Tiivistelmä

Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, nimittäin keuhkolaajentuma ja krooninen keuhkoputkentulehdus, on hengitysteiden krooninen tulehdusreaktio haitallisille hiukkasille tai kaasuja, mikä johtaa patologisiin ja patofysiologisiin muutoksiin keuhkoissa. Taudin tärkeimmät patofysiologiset näkökohdat ovat ilmavirran tukkeutuminen ja hyperinflaatio. Hengityselinten ja sen komponenttien mekaanisia ominaisuuksia tutkitaan määrittämällä vastaavat tilavuus-paine (P-V) -suhteet. Tulehdusreaktion seuraukset keuhkojen rakenteeseen ja toimintaan on kuvattu tilavuus-paine-suhteissa.

1. Johdanto

Krooniselle obstruktiiviselle keuhkosairaudelle (COPD), joka on yleinen estettävä ja hoidettavissa oleva sairaus, on ominaista jatkuva ilmavirran rajoitus, joka on yleensä progressiivinen ja liittyy lisääntyneeseen krooniseen tulehdusvasteeseen hengitysteissä ja keuhkoissa haitallisille hiukkasille tai kaasut. Hengitysteiden rajoitus johtuu kolmesta eri mekanismista: (1) ontelon osittainen tukkeuma (esim. Liiallisesta limakalvotuotannosta johtuen puolikiinteitä tulppia), (2) hengitysteiden seinämän paksuuntuminen, joka tapahtuu turvotuksen tai lihasten hypertrofian vuoksi, ja ( 3) hengitysteitä ympäröivän kudoksen poikkeavuus (parenkyymin tuhoutuminen ja hengitysteiden kaventuminen radiaalisen pidon menetyksen vuoksi). Molemmille keuhkoahtaumataudin yhteisöille, nimittäin krooniselle keuhkoputkentulehdukselle ja emfyseemalle, on tunnusomaista edelliset mekanismit. Krooniselle keuhkoputkentulehdukselle on ominaista osavalmien tukkeutuminen ja hengitysteiden seinämän sakeutuminen, emfyseemalle säteittäinen vetohäviö.

Yleisin keuhkoahtaumataudin riskitekijä on maailmanlaajuisesti tupakansavu. Tupakoitsijoilla on enemmän hengitysoireita ja keuhkojen toimintahäiriöitä kuin tupakoimattomilla. Tämän seurauksena FEV1: n vuotuinen laskuaste on suurempi kuin odotettu FEV1: n lasku iän laskiessa. Passiivinen altistuminen tupakalle on myös tärkeä osa tautia. Meidän tulisi ottaa huomioon työaltistuminen, mukaan lukien orgaaniset ja epäorgaaniset pölyt, kemialliset tekijät ja höyryt, ja tietysti huonomaisesti ilmastoiduissa taloissa keittämisen ja lämmityksen aikana syntyvä biomassan aiheuttama sisäsaaste.

2. COPD-patologia

Patologisia muutoksia esiintyy suurissa ja pienissä hengitysteissä, parenkyymissä ja keuhkoverisuonissa, jotka johtuvat toistuvista vammoista ja korjauksista. Tulehdusreaktio voi olla geneettisesti määritelty, tai sen voivat aiheuttaa haitalliset hiukkaset, kuten tupakansavu. Joillakin potilailla kuitenkin kehittyy keuhkoahtaumatauti ilman altistumista tupakansavulle. Oksidatiivinen stressi ja epätasapaino proteaasien ja anti-proteaasien välillä, joilla on rooli sidekudoksen suojaamisessa hajoamiselta, vahvistavat taudin tulehdusvastetta. Tulehduksellista vastetta pahentavat tulehdussolut CD8 + sytotoksiset Tc1-lymfosyytit ja tulehduksen välittäjät (kemotaktiset tekijät, proinflammatoriset sytokiinit ja kasvutekijät).

