Tercer nervio (nervio motor ocular común)

El III par craneal (III par craneal) inerva los rectos superior, inferior, medial y el músculos oblicuos inferiores. También inerva el elevador del párpado superior y lleva consigo las inervaciones parasimpáticas a la pupila. La afectación del CN III producirá un complejo de síntomas que involucra a uno o varios de estos músculos y generalmente resulta en visión doble.1

Componentes del CN III

• complejo nuclear

• fascículo

• basilar

• intracavernoso

• intraorbitario

• fibras pupilomotoras.

Complejo nuclear2

• situado en el mesencéfalo

• al nivel del colículo superior

• ventral al acueducto de Silvio.

El complejo nuclear está compuesto por los siguientes subnúcleos emparejados y no emparejados: 2

• Subnúcleo elevador

• estructura de la línea media caudal no emparejada

• inerva ambos elevadores músculos

• las lesiones confinadas en esta zona darán lugar a ptosis bilateral.

• Subnúcleos del recto superior

• emparejados

• inerva el recto superior contralateral respectivo

• La parálisis del tercer par nuclear no afectará al recto superior ipsilateral y afectará al recto superior contralateral.

• Recto medial nosotros, el recto inferior y los subnúcleos del oblicuo inferior

• emparejados

• inervan sus músculos ipsi-laterales correspondientes

• Las lesiones confinadas al complejo nuclear son relativamente poco frecuentes

• la causa más frecuente de parálisis son las enfermedades vasculares, los tumores primarios y las metástasis

• la afectación de los subnúcleos rectos medial emparejados causa una oftalmoplejía internuclear bilateral de ojos cerrados (WEBINO), por exotropía y convergencia y aducción defectuosas. Las lesiones que afectan a todo el núcleo a menudo se asocian con la afectación del núcleo del IV par adyacente y caudal.

• Fascículo2

• Consiste en fibras eferentes que pasan del núcleo del tercer par a través del núcleo y la cara medial del pedúnculo cerebral

• emerge del mesencéfalo y pasa al espacio interpeduncular

• las causas de las lesiones nucleares y fasciculares son similares, excepto que la desmielinización puede afectar fascículo.2

Parálisis del tercer par craneal fascicular del mesencéfalo

La tabla 1 describe las parálisis del tercer par craneal fascicular del mesencéfalo.1,2

Parte basilar de CN III 2

La parte basilar de CN III

• comienza como una serie de ‘raicillas’

• deja el mesencéfalo en la cara medial del pedúnculo cerebral, antes de fusionarse para formar el tronco principal

• luego pasa entre la arteria cerebral posterior y la cerebelosa superior

• corre lateral y paralela a la arteria posterior arteria comunicante

• no está acompañada de otros nervios craneales, por lo que el CN III aislado suele ser basilar (fig. 1).

Causas importantes de parálisis basilar del III par craneal

Aneurisma

Aneurisma de la arteria comunicante posterior en su unión con la arteria carótida interna Por lo general, se presenta como una parálisis aguda y dolorosa del tercer nervio con compromiso de la pupila.

Traumatismo craneal

El traumatismo craneal que produce un hematoma extradural / subdural (Fig.2) provoca un cono de presión tentorial con hernia hacia abajo del lóbulo temporal y comprime el par craneal III a su paso sobre el borde tentorial, provocando inicialmente miosis irritativa seguida de midriasis y parálisis total del par craneal III.

Parte intracavernosa del CN III 2

La parte intracavernosa del CN III ingresa al seno cavernoso perforando la duramadre lateral al clinoide posterior proceso (Fig. 3). Dentro del seno cavernoso, el CN III corre en la pared lateral por encima del CN IV. Anteriormente en el seno cavernoso se divide en ramas superior e inferior, ingresando a la órbita a través de la fisura orbitaria superior dentro del anillo de Zinn.

Causas importantes de parálisis intracavernosa del CN III

• Diabetes: generalmente causa una parálisis vascular preservando la pupila.

• La apoplejía hipofisaria (infarto hemorrágico) puede causar una parálisis del III par craneal si la glándula se hincha lateralmente e incide en el seno cavernoso.

• Patología intracavernosa como

• aneurisma

• meningioma

• fístula carótido-cavernosa

• inflamación granulomatosa (síndrome de Tolosa-Hunt).

