Frank-Starling -mekanismi
Tämä luku on merkityksellinen vuoden 2017 CICM: n ensisijaisen opetussuunnitelman osion G3 (i) kohdalla, jossa tenttiehdokasta pyydetään ”selittämään Frank- Kottarainen mekanismi ja sen suhde viritys-supistuskytkentään ”. Huomionarvoista on, että tutkinnon suorittaneet eivät ole koskaan yrittäneet aseistaa suoraan tätä opetussuunnitelman osaa, vaikka se esiintyy sirpaleina muiden kysymysten kotelossa. Tämä on lähinnä yllättävää, koska aihe on perustavanlaatuinen sydän- ja verisuonifysiologialle ja koska on kaavio, joka helpottaa kysymysten kirjoittamista (pyydä heitä piirtämään ja merkitsemään se).
Yhteenvetona:
- Frank-Starling -mekanismi on luontainen sydämen autoregulaatiomekanismi.
- Tämä mekanismi varmistaa, että aivohalvauksen tilavuus muuttuu suhteessa loppudiastolisen tilavuuden muutokseen
- Tämän takana oleva molekyylimekanismi on epäselvä, mutta sen uskotaan tapahtuvan, koska:
- Lisää myosyyttien venytystä lisää supistuvien proteiinisäikeiden läheisyyttä
- Tämä lisää niiden herkkyyttä kalsiumille
- Lisääntynyt sarkomeeriproteiinien kalsiumherkkyys lisää kontraktiilisuutta ilman kalsiumin tarvetta
- Frank-Starling -mekanismi on toiminnallisesti merkittävä, koska se toimii nopeammin (yhden lyönnin sisällä) kuin muut sääntelymekanismit, ja siksi:
- Se sopii oikeisiin ja vasen sydämen tuotos hengitysjakson aikana, kun esikuormitus vaihtelee
- Se tasoittaa sydämen tuotoksen häiriöitä, jotka liittyvät pr: n muutoksiin rasitus liikunnan ja asennon vuoksi
- Se kompensoi ohimeneviä sykemuutoksia, esim. ekstrasystolon seuraava tauko
Patofysiologian vaikutuksista Frank-Starlingiin suhde, paras ilmainen tarjous on Jacob et al (1992), joka on kattava ja sisältää upeita kaavioita. Mannin luku Anestesian tietojen tulkinnasta on myös erinomainen, koska se esitetään kysymys- ja vastausmuodossa, kuten viva-asema. Jos joku ei halua erota tästä aiheesta näiden 20 sivun tekstin ja viitteiden jälkeen, oudot tarpeet tyydyttää Keurs & Noble (1988), koko 150-sivuinen kirja pituus-jännite -suhteesta. On myös noin kymmenen artikkelin sarja ”Tutkimuksia kottaraimen sydämen laista”, joka julkaistiin julkaisussa Circulation vuosina 1960-1964 ja joka sisältää vielä enemmän permutaatioita tästä aiheesta (ts. Kaikki mahdolliset sydämen vaihtelevan ja venttiilipatologian yhdistelmät Olisi turhaa (myös todennäköisesti haitallista) kuluttaa kaikki tämä kirjallisuus kokeen valmistelun aikana, ja se jätetään tänne puhtaasti koristeelliseen tarkoitukseen, kuten kulho muovihedelmää.
Frank-Starling-laki
Se on todennäköisesti nimetty väärin, koska Ernest Frank ja Otto Frank eivät löytäneet tätä asiaa. Todennäköisesti se huomattiin ensimmäisen kerran joko kolmekymmentä tai kuusikymmentä vuotta aiemmin. Ilmeisesti vuonna 1866 Elias Cyon huomasi sen ensin sammakon sydämessä, jota hän häiritsi, mutta hän ei kirjoittanut mitään muistiin, joten sitä ei tapahtunut. Vastaavasti Bowditch teki 1830-luvulla nauhoituksia ilmiöstä, ja vaikka hän huomasi tietyn Eigentümlichkeitenin tavalla, kammion käsittelemä tilavuus, hän d idn ”ei ajattele mainita sitä paperissaan.
Joka tapauksessa. Starlingin ensimmäiset kuvaukset tästä ilmiöstä juoksivat tarkalleen. Vuonna 1920 hän kirjoitti:
Mitä suurempi kuidun pituus ja siten suurempi määrä sen pitkittäisten ehkäisyelementtien pinnan hetkestä, kun se alkaa olla ristikkäin, sitä suurempi on sen supistumisessa muodostuva supistumisjännityksen muotoinen energia, ja mitä laajemmat ovat siihen liittyvät kemialliset muutokset. sydämen kuidun pituus ja supistumisvoima, jota olen kutsunut ”sydämen laiksi”.
