HPA-akseli, jota on perinteisesti pidetty kehon ”stressijärjestelmänä” ja joka lopulta hallitsee kortisolin ja muiden tärkeiden stressiin liittyvien hormonien määrää, on yleensä aliaktiivinen CFS: ssä ja palovammoissa kärsivillä ihmisillä.Uusi tutkimus on alkanut osoittaa, että HPA-akselia tulisi sen sijaan ajatella kehon energian säätelijänä, koska se lopulta on vastuussa monien hormonien, hermoston toiminnan ja energiankulutuksen säätelystä ihmiskehossa sekä immuunijärjestelmän ja ruoansulatuskanavan moduloinnista. CFS: ssä ja palovammoissa HPA-akseli on yleensä aliaktiivinen, mikä on todennäköistä monille näistä olosuhteisiin liittyvistä fyysisistä ja henkisistä oireista.

Hormonaalinen vaste stressiin

Kaikki pidempään kestävät stressit muutama minuutti johtaa kortiolin lisääntyneeseen vapautumiseen lisämunuaiskuoresta. Kortisolin vapautumista ohjaa hypotalamuksen paraventrikulaarinen ydin (PVN), jossa kortikotropiinia vapauttava hormoni (CRH) vapautuu stressin vasteena. CRH vaikuttaa sitten aivolisäkkeeseen aiheuttaen sen vapauttaa adrenokortikotrofista hormonia (ACTH), mikä puolestaan saa lisämunuaisen kuoren vapauttamaan kortisolia.

CRH ja ACTH vapautuvat lyhyinä pulsseina, joista kukin aiheuttaa (karkeasti) 15 minuutin pitkäaikainen kortisolin vapautuminen lisämunuaiskuoresta, jonka puoliintumisaika veressä on 100 minuuttia. Pitkäaikainen ACTH: n vapautuminen aiheuttaa lisämunuaiskuoren koon kasvun (oletettavasti vastaamaan suurempaan kortisolintuotannon tarpeeseen), kun taas pitkäaikainen ACTH-puute aiheuttaa sen kutistumisen.

CRH-ACTH: n yhdistetty järjestelmä -kortisolin vapautumista kutsutaan hypotalamuksen, aivolisäkkeen ja lisämunuaisen akseliksi (tai HPA-akseliksi). Positiivista ja negatiivista palautetta esiintyy aivojen eri kohdissa sen varmistamiseksi, että kortisolin tuotanto pysyy tietyissä rajoissa nykyisten vaatimusten ja stressitasojen mukaan.

Lopullinen HPA-akselin aktivaation seurauksena on lisätä veren kortisolipitoisuuksia stressin aikana. Kortisolin päärooli on vapauttaa glukoosia verenkiertoon ”lento- tai taistelut” -vasteen helpottamiseksi. Se myös tukahduttaa ja moduloi immuunijärjestelmää, ruoansulatuskanavaa ja lisääntymisjärjestelmää.

Toinen tärkeä aivolisäkkeen vapauttava hormoni yhdessä ACTH: n kanssa on beeta-endorfiini, morfiinin kaltainen hormoni. Sekä ACTH että beeta-endorfiini ovat rakenteeltaan samanlaisia ja vapautuvat yhdessä vasteena hypotalamuksen CRH-stimulaatiolle. Endorfiinien uskotaan olevan tärkeitä kivun vähentämisessä stressi.

Normaaleissa, ei-stressitilanteissa verenkierrossa pidetään tietty kortisolitaso. ACTH: n ja kortisolin vapautumisen vuorokausirytmi on suurin, ja korkeimmat tasot esiintyvät noin klo 8-10 aamulla. aamulla ja alhaisimmalla tasolla keskiyön ympäri. Muut hypotalamuksen vapauttamat hormonit seuraavat myös vuorokausirytmiä, vaikkakaan eivät välttämättä huipene samanaikaisesti. Esimerkiksi kasvuhormonin vapautuminen huipentuu unen aikana, ja minä latoniini vapautuu yöllä.