La parálisis intracavernosa del CN III generalmente se asocia con

• CN IV

• CN VI

• primera división del CN V.

La parte intraorbitaria del CN III 2

La división superior inerva el

• elevador

• recto superior.

La división inferior inerva el

• recto medial

• recto inferior: la rama al oblicuo inferior también contiene fibras preganglionares parasimpáticas del subnúcleo de Edinge-Westphal

• esfínter pupilas.

Las lesiones en la división inferior se caracterizan por

• abducción limitada

• infraducción limitada

• pupila dilatada.

Las parálisis superior e inferior suelen ser traumáticas o vasculares.

Fibras pupilomotoras2

Estas fibras se localizan superficialmente en la parte superomedial del III par craneal. Su suministro de sangre proviene de los vasos sanguíneos piales. El tronco principal del CN III está inervado por los vasa nervorum. La afectación de la pupila es de gran importancia porque diferencia una lesión «quirúrgica» de una «médica».

Lesiones quirúrgicas del par craneal III 2

Las causas incluyen

• trauma

• aneurismas

• hernia uncal.

Estas lesiones involucran característicamente a la pupila al comprimir los vasos sanguíneos piales y las fibras pupilares ubicadas superficialmente .

Lesiones médicas del CN III 2

• las causas incluyen hipertensión y diabetes

• característicamente preservan la pupila

• la la microangiopatía involucra los vasa nervorum, causando isquemia del tronco principal.

Estos principios no son infalibles. La afectación pupilar puede desarrollarse unos días después del inicio de la diplopía a medida que se expande un aneurisma. La afectación pupilar puede ser el único signo de parálisis del CN III.

Signos de parálisis del CN III derecho 2

• debilidad del elevador con ptosis

• ojo abducido en posición primaria debido a la acción sin oposición del músculo recto lateral

• abducción normal

• torsión del ojo que aumenta al mirar hacia abajo debido a la función intacta del músculo oblicuo superior

• aducción limitada debido a la debilidad del músculo recto medial

• supraducción limitada debido a la debilidad de los músculos recto superior y oblicuo inferior

• infraducción limitada debido a debilidad del músculo recto inferior

• pupila dilatada con acomodación defectuosa debido a parálisis parasimpática.

Regeneración aberrante 1, 2

• puede seguir parálisis traumática y compresiva (pero no vascular) del tercer nervio

• las vainas del nervio endoneural permanecen intactas en la patología vascular, pueden romperse en lesiones traumáticas y compresivas

• defectos extraños en la motilidad ocular ty

• elevación del párpado superior en el intento de abducción o infraducción

• causado por una dirección incorrecta de los axones en regeneración que reinervan el músculo extraocular incorrecto

• la pupila también puede participar.

Causas de la parálisis aislada del CN III 2, 3

1. Idiopático – 25%

2. Enfermedad vascular

• diabetes

• hipertensión

• causa más común de CN III con conservación de pupilas

• recuperación espontánea en 3 meses

• la parálisis diabética del CN III puede estar asociada con dolor periorbitario

• ocasionalmente, la característica de presentación de la diabetes

• el dolor, por lo tanto, no es útil para diferenciar aneurismas y diabéticos Parálisis del nervio CN III

3. Aneurisma

• la arteria comunicante posterior en su unión con la arteria carótida interna

• afectación de la pupila

4. Traumatismo

• directo y secundario a hematoma subdural con hernia uncal

• traumatismo craneoencefálico trivial no asociado con pérdida de conciencia debe alertar a uno de un tumor intracraneal basal que provoca el estiramiento del tronco nervioso y conectado

5.Varios (poco común)

• tumores

• sífilis

• inflamación meníngea

• arteritis de células gigantes

• vasculitis asociada con trastornos vasculares del colágeno

• migraña oftalmopléjica

• disección de la arteria carótida interna

• la miastenia también puede simular una parálisis intermitente del CN III que conserva la pupila

• toxicidad quimioterapéutica.

Investigación de las parálisis del tercer par craneal 1

La Tabla 2 describe la investigación de las parálisis del tercer par craneal.