Kokeellisessa tutkimuksessa oleva skenaario paljastaa houkuttelevan mallin tulehduksen aloittamiseksi, joka käsittää LEBC: n oksidatiivisen DNA-vaurion ja isännän immuunivasteen. Tämän mukaan haitalliset hiukkaset indusoivat keuhkojen epiteelin estosolujen (LEBC) oksidatiivista DNA-vaurioita, ja hankitut mutaatiot ilmentyvät LEBC: iden mikrosatelliitti-DNA-tasolla. Dendriittisolut (DC) tunnistavat muuttuneet LEBC: t, koska ”itsettömät” DC: t kulkevat uuden informaation kanssa imusolmukkeisiin, esittäen sen naiiveille T-lymfosyytteille, ja sen jälkeen tapahtuu hallitseva CD8 + -sytotoksisen T-lymfosyytin lisääntyminen. lymfosyytit vapauttavat perforiinia ja grantsyymejä ja houkuttelevat muuttuneita LEBC-soluja aktivoimalla solukuoleman kaskadeja.

3. Keuhkoahtaumataudin patofysiologiset näkökohdat

3.1. Ilmavirran tukkeuma

Ilmavirta uloshengityksen aikana on seurausta keuhkojen elastisen palautumisen edistävän tasapainon ja hengitysteiden vastuksen välisestä tasapainosta, joka rajoittaa virtausta. Tekijät, jotka johtavat ontelon tukkeutumiseen ja lisääntyneeseen vastukseen, virtauksen rajoittamisen seurauksena, ovat eritykset, keuhkoputkien sileän lihaksen lisääntynyt sävy, limakalvon rauhasten hypertrofia ja ulkonema henkitorven selkäosan ontelon sisäosaa kohti uloshengityksen aikana.Nämä tekijät liittyvät ilmavirtaan o rakon sisäisen paineen ja ympäröivän paineen välisen suuren eron vuoksi. Pienten hengitysteiden seinämää koskevan elastisen takaiskun menetys, joka johtuu keuhkojen parenkyymissä olevan elastisen kudoksen vähenemisestä, näkyy pääasiassa emfyseemassa. Ruston puuttuminen pienten perifeeristen hengitysteiden seinämästä lisää entisestään elastisen takaiskun menetystä.Keuhkoahtaumatautia sairastavien potilaiden sanotaan olevan virtausrajoitettuja, kun heidän aikaansaama hengitysvirtaus vuorovesihengityksen aikana edustaa suurinta mahdollista virtausta, jonka he voivat tuottaa tällä tilavuudella. Virtausrajoitetuilla potilailla keuhkojen tyhjenemiseen käytettävissä oleva aika (uloshengitysaika) spontaanin hengityksen aikana on usein riittämätön, jotta uloshengityksen loppuosan keuhkotilavuus (EELV) voisi laskea luonnolliseen rentoutumistilavuuteensa. Tämä johtaa keuhkojen hyperinflaatioon.

3.2. Hyperinflaatio

Joustavan takaiskun menetys, erityisesti emfyseeman tapauksessa, se tosiasia, että COPD-potilas hengittää ”korkeammalle tasolle”, mikä tarkoittaa, että toiminnalliset testit osoittavat toiminnallisen jäännöskapasiteetin (FRC), mikä ylittää ennustetun, jotta hengitystiet pysyvät avoimina ja ilman loukku ennenaikaisen sulkemisen aikana ovat kaikki keuhkojen hyperinflaation näkökohtia.

