ALKUPERÄINEN ARTIKLA

Kaksikymmentäneljän tunnin verenpainetiedot tupakoitsijoille ja tupakoimattomille

Marcos Galan Morillo; Marisa Campos Moraes Amato; Sonia Perez Cendon Filha

São Paulon liittovaltion yliopisto – UNIFESP, São Paulo, SP – Brasilia

Postiosoite

TIIVISTELMÄ

TAVOITE: Arvioida tupakoinnin vaikutusta verenpaineen kehitykseen 24 tunnin ajanjaksolla analysoimalla ambulatorisen verenpaineen seurannan (ABPM) parametrit.
MENETELMÄT: Tupakoitsijoiksi tai tupakoimattomiksi luokitelluille potilaille tehtyjen 289 ABPM-testin tulokset tutkittiin. Analysoidut parametrit olivat: keskimääräiset 24 tunnin, päivä- ja yölliset systolisen ja diastolisen verenpaineen lukemat; yöllinen systolisen ja diastolisen paineen kastuminen ja verenpainekuormitus. Potilaat luokiteltiin neljään ryhmään sen mukaan, käyttivätkö he verenpainelääkkeitä: 1A – tupakoimattomat lääkkeitä käyttävät; 1B – tupakoitsijat, jotka käyttävät lääkkeitä; 2A – tupakoimattomat, jotka eivät käytä lääkkeitä; ja 2B – tupakoitsijat, jotka eivät käytä lääkkeitä. Muuttujat ilmaistiin minimi-, maksimi-, mediaani-, keskiarvo- ja keskihajonta-arvoina. Tupakoivien ja savuttomien ryhmien vertailussa käytettiin yksimuuttujaanalyysiä. Ryhmistä merkittävästi erilaiset muuttujat valittiin monimuuttujaanalyysin avulla. Hyväksytty merkitsevyystaso oli 5%.
TULOKSET: Keskimääräinen systolinen ja diastolinen verenpaine päivällä oli merkittävästi korkeampi tupakoitsijoilla riippumatta siitä, käyttivätkö he verenpainelääkkeitä vai eivät. Keskimääräiset yölliset verenpainelukemat olivat samanlaisia tupakoitsijoiden ja tupakoimattomien välillä. Keskimääräiset 24 tunnin systolisen verenpaineen lukemat olivat tupakoitsijoilla merkittävästi suurempia riippumatta siitä, käyttivätkö he verenpainelääkkeitä vai eivät. Öinen kastelu oli samanlainen kaikille ryhmille. Verenpainekuormitukset olivat tupakoitsijoissa jatkuvasti ja merkittävästi suurempia lääkkeiden käytöstä riippumatta.
PÄÄTELMÄ: Keskimääräiset päivittäiset systoliset ja diastoliset verenpainelukemat olivat jatkuvasti korkeammat tupakoitsijoilla kuin tupakoimattomilla verenpainelääkkeiden käytöstä riippumatta. Yöllinen kastelu oli samanlainen tupakoitsijoilla ja tupakoimattomilla.

Avainsanat: Tupakointi, verenpaine, verenpaineen seuranta, verenpaine.

Tiedetään, että tupakointi aiheuttaa väliaikaisen verenpaineen nousun. sekä hypertensiivisille että normotensiivisille henkilöille. Siitä huolimatta epidemiologiset tutkimukset, joissa arvioitiin verenpainetasoja käyttämällä satunnaisia toimiston verenpainemittauksia, ovat osoittaneet, että tupakoitsijoiden verenpainelukemat ovat pienempiä tai yhtä suuria kuin tupakoimattomilla1-3. Näissä tutkimuksissa yksilöt arvioidaan eristetyllä verenpaineen mittauksella kansallisten ja kansainvälisten ohjeiden (JNC 7, ESH 4, IV DBHA) suositusten mukaisesti. Sitä vastoin ambulatorisella verenpaineen seurannalle (ABPM) altistuneiden tupakoitsijoiden keskimääräiset verenpainelukemat ovat korkeammat kuin tupakoimattomilla 4-6.

Parempi käsitys tupakoinnin 24 tunnin vaikutuksesta verenpaineen kehitykseen, todellinen systeeminen verenpaine ja vaikutus kohde-elimiin vaaditaan. Ambulatorinen verenpaineen seuranta (ABPM) on diagnoosityökalu, joka mahdollistaa tämän analyysin ja tarjoaa profiilin päivä- ja yön verenpaineen vaihteluista7. Tämä testi antaa paremman käsityksen verenpainetaudista diagnoosin, ennusteen tai hoidon tarkoituksiin7-9. Verenpaineen tason kehitys ABP-seurannasta samoin kuin kotona tehdyt mittaukset ovat luotettavampia suhteessa verenpainetautien ennusteeseen, ovat parempi osoitus kohde-elinvaurioista kuin lääkärin vastaanotolla tehdyt mittaukset10.