Tratamiento de las lesiones 2, 4 del III par

No quirúrgico

El manejo no quirúrgico está indicado durante la fase aguda, que dura hasta 6 meses, y también cuando el tratamiento quirúrgico definitivo está contraindicado (p. ej., por enfermedad neurológica o interrupción de la fusión central). Esto incluye:

• Prismas de Fresnel si el ángulo de desviación es pequeño

• Oclusión uniocular para evitar diplopía (si la ptosis es parcial)

• Inyección de toxina botulínica de el recto lateral no afectado evita la contracción.

Quirúrgico

El tratamiento quirúrgico se debe considerar solo después de que haya cesado toda mejoría espontánea y no antes de los 6 meses desde la fecha de inicio.

Cuarto nervio (nervio troclear)

Anatomía del CN IV 2, 3

Características importantes del CN IV

• solo par craneal para emerger de la cara dorsal del cerebro (Fig. 4)

• nervio craneal cruzado – significa que el núcleo del nervio inerva los músculos oblicuos superiores contralaterales

• nervio muy largo y delgado .

Componentes del CN IV

• núcleo

• fascículo

• tronco

• intracavernoso

• intraorbitario.

Núcleo

• ubicado a nivel del colículo inferior ventral al acueducto de Silvio

• caudal y continuo con el complejo nuclear CN III.

Fascículo

• consta de axones que se curvan alrededor del acueducto

• se decusan completamente en el velo medular anterior.

Tronco

• deja el tronco encefálico en la superficie dorsal

• caudal al colículo inferior y luego se curva lateralmente alrededor del tronco encefálico

• corre hacia adelante por debajo del borde libre del tentorio

• como el CN III, pasa entre la arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa superior

• luego perfora la duramadre y entra en el seno cavernoso.

Parte intracavernosa del CN IV

• discurre en la pared lateral del seno

• inferior a CN III y superior a la primera división de CN V

• en la parte anterior del seno cavernoso se eleva y pasa a través de la fisura orbitaria superior por encima y lateral al anillo de Zinn.

Parte intraorbitaria del CN IV

• inerva el oblicuo superior.

Síntomas y signos de la parálisis del IV par 5

Una parálisis del cuarto nervio típicamente causa diplopía que empeora al mirar hacia abajo. Por lo tanto, los pacientes casi siempre informan diplopía (o tendencia a cerrar un ojo) mientras leen.

Signos de parálisis del CN IV2

• inicio agudo de diplopía vertical en ausencia de ptosis

• se caracteriza por una postura de la cabeza

• las características del CN IV nuclear, fascicular y periférico son clínicamente idénticas

• todas excepto las parálisis nucleares producen una debilidad oblicua superior contralateral .

Características de una parálisis del CN IV izquierdo2

• hipertropía izquierda (izquierda sobre derecha) en posición primaria

• aumento de hipertropía izquierda en derecha mirada debido a la sobreacción del oblicuo inferior izquierdo

• limitación de la infraducción izquierda en la aducción

• abducción izquierda normal

• infraducción izquierda normal

• elevación izquierda normal

• postura anormal de la cabeza.

Postura anormal de la cabeza2

• la postura anormal de la cabeza evita la diplopía que es vertical, tortuosa y peor al mirar hacia abajo

• para insertar el ojo allí es la inclinación contralateral de la cabeza hacia la derecha

• para aliviar la incapacidad de deprimir el ojo en aducción, la cara se gira hacia la derecha y el mentón está ligeramente deprimido

• el ojo izquierdo no puede mirar hacia abajo y hacia la derecha o hacia adentro.

Compromiso bilateral2

• siempre sospeche el compromiso bilateral hasta que se demuestre lo contrario

• hipertropía derecha en la mirada izquierda e hipertropía izquierda en la mirada derecha

• mayor de 10 grados de ciclodesviación en la prueba de doble varilla de Maddox

• Esotropía de patrón en V

• prueba de Bielschowsky bilateralmente positiva.

Pruebas especiales2,3,5

La prueba de 3 pasos de Parks-Bielschowsky es útil en el diagnóstico.

Paso 1

• Evalúe qué ojo está hipertrópico en la posición principal cuando el paciente mira a lo lejos.

• Hipertropía izquierda m Puede ser causado por debilidad de los siguientes 4 músculos

• Uno de los depresores del ojo izquierdo: oblicuo superior y recto inferior

• Uno de los elevadores del ojo derecho: superior recto u oblicuo inferior.