Normaalilla potilaalla keuhkotilavuus loppuhengityksen aikana on likimääräinen hengityselinten rentoutumistilavuus. Potilailla, joilla on ilmavirran tukkeuma, loppu-uloshengityksen keuhkotilavuus voi kuitenkin ylittää ennustetun FRC: n. Todellakin, keuhkojen tyhjeneminen hidastuu ja uloshengitys keskeytyy seuraavalla sisäänhengitystyöllä ennen kuin potilas on saavuttanut staattisen tasapainotilavuuden. sitä kutsutaan dynaamiseksi hyperinflaatioksi ja siihen vaikuttavat VT, uloshengitysaika, resistenssi ja yhteensopivuus.Sitä kutsutaan myös sisäiseksi positiiviseksi uloshengityspaineeksi (auto-PEEP), ja Bergman kuvaili sitä ensin vuonna 1972 d Johnson et ai. vuonna 1975 ja edustaa positiivista intrapulmonaarista painetta vanhenemisen lopussa. Auto-PEEP: n läsnäolo tarkoittaa, että sisäänhengityslihasten on ensin voitettava keuhkon ja rintaseinän yhdistetty sisäänpäin suuntautuva takaisku, ennen kuin sisäänhengitysvirta voidaan käynnistää. Näin ollen auto-PEEP toimii olennaisesti sisäänhengityksen kynnyskuormana ja sen on mitattu olevan jopa 6–9 cmH2O hiljaisen hengityksen aikana lepoajan ollessa kliinisesti vakaa, mutta hyperinfioitu COPD-potilas.

Vakavien ilmavirran tukkeutumisjaksojen aikana lisääntyneet hengitystoiminnot yksinkertaisesti nostavat alveolaarista painetta parantamatta uloshengityksen ilmavirtaa. Kun vuoroveden tilavuus (VT) kasvaa tai uloshengitysaika on lyhyt korkean hengitystaajuuden takia, keuhko ei voi tyhjentyä tavalliseen lepotasapainoonsa hengitysten välillä. Tämä alveolaarisen paineen ja keuhkotilavuuden nousu johtaa useisiin tapahtumiin, jotka vaikuttavat keuhkojen dynaamiseen tilaan. Hengitys tapahtuu lähellä keuhkojen kokonaiskapasiteettia. Keuhkoahtaumataudin potilaan vuorovesi-hengitys pahenemisen aikana voi siirtyä ylöspäin lähellä keuhkojen kokonaiskapasiteettia dynaamisen hyperinflaation seurauksena.

Hyperinflaatiolla on haitallisia vaikutuksia kalvon toimintaan, mikä lisää hengityksen työtä. Ensinnäkin, kalvo siirretään litistettyyn asentoon, mikä johtaa kalvon ja vatsan seinämän välisen kiinnitysalueen vähenemiseen. Toiseksi litistetyn kalvon lihaskuidut ovat lyhyempiä ja kykenevät vähemmän tuottamaan sisäänhengityspaineita, jotka ylittävät läpikulkupaineen. Hyperpaineistetun keuhkon positiivinen paine nostaa keskimääräistä rintakehän sisäistä painetta ja saa inspiraatiolihakset toimimaan suuremmalla kuin lepotilassa olevan keuhkotilavuuden. Keuhkoahtaumatautipotilaiden kalvon sarkomeeripituus on lyhyempi ja epäsuorasti verrannollinen TLC: hen ja RV: hen. Tämä säätö parantaa kalvon kykyä tuottaa voimaa ”suuremmissa keuhkotilavuuksissa”. Hengityslihasten ihanteellisen pituuden rentoutumisen aikana pidetään lähellä jäännötilavuuden tasoa (RV). COPD-potilailla lihaskuitujen pituus on kuitenkin hyperinflaation takia vielä lyhyempi. Lisäksi suhteellisen osuuden kasvu tyypin I kuidut, jotka ovat hitaita nykimistä ja väsymystä kestäviä, ja elektrokuljetusketjun mitokondrioiden pitoisuuden ja tehokkuuden kasvu, joka parantaa hapettumiskykyä, ovat muita rakenteellisia mukautuksia krooniseen sisäiseen mekaaniseen kuormitukseen. vähenee entisestään huomattavan mekaanisen haitan kustannuksella, joka heikentää edelleen hengityslihasten toimintaa, jolloin pallea on heikompi.