Tämän tutkimuksen tarkoituksena on arvioida tupakoinnin vaikutusta verenpaineen kehitykseen 24 tunnin ajanjaksolla käyttäen theambulatorisen verenpaineen seurantaparametreja.

Menetelmät

Kaksisataa kahdeksankymmentäyhdeksän ambulatorista verenpaineen seurantatestiä tehtiin Tutkittu potilaiden joukosta, jonka lääkärit ovat viitanneet diagnoositestauslaitokseen, joka liittyy opetuslaitokseen. Vastaavia testejä toistettiin toistuvasti. Seitsemäntoista testiä suljettiin pois puutteellisten tietojen, alle 21 tunnin keston tai yli 20% automaattisten poissulkemisten vuoksi. Tapaustutkimus sisälsi 272 testiä, joissa oli 211 tupakoitsijaa ja 61. tupakoitsijaa.Potilaat luokiteltiin tupakoitsijoiksi tai tupakoimattomiksi laitteen kuntoon sopivien tietojen perusteella Jokainen, joka tupakoi yhtä tai useampaa savuketta päivässä, luokiteltiin tupakoitsijaksi.

Seuraavat ABPM-parametrit analysoitiin: keskimääräinen 24 tunnin, päivä- ja yöllinen systolinen ja diastolinen verenpainelukema; Systolinen ja diastolinen yöllinen dippi; Päivä-, yö- ja 24 tunnin systolinen ja diastolinen verenpaine.

Dyna-MAPA 24 tunnin oskillometrinen ABP-monitori, jonka American Association for the Advancement of Medical Instrumentation (AAMI) ja British HypertensionSociety ovat validoineet. (BHS) käytettiin.Ohjelmointi- ja raportointisukupolvien ohjelmistot olivat myös Dyna-MAPA. Ohjelma tuottaa tilastoraportin automaattisesti ilman ammattimaisen tulkintaa.

Potilas asensi laitteen normaalin päivätyön aikana koulutettu teknikko. Jokainen potilas käytti laitetta 24 tuntia ja palasi klinikalle seuraavana päivänä poistamista varten. Seuranta suoritettiin arkipäivänä, joka heijasteli potilaan normaalia toimintaa. Ketään potilasta ei tarkkailtu lauantaina, sunnuntaina tai lomalla. Mansetti asetettiin ei-hallitsevaan käsivarteen kahdella sormella kyynärpään taitoksen yläpuolelle. Riittävän kokoiset mansetit olivat käsivarren ympärysmitan mukaan Potilaille annettiin aikaisemmin laaditut ohjeet, kun laite asennettiin.

Laitteen ohjelma rekisteröi mittaukset 15 minuutin välein päivällä ja 20 minuutin välein yöllä. Potilaita kehotettiin pitämään päiväkirjaa toiminnastaan, johon sisältyi lounas- ja illallisajat sekä aika, jonka he menivät nukkumaan ja heräsivät. Heidän oli myös kirjattava käyttämiensä lääkkeiden nimet, annostus ja uudelleenkäynnin ajat. Jos heillä oli oireita, heidän oli kirjattava ne alkamisen ja päättymisen tunilla. Päiväaikaa pidettiin ajanjaksona kello 7.00. ja klo 11 ja yöllä klo 11.00 ja kello 7 kuten ABPM: n toisen Brasilian konsensuksen suosituksissa11. Aluksi testinäyte jaettiin kahteen ryhmään sen perusteella, käyttivätkö potilaat verenpainelääkkeitä. Nämä kaksi ryhmää jaettiin edelleen tupakoitsijoiksi ja tupakoimattomiksi seuraavasti: Ryhmä 1A – tupakoimattomat verenpainelääkkeitä käyttävät tupakoitsijat; ryhmä 1B – tupakoitsijat, jotka käyttävät verenpainelääkkeitä; ryhmä 2A – tupakoimattomat, jotka eivät käytä verenpainelääkkeitä; Ryhmä 2B – tupakoitsijat, jotka eivät käytä verenpainelääkitystä.

Ryhmien välillä ei tehty eroa suhteessa tonormotensiivisiin potilaisiin tai hypertensiivisiin potilaisiin, joilla oli tai ei ollut tyydyttävää kontrollia. Muuttujat ilmaistiin minimi-, maksimi-, mediaani-, keskiarvo- ja keskihajonta-arvoina.