Journal of Physiology -lehden toimittaja teki selvästi Starlingin ja Visscher (1926) leikkaavat sen helposti sulavaan muotoon, joka muistuttaa modernia versiota:
”mitä suurempi sydämen diastolinen tilavuus on. ..suuri on sen supistumisen energia. ”
Moderni versioita on valitettavasti niin monta kuin kirjoittajia fysiologian ala; mutta ainakin ne vaihtelevat sanamuotoa vain vähän. ”Diastolinen tilavuus” on toisinaan korvattu toisella termillä, kuten ”esikuormitus”, ”paine”, ”sarkoomin venytys,” pituus ”jne., Ja” supistumisenergia ”korvataan toisinaan sanoilla” voima ”,” vahvuus ”,” jännitys ” tai jotain helpommin mitattavaa, kuten sydämen teho tai aivohalvauksen määrä.Yksikään kirjoittajaryhmä ei ole antanut todisteita siitä, että jollakin tietyllä kielivalinnalla on merkitystä, mikä tarkoittaa, että voit piirtää ne kirjaimellisesti ruudukkoon ja valita minkä tahansa termien yhdistelmän satunnaisesti:
Esilataus | Sarcomere-pituus | Stretch | Diastolinen tilavuus | |
Voima | ||||
Vahvuus | ||||
Jännitys | ||||
Sydämen ulostulo | ||||
Iskun voimakkuus | ||||
energia |
Joka tapauksessa kaikki syntyy suhteesta sydämen täyttymisen ja sydämen supistumisen välillä. Frank-Starlingin laki on havainto, että sydämen panos ja sydämen tuotos vastaavat toisiaan; se on kuvaus sisäisestä sydämen autoregulaatiomekanismista. Se on sydänlihaksen perusperiaate ja muinainen ominaisuus; kaikilla selkärankaisten sydämillä ja todennäköisesti myös hyönteissydämillä on tämä kyky, mikä todennäköisesti tekee siitä välttämättömän teknisen eritelmän verenkiertoelimistön rakentamiseksi.
Loppudiastolisen äänenvoimakkuuden ja aivohalvauksen määrän suhde
Tenttiskenaariossa valmistautumattoman harjoittelijan, joka joutuu kohtaamaan kysymyksen, kuten ”määritä Frank-Starlingin laki”, tulisi heti tarttua paperi ja kirjoita tämä kaavio:
Se on Sarnoffin & Berglund vuonna 1954, jossa koiran sydämen supistuvuutta kontrolloitiin iskemian avulla (ne kiinnittivät pohjimmiltaan sepelvaltimoita):
Nämä ovat ”kammiotoimintakäyriä” ja niistä keskustellaan muualla. Tässä riittää sanomaan, että:
- Aivohalvaustilavuus kasvaa diastolisen lopputilavuuden myötä
- Suhde ei ole lineaarinen ja tasankoja korkealla diastolisella tilavuudella
- Lisääntynyt supistuvuus lisää aivohalvauksen määrää missä tahansa annetussa diastolisessa tilavuudessa
- Huonon supistuvuuden takia aivohalvauksen määrä voi alkaa laskea diastolisen lopputuloksen kasvaessa
Frank-Starling-suhteen solukkomekanismi
Se luultavasti tekisi ihmeitä tämän resurssin uskottavuudelle, jos kirjoittaja lainaa useampia julkaisuja, jotka on julkaistu 1960-luvun pohjoispuolella. Solaro (2007) antaa hyvin lyhyen toimituksellisen katsauksen, mikä todella riittää satunnaiselle lukijalle. Zhangilla (2016) on aiheesta aihekohtainen väitöskirja, joka on saatavana rekisteröityneille EThOS-jäsenille. Keskikohdan yksityiskohdilla on Fuchs (2002), joka on tyydyttävä kompromissi syvyydestä ja leveydestä, mutta sinun on ostettava molekyylisäätömekanismeja lihaksen supistumisesta sen lukemiseksi. Näiden sulattamiseksi on tehty jonkin verran ponnisteluja. erinomainen jakautuu lyhyiksi mieleenpainuviksi pistemuodolausekkeiksi, kuten alla:
- Tärkein taustalla oleva mekanismi on, että sarkomeerien pituuden kasvaessa sarkomeerit tulevat jotenkin herkemmiksi kalsiumille ja niiden supistumisvoimalle. kasvaa seurauksena.