Ventilaatiolihakset sopeutuvat osittain krooniseen hyperinflaatioon säilyttääkseen voimankehityskykynsä lepohengityksen aikana. Keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheiden aikana nämä mukautukset voivat hukkua ruuhkautuneista sisäänhengityslihaksista tulee lisääntynyt joustava kuormitus, mikä tarkoittaa, että ne vaativat enemmän vaivaa annetulle tilavuuden muutokselle. Akuutti dynaaminen hyperinflaatio lyhentää edelleen sisäänhengityslihaksia, erityisesti kalvoa, ja aiheuttaa lihasten toiminnallista heikkoutta. Altistuminen oksidatiiviselle stressille ja proteaasien paikallinen aktivaatio voi myös johtaa pallean vammaan lisääntyneen sisäänhengityksen aikana ja johtaa sisäänhengityksen lihasten toimintahäiriöön.Tämän sisäänhengityslihaksen lisääntyneen kuormituksen ja toiminnallisen heikkouden nettovaikutus on se, että vuorovesi-inspiraatioon vaadittava ponnistus edustaa suhteellisen suurta osaa suurimmasta mahdollisesta ponnistelusta, jonka potilas voi kehittää kyseisellä keuhkotilavuudella.

4 . Keuhkovaatimukset

Hengityselimet omistavat elastisen ominaisuutensa hengityslihasten toiminnalle, jotka toimittavat koko järjestelmälle tarvittavan paine-eron, jotta ilma liikkuu hengitysteihin. Hengityselinten ja sen osien staattisia mekaanisia ominaisuuksia tutkitaan määrittämällä vastaavat paine-tilavuus-suhteet (P-V). Tilavuutena saadut P-V-käyrät muuttuvat progressiivisissa vaiheissa jäännötilavuudesta (RV) keuhkojen kokonaiskapasiteettiin (TLC) ja takaisin ovat taas silmukoita. Keuhkojen ja rintaseinän elastiset ominaisuudet sekä keuhkoyksiköiden muutokset inflaation ja deflaation välillä ovat vastuussa näiden silmukoiden läsnäolosta. Keuhkojen elastisuus on kuvattu staattisella tilavuus-painekäyrällä. Se tosiasia, että P-V-käyrä on epälineaarinen, tarkoittaa käytännössä sitä, että kun keuhkotilavuus kasvaa, elastiset elementit lähestyvät ulottuvuuksien rajoja.

Keuhkoahtaumataudissa lepo- ja dynaamisen hyperinflaation takia, joka on yhtä suuri kuin uloshengityksen keuhkotilavuuden (EELV) lisäys, liikunnan vuorovesi (VT) rikkoo veren hengityselinten PV-käyrä, jossa elastinen kuormitus on lisääntynyt. Keuhkoahtaumataudissa kyky laajentaa VT: tä vähenee, joten sisäänhengitysreservitilavuus (IRV) pienenee. Toisin kuin terveys, keuhkojen ja rintaseinän yhdistetty takaiskun paine keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla, joilla on liian paine, ohjataan sisäänpäin sekä levon että liikunnan aikana. Tämä johtaa hengityselinten lihaksille sisäänhengityskynnyskuormitukseen (kuva 1). Intrapulmonaaliset paineet eivät palaa nollaan, mikä edustaa tällä tavoin automaattista PEEP: ää, joka lisää ylimääräistä kuormitusta hengityselinten lihaksiin. Seuraavan hengitysjakson aikana automaattinen PEEP on voitettava sisäänhengitysvirtauksen aikaansaamiseksi.

(a)

(b)

(a)
(b)