Opiskelijan t-testiä käytettiin yksimuuttujaanalyysissä verrattaessa tupakoivien ja tupakoimattomien ryhmien ABPM-muuttujia normaalijakaumaan12. Muuttujat, joilla ei ollut normaalijakaumaa, analysoitiin Wilcoxontestin avulla kahdelle itsenäiselle näytteelle. Sukupuolen muuttujien jakautumista verrattiin tupakoitsijoiden ja tupakoimattomien ryhmien välillä käyttämällä Pearsonin khi-neliötestiä.

Muuttujat, joilla oli merkittävä ero tupakoitsijoiden ja tupakoimattomien ryhmien välisessä yksimuuttujaanalyysissä käytettiin monimuuttujaanalyysissä.Logistinen regressiomalli hyväksyttiin tässä vaiheessa tärkeimpien muuttujien määrittämiseksi kahden ryhmän välisessä erottelussa.Porrasaskelmamenetelmää13 käytettiin muuttujien valitsemiseen samalla panoksella ( 0,10) ja tuotoksen (0,05) merkitsevyystasot.

Erilliset analyysit tehtiin potilasryhmille käytetty tai ei käyttänyt lääkitystä. Hyväksytty merkitsevyystaso oli 5%. Tämän tutkimuksen hyväksyi laitoksen tutkimus- ja eettinen toimikunta.

Tulokset

Otoksen kuvaava analyysi suhteessa sukupuoleen ja ikään antoi seuraavat tulokset (taulukko 1) ( Kuva 1).

Tupakointi ja verenpainelääkkeet – univariateanalyysi – ABPM-parametrit ilmaistiin minimi-, maksimi-, mediaani-, keskiarvo- ja keskihajonta-arvoina. Univariateanalyysi tehtiin käyttämällä tupakoinnin muuttujaa käytetylle ja tekemälle ryhmälle eivät käytä verenpainelääkkeitä. Tiedot, joiden tilastollinen merkitsevyys on alle 0,05 (p < 0,05), valittiin.

Keskimääräiset systolisen ja diastolisen verenpaineen mittaukset – keskimääräinen systolisen ja diastolisen verenpaineen mittaus päivällä (kuviot 2B ja 3B) oli merkittävästi korkeampi tupakoitsijoille sekä ryhmässä 1, joka käytti verenpainelääkkeitä, että ryhmässä 2, jotka eivät käyttäneet lääkkeitä. Keskimääräisessä yössä ei ollut eroa (kuva 2C ) tai 24 tunnin (kuva 2A) systolinen b lood paineet tupakoitsijoiden ja tupakoimattomien välillä, jotka käyttivät verenpainelääkitystä. Keskimääräinen yöllinen ja 24 tunnin systolinen verenpaine (kuvat 2C ja 2A) olivat merkittävästi korkeammat tupakoitsijoilla, jotka eivät käyttäneet verenpainelääkitystä. Keskimääräinen 24 tunnin diastolinen verenpaine (kuva 3A) oli tupakoitsijoilla merkittävästi korkeampi riippumatta siitä, käyttivätkö he verenpainelääkkeitä.

Systolinen ja diastolinen yöllinen dippi – Systolisen yön dippipitoisuuden välillä oli merkitsevä tilastollinen ero tupakointiin ryhmän 1 välillä, joka ei käyttänyt verenpainelääkitystä, ja ryhmän 2 välillä, joka käytti verenpainelääkkeitä. Ryhmien välillä ei myöskään ollut tilastollista merkitystä diastolisen yöllisen kastelun yksivaiheisessa analyysissä.

Systolinen ja diastolinen verenpainekuormitus – veren systolisen verenpaineen kuormitukset (SBPL) olivat jatkuvasti ja merkittävästi korkeammat kaikilla jaksoilla tupakoitsijoilla, jotka käyttivät verenpainelääkitystä (SBPLday p = 0,0225 / SBPL24h p = 0,03 / SBPLnight p = 0,0225), eikä käyttänyt verenpainelääkkeitä (SBPLday p < 0.0001 / SBPL24h p < 0.001 / SBPLnight p < 0,005).

Monimuuttuja-analyysi – tupakoitsijoiden ja tupakoimattomien yksimuuttujaanalyysistä merkittävästi erilaiset muuttujat valittiin niiden kyvyn mukaan osoittaa suurin erottelu ryhmien välillä.

Ryhmässä potilailla, jotka käyttivät verenpainelääkitystä, diastolisen verenpaineen kuormitus päivällä oli huomattavasti suurempi (p = 0,0107) tupakoivilla. Potilaiden ryhmässä, jotka eivät käyttäneet verenpainelääkitystä, systolinen verenpainekuormitus oli tupakoijilla huomattavasti suurempi (p < 0,0001).