• En una parálisis del CN IV, el ojo afectado está más alto.

Paso 2

• Determine si la hipertropía izquierda es mayor en la mirada derecha o izquierda.

• El aumento en la mirada derecha implica el recto superior derecho o el oblicuo superior izquierdo.

• El aumento en la mirada izquierda indica un oblicuo inferior derecho o recto inferior izquierdo.

• En la parálisis del CN IV, la desviación es peor en la mirada opuesta (WOOG).

Paso 3

• El Bielschowsky La prueba de inclinación de la cabeza se realiza con un paciente fijo al frente.

• La cabeza se inclina hacia la derecha y luego hacia la izquierda.

• Aumento de la hipertropía izquierda en la inclinación de la cabeza izquierda implica al oblicuo superior izquierdo.

• El aumento de la hipertropía derecha en la inclinación de la cabeza izquierda implica la r recto inferior.

• En la parálisis del CN IV es mejor una desviación en la inclinación opuesta (BOOT).

Prueba de doble barra de Maddox2,6

• Las varillas Maddox rojas y verdes, con los cilindros verticales, se colocan frente a cada ojo.

• Cada ojo percibirá una línea horizontal.

• En presencia de una ciclodesviación, la línea percibida se inclinará y, por lo tanto, se distinguirá de la del otro ojo.

• Luego se gira una varilla Maddox hasta que se logra la fusión de las líneas.

• La cantidad de rotación se puede medir en grados, lo que indica la extensión de la ciclodesviación.

• La parálisis unilateral del IV CN se caracteriza por menos de 10 grados.

• Los casos bilaterales pueden tener más de 20 grados de ciclodesviación.

Causas de parálisis 2, 3 aislada del CN IV

Congénita

• común

• presente en la edad adulta cuando se compensa

• a diferencia de las lesiones adquiridas, los pacientes generalmente no son conscientes del aspecto torsional

• el examen de fotografías antiguas es útil para hacer el diagnóstico.

Traumatismo

• Con frecuencia causa parálisis bilateral del IV CN.

• Lesiones bilaterales a menudo se piensa que son unilaterales hasta que se realiza la cirugía de estrabismo, después de lo cual a menudo se revela la parálisis del CN IV contralateral.

Vascular

• común, pero los aneurismas y tumores son extremadamente raro

• No se requieren neuroimágenes de rutina para la parálisis del CN IV aislada.

Tratamiento de la parálisis del CN IV 1

No quirúrgico

Se pueden probar prismas, pero debido a la naturaleza incomitante y torsional de esta desalineación ocular, a menudo no tienen éxito.

Quirúrgico

Esta es a menudo la solución final para estos pacientes.

Sexto nervio (nervio abducente)

El sexto par craneal

• función totalmente motora

• inerva el músculo recto lateral

• abducción del ojo

• nervio abducente – abducción.

Componentes del CN VI 2

• nu cleus

• fascículo

• parte basilar

• intracavernoso e intraorbitario.

Núcleo

• se encuentra al nivel de la protuberancia

• ventral al piso del cuarto ventrículo

• estrechamente relacionado con el centro de la mirada horizontal

• una elevación en el piso del cuarto ventrículo (colículo facial) es producido por el fascículo del séptimo nervio a medida que se curva alrededor del sexto núcleo.

Lesiones

• Lesiones en y alrededor el núcleo del sexto nervio causa los siguientes signos

• debilidad ipsolateral de la abducción como resultado de la afectación del sexto nervio

• falla de la mirada horizontal hacia el lado de la lesión debido a la afectación del centro de la mirada horizontal en el PPRF (formación reticular paramediana pontina).

Fascículo

Pasa ventralmente para dejar el tronco encefálico en la unión pontomedular, justo lateral a la prominencia piramidal .

Síndromes relacionados con la participación del fascículo: 2

1.El síndrome de Foville

• involucra el fascículo a su paso a través del PPRF

• causado por enfermedad vascular / tumores que involucran la protuberancia dorsal

• caracterizado por compromiso ipsilateral de CN V – CN VIII

• fibras simpáticas centrales

• CN V – analgesia facial

• Parálisis CN VI combinada con parálisis de la mirada

• Daño nuclear / fascicular del CN VIII – debilidad facial

• CN VIII – sordera

• síndrome de Horner central.