Kuva 1

Koko hengitysjärjestelmän paine-tilavuus (PV) -suhteet (a) normaalissa ja (b) krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD). Vuoroveden P-V-käyrät näkyvät levon aikana ja harjoituksen aikana. Keuhkoahtaumataudin potilaille hengityselinten rentoutumisvoimakkuus palautetaan korkeammalle tasolle kuin terveillä yksilöillä. COPD: n hyperinflaatio johtaa EELV: n, RV: n ja vastaavan IRV: n vähenemiseen normaaliin tilaan verrattuna. Toisin kuin normaali keuhko, keuhkojen ja rintaseinän yhdistetty takaiskupaine hyperinflaatiossa suuntautuu sisäänpäin levon aikana ja liikunnan aikana. Tämä johtaa sisäänhengityskynnyksen kuormitukseen hengityselinten lihaksissa, mikä vähenee tästä johtuen asetaatiovyöhykkeessä (näkyy P-V-käyrässä (b) levon ja liikunnan aikana). EELV: loppu-uloshengittyvä keuhkotilavuus, RV: jäännösmäärä, IRV: sisäänhengitysreservin tilavuus, TLC: kokonaiskeuhkokapasiteetti. O’Donnellista ja Lavenezianasta.

Keuhkojen staattinen yhteensopivuus (C) on muutos keuhkojen tilavuudessa yksikkömuutoksessa transpulmonaalisessa paineessa; toisin sanoen alveolien sisäosan ja keuhkojen keuhkopussin välisen paine-eron, joka vaaditaan vaikuttamaan tiettyyn muutokseen keuhkojen ilman tilavuudessa: missä on vaatimustenmukaisuus, onko keuhkojen tilavuuden muutos ja onko muutos transpulmonaalisessa paineessa.

Tarkkaan ottaen, transpulmonaalinen paine on yhtä suuri kuin henkitorven paine miinus intrapleuraalinen paine. Siten se on paine-ero koko keuhkossa. Alveolien paine on kuitenkin sama kuin paine hengitysteissä (henkitorvi mukaan lukien) jokaisen normaalin hengityksen alussa tai lopussa. Toisin sanoen loppu- ja sisäänhengitysteiden alveolaarinen paine on 0 cm H2O. Siksi jokaisen keuhkojen inflaation alussa tai lopussa alveolaarista jatkumispainetta voidaan kutsua transpulmonaaliseksi paineeksi.

Nollapainetta (0 cm H2O) vastaava tilavuus on hengityselimet, joissa paine suun tasolla on 0 cm H2O. Tämä on toiminnallisen jäännöskapasiteetin (FRC) taso, jossa hengitysteissä ei ole ilmavirtaa, ja suun tasolla oleva paine spirometrisiä tutkimuksia tehtäessä on yhtä suuri kuin hengitysteiden ja alveolaaripaine (0 cm H2O). P-V-käyrässä vaakasuora etäisyys pisteestä 0 edustaa koko hengityselimistön elastista painetta (), joka on negatiivinen FRC: n alapuolella ja positiivinen FRC-tason yläpuolella (kuva 2).Suun tason ja ilmakehän paineen välinen paine-ero edustaa hengitysjärjestelmän laajentamiseen tarvittavaa painetta hengitysjakson aikana.

Kuva 2

Hengityselinten kvaasistaattinen PV-käyrä, jossa spirogrammi näyttää keuhkojen tilavuuden jakaumat . ERV: uloshengitysreservitilavuus, IC: sisäänhengityskyky, VC: elintärkeä kapasiteetti Mukautettu Agostinilta ja Hyattilta.

Silmukkainen PV-käyrä tarkoittaa käytännössä sitä, että keuhkotilavuuden kasvaessa elastiset elementit lähestyvät mitoitettavuusrajoituksiaan ja annettu muutos läpikotopaineessa tuottaa yhä pienempiä nousuja. keuhkotilavuudessa. Tämän seurauksena keuhkojen yhteensopivuus on vähiten suurilla keuhkotilavuuksilla ja suurin, kun jäännösmäärä (RV) lähestytään. Korkean yhteensopivuuden omaava keuhko laajenee suuremmassa määrin kuin alemman yhteensopivuuden omaava keuhko, kun molemmat altistetaan samalle transpulmonaalisen paineen nousulle. Hyperinflaatio ja vuorovesi-hengitys kohti keuhkojen kokonaiskapasiteettia pakottavat hengityselimet toimimaan vaatimustenmukaisuuskäyrän tasaisemmalla osalla, jossa progressiivinen paineen nousu aiheuttaa pienempiä kasvavia tilavuusmuutoksia. keuhkot ovat paikallaan. Normaalilla vuorovesi-hengityksellä arvioidulla himmennettävyydellä keuhkojen tilavuuden ja ruokatorven paineen mittauksista, jotka on tehty inspiraation ja uloshengityksen lopussa, kun keuhkot ovat ilmeisesti paikallaan, on seurauksena indeksi, jota kutsutaan dynaamiseksi yhteensopivuudeksi. Potilailla, joilla on terve keuhko, nämä kaksi mittausta tuottavat samanlaisia tuloksia.