- On olemassa useita kilpailevia teorioita siitä, miten tämä tapahtuu, ja kaikilla heillä on jonkinlaisia lamauttamisongelmia
- Yksi vallitseva teoria on:
- Myosyytti on sylinterimäinen
- Venyttämällä (lisäämällä sen pituutta) muuttamatta sen tilavuutta teet siitä ohuemman
- Tämä tarkoittaa, että kaikki paksut ja ohuet filamentit on nyt saatettu lähemmäksi toisiaan
- Siten kaikki voimaa tuottavien ristisillan reaktioiden molekyylireagenssit ovat clo-tilassa ser läheisyys
- Tämän pitäisi lisätä tällaisten reaktioiden todennäköisyyttä lisäämättä reagenssien (eli kalsiumin) pitoisuutta.
- Tämä filamenttien välinen tila on osoitettu kokeellisesti, mutta kukaan ei ole koskaan pystynyt osoittamaan, että filamentit tekevät sen, mitä heidän oli tarkoitus tehdä kalsiumin kanssa.
- Lisäksi kaikki eivät ole pystyneet osoittamaan, että pelkistys raja-alueiden välinen korrelaatio lisääntyneen supistuvuuden kanssa.
- Huolimatta näistä uskottavuuden suurista aukoista, tämä hypoteesi esitetään kaikissa tärkeimmissä oppikirjoissa, ja tenttiehdokkailla olisi suhteellisen turvallista ripustaa hattuja siihen , koska tutkijat eivät todennäköisesti ole tietoisia mistään kiistasta.
Frank-Starling-mekanismin toiminnallinen merkitys
Tämän mekanismin pääasiallinen syy on tarve sovittaa sydämen ulostulo oikeaan ja oikeaan vasemman sydämen teho ja sopeutua nopeasti (yhden lyönnin sisällä) esikuormitustilojen äkillisiin muutoksiin. Tarkastellaan asiaa tarkastelemalla ennaltaehkäisevää skenaariota, jossa ei ole Frank-Starling -mekanismia. Jos iskun tilavuus pysyi samana latausolosuhteista riippumatta, kammio laajenisi hirvittävästi esikuormituksen kasvaessa. Jos oikean sydämen tuotanto kasvaisi, mutta vasen ei, niin verenkiertoa tapahtuisi myös keuhkoverenkierrossa. Vastaavasti, jos RV pienentäisi tuotantoaan, vasen kammio tyhjentäisi nopeasti keuhkoverenkierron sopeutumatta keuhkoveren virtauksen muutokseen.
Siten Frank-Starling-mekanismin pääasiallinen toiminnallinen merkitys on tyypillisesti lakonisessa pistemuodossa:
- Frank-Starling-mekanismi tasoittaa sydämen ulostulohäiriöt, koska aivohalvauksen tilavuuden säätö on nopeampi kuin mitä autonominen hermosto tai muut säätelymekanismit voisivat saavuttaa.
- Kaksi päätoimintoa ovat RV- ja LV-sydämen tuotoksen sovittaminen samoin kuin nopea sopeutuminen muutoksiin. esikuormituksessa.
- Vasemman kammion aivohalvauksen määrän sovittaminen oikean kammion aivohalvauksen tilavuuteen (Jacob et al, 1992):
- Oikean ja vasemman kammion esikuormitus muuttuu normaalin ajan. hengitysjakso
- Joissakin olosuhteissa, esim. lisääntynyt hengitystoiminta tai äkilliset tilavuuden muutokset (Franklin et ai., 1962), oikean sydämen ulostulo voi kasvaa tai laskea verrattuna vasempaan.
- Frank-Starling-mekanismi varmistaa, että vasen kammio säätää lähtöään samalla tavalla kuin oikealla, jotta keuhkoveren tilavuus ei kasva tai laske.
- Sydämen tuotoksen mukauttaminen äkillisiin esikuormituksen muutoksiin (Chaui-Berlinck et al., 2017)
- Diastolisen tilavuuden muutokset esimerkiksi sykkeen muutoksista johtuen. ekstrasystolin jälkeisessä viiveessä.
- Kehon asentoon liittyvät laskimopalautuksen muutokset
- Muutokset laskimopalautuksessa äkillisen voimakkaan liikunnan kanssa (Horwitz et al, 1972):
- Liikunnan aikana laskimopaluu on lisääntynyt:
- sympaattinen hermosto tuottaa vasokonstriktiota
- lihaspumppu lisää laskimoiden verisuoniresistenssiä.
- Molemmat vaikutukset lisäävät keskimääräistä systeemistä täyttopaineita.