Keskustelu

Säännöllisten verenpaineen arviointien aikana tupakoinnin aiheuttama theadrenergisen vaikutuksen puuttuminen todennäköisesti aiheuttaa etenemistä3. Ei ollut mahdollista erottaa, mitkä normotensiiviset ja hypertensiiviset potilaat hallitsivat verenpainettaan tyydyttävästi.

Keskimääräinen systolisen ja diastolisen verenpaineen mittaus on välttämätöntä tietoa ABPM-analyysille diagnostisiin tarkoituksiin sekä terapeuttiseen ja prognostiseen arviointiin14. Tällä hetkellä keskimääräisiä painemittauksia pidetään tärkeimpänä parametrina 24 tunnin painekäyrän analysoimiseksi, koska ne liittyvät positiivisesti kohde-elimen muutoksiin, kuten vasemman kammion massaindeksiin, enkefaalisiin iskeemisiin leesioihin ja mikroalbuminuriaan14. Syst – Eur15- ja Ohasama16-tutkimukset osoittivat, että muuttujat, jotka liittyvät läheisemmin sydän- ja verisuonitapahtumiin, kuten akuutti sydäninfarkti ja enkefaalinen aivohalvaus, olivat keskimääräinen yöllinen systolinen verenpaine, jota seurasi keskimääräinen 24 tunnin systolinen verenpaine ja keskimääräinen verenpaine päivällä mittaukset.

Tulokset osoittavat, että keskimääräinen päivittäinen systolisen ja diastolisen verenpaineen mittaus oli huomattavasti korkeampi tupakoitsijoilla riippumatta siitä, olivatko he käytetty verenpainelääkitys on samaa mieltä useimpien muiden maiden normotensiivisten 17-19 ja hypertensiivisten potilaiden20-23 kanssa tehtyjen tutkimusten kanssa.

Tunnettu tosiasia, että yhden savukkeen tupakointi lisää sydämen määrää 14% ja verenpainetta 6% 24. Tämä reaktio johtuu todennäköisesti lisääntyneistä adrenaliinin ja noradrenaliinin pitoisuuksista tupakoinnin aikana25. Norepinefriinipitoisuus nousee 12,5 minuutin sisällä ja saavuttaa huippunsa 15 minuutin kuluttua, ennen kuin se palaa alkuperäiselle tasolle 30 minuutin kuluttua. Tämä muutos aiheuttaa verenpaineen maksimikorotuksen, joka laskee 30 minuutin kuluttua, mutta taso pysyy korkeammana kuin ennen tupakointia rekisteröidyt arvot25.

Ward et al. 26 tutkivat verenpainetta ja sydämen suhdannekorjauksia potilailla ensimmäisen viikon aikana tupakoinnin jälkeen ja havaitsivat näiden muuttujien merkittävän vähenemisen. noradrenaliinin ja epinefriinin plasmapitoisuuden ja virtsan tason lasku yhden viikon tupakoinnin jälkeen.

Groppelli et al. 27 arvioivat kymmenen normotensiivistä tupakoitsijaa, jotka tupakoivat yhden savukkeen 15 minuutin välein tuntien aikana ja osoittivat, että verenpaine ja syke lisääntyivät heti tupakoinnin jälkeen ensimmäinen savuke ja säilyi tuolloin Kolme muuta savuketta savuttivat. Alkuperäinen verenpaineen nousu oli noin 12 mmHg systolisessa lukemassa ja 15 mmHg diastolisessa lukemisessa. Tupakoinnin aiheuttama painevaikutus väheni ensimmäisen tunnin aikana tupakoinnin jälkeen todennäköisesti tuntemattoman kompensointimekanismin vuoksi. Tässä samassa tutkimuksessa kuusi muuta normaalia tupakoitsijaa poltti yhden savukkeen 30 minuutin välein kahdeksan tunnin aikana, ja jälleen kerran verenpaine ja syke lisääntyivät pian ensimmäisen savukkeen tupakoinnin jälkeen ja he pysyivät koholla koko tupakalle altistamisen ajan. Suurimmat verenpaineen vaihtelut molemmissa ryhmissä tapahtuivat tupakoinnin aikana.

Kroonisesti nikotiini vähentää baroretseptoriherkkyyttä ja lisää voimakkaan verisuonten muodostavan tromboksaani A2: n tuotantoa28. Hypertensiivisillä tupakoitsijoilla on havaittu korkeaa tromboksaani B: n määrää29. Typpioksidin ja endoteliinin synteesi vähenee tupakoitsijoissa riippumatta tupakoitavien savukkeiden määrästä30. Se on myös osoittanut, että tupakointi lisää angiotensiini II -tuotantoa31.

