Receptores de dolor en músculos, articulaciones y vísceras

Además de los receptores de dolor cutáneo, los receptores de dolor en músculos, articulaciones, vasos sanguíneos y vísceras tienen también se han identificado (Tabla 18.2). El dolor muscular está mediado por receptores de fibras aferentes del grupo III (fibras poco mielinizadas; Aδ) y del grupo IV (fibras C no mielinizadas). El estiramiento o la contracción excesivos después de un esfuerzo intenso pueden activar los receptores de dolor muscular de las fibras del grupo III. Los receptores de fibras del grupo IV pueden activarse en respuesta a la liberación de compuestos algésicos después de una lesión muscular o isquemia. El dolor articular, incluida la artritis, puede ser causado por una inflamación. Este dolor está mediado por receptores asociados con las fibras del grupo III y del grupo IV. El dolor visceral a menudo se describe como difuso y difícil de localizar, y con frecuencia se refiere a una ubicación corporal somática suprayacente. Además, el dolor visceral suele implicar reflejos autónomos. Los receptores del dolor visceral ubicados en el corazón, las estructuras respiratorias, el tracto gastrointestinal y el tracto urogenital están mal identificados (tabla 18.2). Estos receptores pueden activarse mediante estímulos mecánicos intensos, incluida la sobredistensión o la tracción; isquemia; y compuestos endógenos, que incluyen bradicinina, prostaglandinas, iones hidrógeno e iones potasio. La activación de estos receptores produce dolor.

De los dos tipos de fibras aferentes primarias que transmiten sensaciones nociceptivas, las fibras Aδ tienen una velocidad de conducción ligeramente más rápida (5 a 30 m / s) que la de las fibras C. Llevan sensaciones agudas bien localizadas que no evocan un componente afectivo a la experiencia sensorial. Un pinchazo, que se utiliza clínicamente para evaluar la función de la ELA, es un estímulo que activa las fibras Aδ. Por otro lado, las fibras C son más pequeñas y conducen más lentamente (0,5 a 2 m / s). Transmiten sensaciones difusas mal localizadas que producen una notable respuesta afectiva. Por ejemplo, el dolor sordo y persistente que sigue a un tirón muscular es el resultado de la activación de las fibras C. Tanto las fibras Aδ como las C son considerablemente más pequeñas y se conducen más lentamente que las fibras del PCMLS. Un bloqueo nervioso o anoxia afecta preferentemente a fibras de gran diámetro muy mielinizadas y, por lo tanto, suele dar lugar a la pérdida de sensaciones táctiles, vibratorias y posturales discriminatorias en diversos grados. Los anestésicos locales, como la lidocaína y la bupivacaína, afectan preferentemente a las fibras Aδ y C de diámetro pequeño al bloquear los canales de sodio y, por lo tanto, provocan una pérdida de nocicepción (analgesia).

Los cuerpos celulares de las fibras C y Aδ son generalmente pequeños en comparación con otras neuronas pseudounipolares en el ganglio de la raíz posterior. Los procesos centrales de estas células entran en la médula espinal a través de la división lateral de la raíz posterior (v. Fig. 17.5). Muchas fibras más pequeñas contienen aminoácidos excitadores como el glutamato, así como péptidos como la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina que pueden actuar como neurotransmisores. Los procesos centrales de estas fibras también contienen receptores de membrana de superficie. Incluyen un receptor de ácido γ-aminobutírico (GABA), un receptor de serotonina (5-hidroxitriptamina) y un receptor opioide mu. Las terapias farmacológicas, así como las fibras descendentes (véanse figs. 18.21 y 18.22) pueden actuar en estos sitios presinápticos antes de la activación de neuronas de segundo orden y suprimir el inicio de la señal de dolor o bloquear la liberación del transmisor desde las terminales aferentes primarias. Además de su trayectoria normal hacia el cuerno posterior, una pequeña cantidad de fibras C ingresan a la médula espinal a través de la raíz anterior de un nervio espinal. Es posible que estas fibras proporcionen una base para el regreso del dolor después de la rizotomía posterior, un procedimiento en el que se seccionan las raíces posteriores en un intento de aliviar el dolor intratable.

La tira de piel que está inervada por el Las ramas cutáneas periféricas de un nervio espinal determinado se denominan dermatomas (figs. 18.4 y 18.5). Los procesos centrales de estos nervios que transmiten información cutánea terminan en el cuerno posterior. Es clínicamente útil examinar dermatomas que tienen relación con puntos de referencia en el cuerpo: por ejemplo, C7 para el dedo índice, el borde T4 a T5 en los pezones, T10 en el ombligo, L1 a lo largo del borde pélvico, L5 para el dedo gordo del pie. y S4 y S5 para los genitales y el ano (fig. 18.5). Existe una superposición entre la distribución periférica y central de los nervios espinales adyacentes y, en consecuencia, entre sus dermatomas (fig. 18.4). Esta superposición reduce los efectos de la lesión en una sola raíz espinal.

La culebrilla (herpes zóster) es una enfermedad de etiología viral que se destaca por su distribución dermatómica (fig. 18.6). Después de un brote de varicela, el ADN viral puede infectar y quedar latente en las células de los ganglios de la raíz posterior y del trigémino.El virus puede reactivarse periódicamente, por ejemplo, en condiciones de estrés extremo, produciendo viriones infecciosos que viajan por los procesos periféricos de las neuronas para producir una irritación cutánea dolorosa en la distribución dermatómica del ganglio (fig. 18.6). Cuando una lesión o un proceso patológico afecta una serie de raíces nerviosas, el resultado es una disminución de la sensibilidad (hiperestesia) sobre los dermatomas servidos por esas raíces. Los bordes de la región hiperestésica corresponden a los límites de los dermatomas. Sin embargo, el aspecto más debilitante de esta enfermedad es una recurrencia del dolor poco conocida. Esta afección, conocida como neuralgia posherpética, se incluye en la categoría de dolor neuropático.

Clínicamente, es importante evaluar a los pacientes para determinar si tienen ELA y PCMLS intactos. En la prueba de la ELA, una sola punta aplicada a la piel debe evocar una respuesta (percepción del dolor) del paciente. Las modalidades de ELA también se evalúan comparando el pinchazo de un lado de la cara con el otro lado o comparando porciones más distales de las extremidades (dedos de los pies y de las manos) con porciones más proximales (rodillas y codos). Los pacientes con diabetes mellitus pueden experimentar una pérdida sensorial, incluido un pinchazo, que comienza distalmente y avanza proximalmente; se trata de una pérdida sensorial de la media-guante porque inicialmente afecta primero los pies y las manos. La función del PCMLS intacto se prueba mediante la aplicación simultánea de dos puntos espaciados a intervalos medidos. A medida que los puntos se acercan, la capacidad de identificarlos como estímulos separados (discriminación de dos puntos) disminuye y finalmente desaparece. El PCMLS también se prueba aplicando un diapasón de 128 Hz (sentido vibratorio) a una prominencia ósea o la punta de un dedo de la mano o del pie. El paciente percibe esto como una sensación de zumbido. Es común probar tanto el dolor / sentido térmico como el tacto discriminativo / sentido vibratorio en ambos lados de la cara y el cuerpo para ver si hay asimetrías.