2. Millard-Gubler síndrome

Implica el fascículo a su paso por el tracto piramidal y es más frecuentemente causado por enfermedades vasculares, tumores o desmielinización.

Caracterizado por

• ipsilateral Parálisis del CN VI

• hemiplejía contralateral (porque los haces piramidales se decusan aún más hacia abajo)

• número variable de signos de una lesión pontina dorsal.

Parte basilar del CN VI

• sale del tronco del encéfalo en la unión ponto-medular y entra en la cisterna basilar prepontina

• pasa hacia arriba cerca de la base del cráneo y es atravesado por la arteria cerebelosa anteroinferior

• perfora la duramadre debajo de los clinoides posteriores y forma un ángulo hacia adelante sobre la punta del peñasco hueso, que pasa a través o alrededor del seno petroso inferior, a través del canal de Dorello (debajo del ligamento petroclinoide) para ingresar al seno cavernoso (Fig. 5).

Causas importantes de daño a la parte basilar del CN VI

1. Neuroma acústico (Fig. 6)

Daña el CN VI en la unión pontomedular

• El primer síntoma es la hipoacusia.

• El primer signo es la disminución de la córnea. sensibilidad.

• Siempre pruebe la audición y la sensación corneal en todos los pacientes con parálisis del VI CN.

2. Tumores nasofaríngeos: invaden el cráneo y sus agujeros y dañan el nervio durante su curso basal.

3. Presión intracraneal elevada: causada por tumores de la fosa posterior / hipertensión intracraneal idiopática que provoca un desplazamiento hacia abajo del tronco encefálico que estira el VI CN sobre el labio petroso.

4. Fractura basal de cráneo: causa parálisis uni / bilateral.

5. Síndrome de gradenigo: causado por petrositis aguda. La petrositis se acompaña de debilidad facial, dolor y dificultades auditivas.

Parte intracavernosa del CN VI

• Avanza por debajo del CN III, CN IV y la primera división del CN V

• Los otros nervios están protegidos dentro de la pared del seno. El CN VI está situado medialmente y atraviesa la mitad del seno en estrecha relación con la arteria carótida interna y, por lo tanto, es más propenso a dañarse

• La parálisis intracavernosa del CN VI se acompaña de un síndrome de Horner posganglionar ( Signo de Parkinson)

• La parálisis del CN VI está unida por ramas simpáticas del plexo paracarotídeo.

Parte intraorbitaria del CN VI

Entra en la órbita a través la fisura orbitaria superior dentro del anillo de Zinn para inervar los músculos rectos laterales.

Diagnóstico

1. Signos de parálisis del VI par izquierdo

• endotropía izquierda en la posición primaria debido a la acción sin oposición del recto medial izquierdo

• endotropía peor para el objetivo a distancia y menos / ausente para la fijación cercana

• marca la limitación de la abducción izquierda

• aducción izquierda normal.

Los pacientes también muestran un giro compensatorio de la cara hacia el campo de acción del músculo paralizado para minimizar la diplopía, de modo que el ojo no necesite mirar hacia el campo de acción del músculo paralizado.

Causas

A diferencia de la parálisis del CN III, los aneurismas rara vez afectan CN VI, pero las causas vasculares son comunes.

Manejo de la parálisis del CN VI

No quirúrgico

Niños

• En niños de hasta 4 años de edad, el tratamiento de la parálisis aguda del VI CN tiene como objetivo prevenir la ambliopía y preservar la fusión binocular.

• Los padres deben permitir la inclinación de la cabeza.

• Si la cabeza la postura desaparece con la persistencia de la desviación de la eslovaquia – alta sospecha de ambliopía.

• Alterna oc La clusión previene la contractura secundaria de los músculos y también la ambliopía.

Adultos

• La intervención tiene como objetivo prevenir la contractura secundaria del recto medial.

• Toxina botulínica

• El tiempo es variable:

• depende del grado de incapacitación

• con parálisis total, la toxina botulínica está indicada 2 semanas después del inicio.

Quirúrgico

• debe contemplarse solo después de que toda mejora espontánea haya cesado

• no antes de 6 meses desde la fecha de inicio.

Reconocimiento. Deseamos agradecer a Graham Carter por las ilustraciones.