Toisin kuin tässä tutkimuksessa, Mikkelsen etal32, joka tutki ABPM: lle ilmoitettuja normotensiivisiä potilaita, osoitti, että tupakoitsijoiden keskimääräiset päivätystoliset verenpainelukemat olivat matalampia, kun taas Green et al2 havaitsi myös matalamman keskimääräiset päiväkohtaiset diastoliset verenpaineen lukemat.Mikkelsen etal32 viittaavat siihen, että tämä tulos johtuu sympaattisen hermoston adaptiivisesta vaikutuksesta useiden vuosien altistumisen jälkeen nikotiinille. He raportoivat myös, että ”valkoisen takin” verenpaineesta kärsivät tupakoitsijat ja vahvistavat, että nikotiinin ja sen metaboliittien aiheuttama krooninen stimulaatio eliminoi muiden ärsykkeiden voiman aiheuttaa lisää reaktioita. Kirjoittajat korostavat, että tupakointi auttaa myös vähentämään stressiä, joka voi liittyä verenpaineen alenemiseen.

Keskimääräinen yöllinen verenpaine ei aiheuttanut merkittävää eroa ryhmien välillä tupakoinnin suhteen, kuten aikaisemmin nähtiin muissa tutkimuksissa normotensiiviset 33,34 ja verenpainepotilaat22,23. Vain keskimääräinen öinen systolinen verenpaine oli merkittävästi korkeampi tupakoitsijoissa, jotka eivät käyttäneet verenpainelääkkeitä.

Uskotaan, että tupakoinnin aiheuttama akuutti painevaikutus ei ole olemassa yöllä, jolloin suurin osa ihmisistä nukahtaa, ja siksi se oikeuttaa samanlaisen tupakoitsijoiden ja tupakoimattomien verenpaineen mittaukset. Sekä normotensiivisten että verenpainepotilaiden fysiologisessa verenpaineen kehityksessä on vuorokausirytmi, joka saavuttaa matalamman tason, kun henkilö nukkuu ja palaa korkeammalle tasolle, kun henkilö herää. Tässä tutkimuksessa ei ollut merkittävää tilastollista eroa systoliseen ja diastoliseen yölliseen dipiin tupakoinnin yhteydessä kummassakin ryhmässä.

Muut tutkimukset20,35 ovat havainneet, että tupakoitsijoiden yöllinen aallonmuoto on selvempi kuin tupakoimattomien. Tämä muutos voidaan selittää seurauksena eliminoimasta tupakoitsijoista johtuvan akuutin painetta aiheuttavan vaikutuksen yöllä. Toistaiseksi yöllisen verenpaineen laskua ei tunneta. Tämä tekijä voi liittyä sisäiseen biologiseen rytmiin tai ulkoisten ärsykkeiden puuttumiseen tai jopa kahden tekijän yhteenliittymään36. Yö- ja päiväajanjaksojen määrittäminen ennalta asetetuilla tunneilla ja potilaan tarkan tunnin päiväkirjan tarkkuus37 ovat kyseenalaisia.

Suurin osa laitteista, mukaan lukien tässä tutkimuksessa käytetyt, rekisteröivät yötunnit ajanjaksoksi 11p .m ja 7 am, mikä tietysti voi johtaa epätarkkoihin tuloksiin potilaille, jotka eivät noudata tiukasti näitä tunteja nukkumiseen ja heräämiseen. Potilaiden kannustaminen käyttämään uni / toimintopainiketta saattaisi tuottaa tarkempia tietoja unitunneista. Olemme kuitenkin havainneet, että jotkut potilaat hämmentyvät, kun heidän on säädettävä laitetta, mikä vääristää rekistereitä.Unenlaatu voi häiritä fysiologista heikkenemistä, ja tämä tieto tulisi myös tallentaa testiraporttiin.

Yön arviointi dip mahdollistaa paremman riskistratifikaation hypertensiivisille potilaille 38. On todettu, että riittävän yöajan verenpaineen laskun (alle 10%) puute 39-41 potilaille, kuten I korostuneena laskuna (yli 20%) iäkkäillä hypertensiivisillä potilailla42 liittyy vakavampi riski kohde-elimelle.

Verenpainekuormat edustavat prosenttiosuutta mittauksista, joita ABPM pitää normaalia korkeammina ja heijastavat suuremmat paineen vaihtelut. Brasilian ABPM-suuntaviivojen (2001) uusimmassa versiossa verenpainekuormitukselle annettiin toissijainen merkitys ja tämän menetelmän kliininen tulkinta oli rajallinen. Tässä tutkimuksessa parametri analysoitiin, mutta tiedämme, että sen käyttöä arvioinnin seurannassa kritisoidaan paljon. Ryhmille 1 ja 2 saaduissa systolisen ja diastolisen verenpaineen kuormitusarvoissa oli suuri vaihtelu päivä-, yö- ja kokonaisvirta-arvoissa, koska keskihajonta-arvo oli hyvin lähellä keskiarvoa. Mediaaniarvot olivat samanlaiset molemmille ryhmille.

