiesta como un trastorno del pensamiento. Las alucinaciones auditivas y visuales no son infrecuentes. Los delirios y la paranoia pueden asustar al paciente. A menudo, la persona demuestra un trastorno afectivo (como depresión). La agresión es menos común pero también puede ocurrir. En el 25-50 por ciento de las personas, la PP es recurrente.1

La PP se asocia con una mayor morbilidad. Aunque por lo general se puede tratar fácilmente, la PP puede requerir hospitalización. Cuando el paciente es hospitalizado, deben tenerse en cuenta otras causas de psicosis, como la toxicidad de los fármacos antiepilépticos, la abstinencia de fármacos o la intoxicación. Una lesión reciente en la cabeza puede ser una causa. Finalmente, algunas personas que tienen epilepsia pueden experimentar convulsiones frecuentes pero sutiles. Estas convulsiones pueden no ser obvias para un observador. Aunque es raro, el estado epiléptico no convulsivo puede presentarse principalmente con síntomas psiquiátricos y debe considerarse cuando alguien con epilepsia desarrolla una psicosis recientemente.

La PP también se asocia con un aumento de la mortalidad. Cuando se desarrolla la psicosis, existe un mayor riesgo de suicidio.3 El tratamiento de la PP no solo mejora los síntomas, sino que reduce la hospitalización y previene la mortalidad asociada.

¿QUÉ CAUSA LA PP?
La causa de la psicosis postictal no esta claro. Alper evaluó a 59 pacientes consecutivos con epilepsia parcial refractaria3. Todos ellos habían sido ingresados para monitorización con video-EEG con el propósito de una evaluación prequirúrgica. Todos experimentaron convulsiones (según se requiera para la evaluación para cirugía de epilepsia) y los 59 desarrollaron PP. Comparó este grupo con 94 personas que habían sido admitidas por el mismo motivo pero que no habían desarrollado PP.

Cuando Alper examinó dónde comenzaron las convulsiones, descubrió que las personas con epilepsia extratemporal tenían más probabilidades de desarrollar PP. que aquellos con epilepsia del lóbulo temporal (P < 0.036). Curiosamente, esto es exactamente lo contrario de lo que otros han encontrado.2 La presencia de descargas epileptiformes interictales bilaterales, posiblemente indicando una lesión o disfunción cerebral bilateral, se asoció significativamente con PP (P < 0.017 ).Como descubrieron otros investigadores, Alper señaló que la PP se presenta con más frecuencia después de los GTC (P < 0.049), después de la encefalitis (P < 0.018) , y si había antecedentes familiares de enfermedad psiquiátrica (P < 0,007).

El hecho de que las personas que tienen disfunción cerebral bilateral tienen más probabilidades de experimentar PP puede ser significativo. Además, es interesante que la PP se produzca con más frecuencia después de una convulsión tónico-clónica generalizada. Una convulsión tónico-clónica generalizada, por definición, es una descarga eléctrica anormal que involucra ambos lados del cerebro. En otras palabras, la PP tiende a ocurrir cuando ambos hemisferios se ven afectados (ya sea por la lesión, la convulsión o ambos). Parece probable que se necesiten grandes redes de neuronas interconectadas para que se produzca la PP.

Los estudios metabólicos han demostrado un aumento del metabolismo en los lóbulos frontal y temporal durante la PP. Algunos han propuesto que el aumento del metabolismo se debe a un efecto de «rebote». Después de una convulsión, hay depresión postictal de la actividad cerebral. Más tarde, a medida que se desarrolla la PP, puede haber un aumento compensatorio del metabolismo cerebral. Esto es análogo a la situación que ocurre cuando una persona se retira de un depresor del SNC. Por ejemplo, la abstinencia de benzodiazepinas puede causar delirio y psicosis.1 Se necesita más investigación para comprender mejor por qué y cómo se desarrolla la PP.

Tratamiento
Afortunadamente, la PP a menudo responde muy rápidamente a dosis bajas de medicamentos ; 1,2,3 sin embargo, ¡el mejor tratamiento para la PP es controlar las convulsiones! Cuando ocurre la PP, las benzodiazepinas y los medicamentos antipsicóticos se utilizan con mayor frecuencia (Figura # 3). Se ha propuesto el uso de varios antipsicóticos y parece que todos son eficaces. Una preocupación que muchos médicos tienen con el uso de estos medicamentos es que se ha informado que causan convulsiones. Por supuesto, esta es exactamente la población de pacientes en la que se prescribe el medicamento, por lo que el temor es que las convulsiones empeoren cuando se inicia un antipsicótico.

Casi todos los medicamentos antipsicóticos son levemente epilepogénicos, con convulsiones. Del 0,1 al 1,5 por ciento de las veces2. En una serie, la incidencia de convulsiones fue del 0,3 por ciento para la resperidona y del 0,9 por ciento para la quetiapina y la olanzepina. Se cree que este efecto está relacionado con la dosis: puede producirse una mayor tasa de convulsiones con dosis más altas de medicamentos antipsicóticos. Por ejemplo, la incidencia de convulsiones fue del 1% para la clozapina en dosis bajas (< 300 mg), del 2,7% en dosis moderadas y del 4,4% en dosis altas (600-900 mg / d ) .2 Por el contrario, Devinsky no describió ningún efecto de dosis en 5.000 pacientes que tomaban clozapina. Además de las convulsiones, se ha informado que los medicamentos antipsicóticos afectan el EEG.1 El EEG puede cambiar hasta en un siete por ciento de las personas; 2 sin embargo, un cambio en el EEG no se traduce en un problema clínico.

Aunque existe una preocupación adecuada por el empeoramiento de las convulsiones, la probabilidad de que esto ocurra es muy pequeña. Primero, los medicamentos antipsicóticos generalmente se necesitan en dosis bajas. Si hay un efecto relacionado con la dosis, el uso de dosis bajas minimiza este riesgo. Además, las personas con epilepsia ya están tomando medicamentos anticonvulsivos, que probablemente ayudarán a protegerlos hasta cierto punto. En resumen, dada la morbilidad y mortalidad asociadas con la psicosis postictal, los beneficios del tratamiento superan con creces los riesgos.

CONCLUSIONES
La PP puede ocurrir en el 25 por ciento de las personas con epilepsia refractaria. Ocurre con mayor frecuencia después de una lesión cerebral bilateral y después de una o más convulsiones tónico-clónicas generalizadas. La PP no comienza inmediatamente después de las convulsiones; en cambio, suele haber un período de lucidez de uno a seis días antes de que comience la PP. Una vez presente, la PP dura desde varias horas hasta dos o tres meses. Afortunadamente, responde muy bien al tratamiento con benzodiazepinas o medicamentos antipsicóticos, a menudo en dosis bajas. Dado que la PP es de corta duración, por lo general no es necesario el uso prolongado de antipsicóticos. En cambio, el mejor tratamiento para la PP es prevenirla eliminando su causa: las convulsiones.