Stressi lisää lisääntynyttä kortisolituotantoa. Kroonisen stressin aikana PVN: n ja muiden aivojen alueiden hermosoluissa tapahtuu muutoksia, jotka johtavat HPA-akselin jatkuvaan aktivoitumiseen. Pitkäaikainen stressi voi kuitenkin johtaa negatiiviseen palautteeseen HPA-akselille, mikä johtaa palamiseen. Se, johtaako krooninen stressi korkeaan tai matalaan kortisolituotantoon, riippuu uhan luonteesta, puhkeamisesta kuluneesta ajasta ja henkilön reaktiosta tilanteeseen.

Kortisolin vapautumisen vuorokausimallia hallitsee hypotalamuksen suprakiasmaattinen ydin (SCN), joka tunnetaan myös kehon kellona. SCN: n hermosignaalit aiheuttavat hypotalamuksen paraventrikulaarisen ytimen (PVN) vapauttavan CRH-pulsseja noin kerran tunnissa, mikä johtaa HPA-akselin aktivoitumiseen ja kortisolin vapautumiseen. SCN: n ja itse lisämunuaisen välillä (HPA-akselin ohittaminen) on myös suoria yhteyksiä sympaattisten hermokuitujen kautta, mikä saa lisämunuaisen tulemaan herkempiä ACTH-stimulaatiolle aamulla, mikä lisää kortisolin vapautumisen vuorokausimallia koko ajan. päivä.

Palovamma

Lisätietoja on stressi- ja burnout-osioissa.

Pitkäaikainen stressi voi johtaa palamiseen tai uupumukseen HPA-akselin vaimennus th e aivot. Stressit, joiden uskotaan olevan negatiivisia ja tuottamattomia, johtavat todennäköisesti palamiseen. Pitkäaikaisen stressin lopettaminen voi myös johtaa palamiseen.

Ulkoiset linkit ja viitteet

Wikipedia-merkintä HPA-akselilla
Herman, JP, & Cullinan, WE (1997). ”Stressin neuropiirit: hypotalamon, aivolisäkkeen ja lisämunuaiskuoren akselin keskushallinta.” Neurotieteiden trendit, 20 (2), 78-84.
Stratakis, Constantine A. ja George P.Chrousos. ”Stressijärjestelmän neuroendokrinologia ja patofysiologia.” Annals of the New York Academy of Sciences 771.1 (1995): 1-18.
Charmandari, Evangelia, Constantine Tsigos ja George Chrousos. ”Stressivasteen endokrinologia 1.” Annu. Pyhä Physiol. 67 (2005): 259-284.
Miller, Gregory E., Edith Chen ja Eric S.Zhou. ”Jos se nousee, onko sen laskeuduttava? Krooninen stressi ja hypotalamuksen, aivolisäkkeen ja lisämunuaiskuoren akseli ihmisillä.” Psykologinen tiedote 133.1 (2007): 25.
Papadopoulos, Andrew S. ja Anthony J. Cleare. ”Hypotalamuksen, aivolisäkkeen, lisämunuaisen akselin toimintahäiriö kroonisessa väsymysoireyhtymässä.” Luontoarvostelut Endokrinologia 8.1 (2012): 22-32.
Majzoub, J.A. (2006). Kortikotropiinia vapauttavan hormonin fysiologia. European Journal of Endocrinology, 155 (suppl 1), S71-S76.

Tekijänoikeudet (c) Mind-Body-Health.net, kaikki oikeudet pidätetään

VASTUUVAPAUSLAUSEKE: Mind-Body-Health.net on koulutusresurssi kroonisen väsymysoireyhtymän (CFS), myalgisen enkefalomyeliitin (ME), palovamman ja siihen liittyvien häiriöiden varalta, eikä se anna lääkärin neuvoja. Kysy neuvoa lääkäriltä ennen kuin teet mitään muutoksia elämääsi tai jos koet pahenevia oireita. CFS on syrjäytymisen diagnoosi, joten on tärkeää sulkea pois muut sairauden syyt.