Tämän tutkimuksen mielenkiintoisin ja ilmeisin tosiasia on, että tupakoitsijoiden verenpaine nousee päivän aikana. Jos jatketaan yksinomaan tupakoitsijoiden verenpaineen mittaamista toimistossa, on mahdollista, että säännölliset arvioinnit voivat olla järkeviä, jotka eivät heijasta todellista systeemistä verenpainetta ja arvioivat riittämättömästi kohde-organiolionien hemodynaamista vaikutusta. Jotkut teoriat yrittävät selittää tupakoitsijoiden verenpainetasojen epidemiologiset löydökset, jotka ovat pienempiä tai yhtä suuria kuin rento verenpaineen mittaus. Teoria, jolla on korkein hyväksyntäaste, on tupakan pidättymisestä johtuvan tupakoinnin aiheuttaman akutepressorivaikutuksen väheneminen muutaman minuutin tai tunnin ajan ennen toimiston mittausta. Toinen pyrkimys selittää tätä ilmiötä on, että tupakan pitkäaikainen ja krooninen käyttö lisää sykettä, mikä johtaisi vasemman kammion systolisen tilavuuden lisääntymiseen ja siten matalampaan verenpaineeseen. ABPM: n käyttö yksinomaan tänä aikana voi olla pätevä näkökohta tuleville tutkimuksille sekä diagnostiikkatarkoituksiin että tupakoitsijoiden verenpainetta alentavan hoidon arvioimiseksi.

Toistuvat verenpaineen mittaukset kotona muutaman päivän jakson ajan validoiduilla laitteilla voivat tulla vaihtoehtoisiksi ABPM: lle tupakoijien arvioimiseksi. Tätä menetelmää on suositeltu3, koska se auttaa hoidon tarttuvuudessa ja on parempi kuin lääkärin toimistossa tehdyt satunnaiset mittaukset kohde-elinvaurioiden suhteen43,44. Vertailu toimiston sisäisiin mittauksiin kodin verenpainemittaukset tarjoavat suuremman lukemien lukumäärän , parempaa toistettavuutta ja tietojen tallentamista yksikön muistisirulle. Valmennuksen on kuitenkin tapahduttava useammalla edullisemmalla yksiköllä, ja potilaille tulisi luoda erityisiä päiväkirjoja45. Sarja sisäisiä lukemia, joissa kerrotaan tupakoinnin tupakoinnista, voi olla hyödyllinen näille potilaille, välttäen epätodellisiin tilanteisiin perustuvia tulkintoja, kuten ohjelmoitu tupakoinnin pidättyminen.

Kaikkia hypertensiivisiä potilaita kehotetaan lopettamaan tupakointi valvontatoimenpiteenä kardiovaskulaariset riskitekijät. Tämä neuvo on osa ei-lääkkeellistä hypertensiohoitoa, joka sisältyy myös matalaan natriumin ruokavalioon, maltilliseen alkoholinkulutukseen, painonpudotukseen ja säännölliseen fyysiseen aktiivisuuteen10,46,47. tupakoinnin lopettaneet paljastavat, että näiden potilaiden verenpainemittaukset ovat huomattavasti pienempiä kuin tupakoinnin yhteydessä34,48. Nämä havainnot viittaavat sallittuun etiopatogeeniseen yhteyteen tupakoinnin ja verenpaineen vaikutusten välillä. Tulevaisuuden tutkimukset pitkäaikaisella seurannalla ja muuttujien hallinta, kuten painonnousu, voivat vahvistaa ja ilmaista tämän vaikutuksen.

Vaikuttaa siltä, että tupakoiva väestö on erityinen ryhmä, jossa ABPM on sopivin menetelmä verenpaineen arvioimiseksi. välttämällä eristettyä mittausta lääkärin toimistossa, menettely, joka voi diagnosoida virheellisesti hypertensiiviset potilaat tai aliravita potilaat verenpainetta alentavilla hoidoilla.

Rajoitukset – Yksimuuttujaanalyysi sovitettiin rehun ja sukupuolen muuttujiin, mutta ei ollut mahdollista analysoituja tietoja, kuten painoindeksi, istumaton elämäntapa, käytetyn lääketyypin tai samanaikaiset sairaudet.

Mahdollinen eturistiriita

Tämän artikkelin kannalta merkityksellistä eturistiriitaa ei ilmoitettu.

3. Karven M, Orma E, Keyes A, et ai.Savupitoinen seerumin kolesteroli, verenpaine ja ruumiinrasva. Havainnot Suomessa. Lancet 1959; 1: 492.

4. Kawasaki T, Cugini P, Uezono K, et ai., Evide Kronobiometrisen lähestymistavan mukaan krooniset tupakoitsijat, vaikka normotensiivisetkin, osoittavat vuorokausiverenpaineen nousua. J Cardovasc Risk 1996; 3 (3): 313-7.

5. Cristal-Boneh E, Harari G, Vihreä MS. Kausivaihtelu 24 tunnin verenpaineessa ja sykkeessä on suurempi tupakoitsijoiden kuin tupakoimattomien keskuudessa. Hypertensio 1997; 30 (3pt1): 436-41.

7. III Diretrizes para monitoroção Ambulatorial da Pressão Arterial e I Diretrizes para Monitorização Residencial da Pressão Arterial. Arq Bras Cardiol 2001; 77: 381-93

8. Nobre F, Coelho EB. Três Décadas de MAPA – Monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas: mudanças de paradigma no diagnóstico e tratamento da hipertensão arterial. Arq Bras Cardiol 2003; 81: 428-34.

9. Clement D, De Buyere ML, De Bacquer DA et ai. Ambulatoristen verenpainetallenteiden ennustearvo potilailla, joilla on hoidettu hypertensio. N Engl J Med 2003; 348 (12): 2407-15.

10. IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensãon valtimo. Sao Paulo. Rev Bras Hipertens 2002; 9 (4): 359 – 408.

11. II Consenso Brasileiro para Monitoringção Ambulatoria. J Bras Nefrol, 1997, 51-4

12. Rosner B.Biostatistiikan perusteet. 2. painos Massachusetts: PWS Publishers, 1986.

13. Draper NR, Smith H. Applied Regression Analysis. 2. painos New York: John Wiley & Sons, 1981.

14. Nobre F.Análise dos dados obtidos e emissão de laudos. Julkaisussa: Mion D Jr, Nobre F, Oigman W.MAPA – Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial. 2.ed. São Paulo: Atheneu, 1998.

15. Staessen JA, Thijs L, Fagard R et ai. Kardiovaskulaarisen riskin ennustaminen käyttämällä tavanomaista VS. Ambulatorinen verenpaine vanhemmilla systolista hypertensiota sairastavilla potilailla. Systolinen hypertensio Euroopassa -tutkijat JAMA 1999; 282: 539 – 46.

16. Ohkubo T, Hozawa A, Nagai K, et ai. Aivohalvauksen ennustaminen ambulatorisella verenpaineen seurannalla verrattuna verenpainemittausten seulontaan yleisessä väestössä: Ohasaman tutkimus. J Hypertens 2000; 18: 847 – 54.

17. Kristal-Boneh E, Harari G, Vihreä MS. Kausivaihtelu 24 tunnin verenpaineessa ja sykkeessä on suurempi tupakoitsijoiden kuin tupakoimattomien keskuudessa. Hypertensio 1997; 30 (3pt1): 436-41.

20. Narkiewicz K, Maraglino G, Biasion T, Rossi G, Sanzioni F, Palatini P.Savukkeiden ja kahvin interaktiivinen vaikutus päiväverenpaineeseen potilailla, joilla on lievä essentiaalinen hypertensio.Sadonkorjuun tutkimusryhmä (Italia) Hypertensio Ambulatorisen tallennuksen Venetia-tutkimus. J hypertensio 1995; 13 (9): 965-70.

22. Verdecchia P, Schilacci G, Borgioni C, et ai. Tupakointi poliklinikalla, verenpaine ja sydämen hypertrofia essentiaalisessa hypertensiossa. J Hypertens 1995; 13 (10): 1209-15.

23. Gambini G, Di Cato L, Pinchi G, Valori C.Valtimon verenpaineen ja sympaattisen hermoston 24 tunnin ambulatorinen seuranta hypertensiivisissä tupakoitsijoissa. G Ital Cardiol 1997; 27 (11): 1153-7.

24. Kool MJ, Heks AP, Struigker Budier HA. Tupakoinnin lyhyt ja pitkäaikainen vaikutus valtimoseinän ominaisuuksiin tavallisilla tupakoitsijoilla. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1881-86.

25. Cryer PE, Haymond MW, Santiago JV, Shah SD. Norepinefriinin ja epinefriinin vapautuminen ja tupakointiin liittyvien homodynaamisten ja metabolisten tapahtumien adrenerginen välitys. N Engl J Med 1976; 295: 573 – 77.

26. Ward MM, Swan GE, Jack LM, Javitz HS, Hodgkin JE. Ambulatorinen sykkeen ja verenpaineen seuranta ensimmäisen viikon aikana tupakoinnin lopettamisen jälkeen Am J Hypertens 1995; 8 (6): 630-4.

30. Barua RS, Ambrose JA, Eales-Reynoldas LJ. Raskailla ja kevyillä tupakoitsijoilla on samanlainen toimintahäiriö endoteelin vasoregulointiaktiivisuudessa: In vivo ja in vitro korrelaatio. J Am Cardiol 2002; 39: 1758-63.

31. Yugar-Toledo JC, Moreno Júnior H.Implicações do tabagismo ativo and do tabagismo passivo como mecanismo de instabilização da placa aterosclerótica. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2002; 4 (12): 595-602.

32. Mikkelsen KL, Wiinberg N, Hoegholm A et ai. Tupakointi liittyy 24 tunnin ambulatoriseen verenpaineeseen ja sykkeeseen: tutkimus 352 tanskalaisella normotensiivisellä potilaalla. Am J Hypertens 1997; 10: 483-94.

33. Kawasaki T, Cujini P, Uezono K et ai. Kronobiometrisen lähestymistavan perusteella todisteet siitä, että krooniset tupakoitsijat, vaikka normotensoivatkin, osoittavat vuorokautisen verenpaineen nousua. J Cardovasc Risk 1996; 3 (3): 313-7.

34. Minami J, Ishimitsu T, Matsuoka H.Tupakoinnin lopettamisen vaikutukset verenpaineeseen ja sykevälivaihteluihin tupakoitsijoilla. Hypertensio 1999; 33 (osa II): 586-90.

36. Spritzer N. Monitorização ambulatorial da pressão arterial com método diagnóstico. Julkaisussa: Mion Jr D, Nobre F, Oigman W.MAPA – Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial. 2ª Toim. São Paulo: Atheneu, 1998.

37. Peixoto Filho AJ, Mansour GA, Valkoinen WB. Todellisen vs. mielivaltaisen hereilläolo- ja uniaikojen vaikutukset 24 tunnin verenpaineen analyyseihin. Am J Hypertens 1995; 8: 670-80.

38. Verdecchia P.Avatorion verenpaineen nykyinen näyttö ja kliiniset seuraukset. Hypertensio 2000; 35: 844-51.

39. Kuwajima I, Suzuki Y, Shimosawa T, Kanemaru A, Hoshino S, Kuramoto K.Vähentynyt yöllinen verenpaineen lasku vanhuksilla verenpainepotilailla, joilla on vasemman kammion hypertrofia. Am Heart J 1992: 67: 1307-11.

40. Pallatini P, Penzo M, Racoppa A et ai. Yön verenpaineen ja päivällä tapahtuvan verenpaineen vaihtelun kliininen merkitys. Arch Inter Med 1992; 152: 1855-60.

41. Bianchi S, Bigazzi R, Baldari G, et ai. Verenpaineen ja mikroalbumnurian vuorokausivaihtelut essentiaalisessa hypertensiossa. Am J Hypertens 1994; 7: 23-9.

42. Kario K, Pickering TG, Matsuo T et ai. Aivohalvausennuste ja epänormaali yöllinen verenpaine laskevat vanhemmilla verenpainelääkkeillä. Hypertensio 2001; 38 (4): 852-7.

43. Gomes MAM, Perin A, Mion Jr D, et ai. Monitorização residencial da pressão arterial e monitorização ambulatorial da pressão arterial versus medida da pressão arterial no consultório. Arq Bras Cardiol 1998; 71: 581 – 85.

44. Valkoinen BW. Ambulatorinen verenpaineen seuranta kliinisessä käytännössä. N Engl J Med 2004; 348 (24); 2377-78.

46. Euroopan hypertensioseura – Euroopan kardiologiseuran ohjeet valtimoverenpainetaudin hallitsemiseksi. J. Hypertens 2003; 21: 1011 – 58.

47. Korkean verenpaineen ehkäisyä, havaitsemista, arviointia ja hoitoa käsittelevän kansallisen sekakomitean seitsemäs raportti. JNC 7 -raportti. JAMA 2003; 289 (19): 2560-72.

48. Oncken CA, White BW, Cooney Jl, Van Kirk JR, Ahluwalia JS, Giacco S.Tupakoinnin lopettamisen vaikutus ambulatoriseen verenpaineeseen ja sykkeeseen postmenopausaalisilla naisilla. Am J Hypertens 2001; 14: 942-9.