Koska keuhkojen paine-tilavuuskäyrä edellyttää arviointia hengitysteissä ja keuhkon ympärillä olevista paineista, tämä voidaan saada mittaamalla ruokatorven paine. Katetrin päässä oleva pieni ilmapallo siirretään nenän tai suun läpi, ja suun ja ruokatorven paineiden ero kirjataan, kun potilas hengittää 1 litran välein keuhkojen kokonaiskapasiteetista (TLC) RV: hen.

Jotkut tekijät, jotka vaikuttavat staattiseen keuhkojen yhteensopivuuteen (mukaan lukien emfyseema), on lueteltu taulukossa 1.

5. P-V-käyrä ja emfyseema

Suurin osa keuhkoahtaumataudin P-V-suhdetta kuvaavista varhaisista tutkimuksista tehtiin emfyseeman diagnosoimiseksi ja vakavuuden selvittämiseksi. CT oli kuitenkin mukavampi menetelmä. Suurin osa varhaisesta tutkimuksesta tehtiin spontaanisti hengittävistä COPD-aiheista.

Gibson et ai. havaittiin, että tekijä lisääntyi COPD-potilailla. Kerroin kuvaa eksponentiaalisen sovituksen koveruutta ja on riippumaton keuhkojen tilavuudesta. Siksi keskiarvon kasvu tarkoittaa, että käyrällä on koveruus paineakselia kohti riippumatta sen sijainnista. Tämän vahvisti tutkimus Greavesista ja Colebatchista, joka tutkii normaaleja ja emfyseemaisia keuhkoja. He havaitsivat, että kun emfyseema oli läsnä, se lisääntyi yli kahdella keskihajonnalla, joka ylitti ikän ennustetun keskiarvon. He löysivät myös suoran suhteen alveolaarisen koon ja keskiarvon välillä. Osborne et ai. tutki suhdetta ja keskimääräistä alveolaarikokoa keuhkojen resektiossa olevissa emfyseematoosissa. He havaitsivat korreloivan keuhkoahtaumataudin vakavuuden kanssa, kunnes suurten ilmatilojen osuus käyrän muotoon menetettiin hengitysteiden sulkemisen vuoksi. vähäisessä määrin kroonisessa keuhkoputkentulehduksessa.Emfyseemassa elastinen takaisku vähenee ja P-V-käyrä siirtyy ylös ja vasemmalle. Tämä johtuu elastisen kudoksen menetyksestä alveolaarisen seinämän tuhoutumisen seurauksena. Kroonisessa keuhkoputkentulehduksessa, jossa ei ole emfyseemaa, P-V-käyrä voi kuitenkin olla normaali, koska parenkyma vaikuttaa vähiten.

Käytännössä vaatimustenmukaisuuden mittaaminen ja sen tulos ovat rajalliset kliinisellä arvolla. Kuten aiemmin mainittiin, tuloksena oleva käyrä ei ole lineaarinen ja vaatimustenmukaisuuden arvo mitataan paineen muutoksen mukaan. FRC-tason yläpuolella oleva mittaus, joka lähestyy TLC: tä, osoittaa alhaisemmat vaatimustenmukaisuusarvot ja lisääntyneen keuhkojen jäykkyyden johtuen keuhkojen parenkyymissä olevista kollageenikuiduista, jotka vaikuttavat keuhkojen venytykseen suurina määrinä. Siksi vaatimustenmukaisuuden mittaus tulisi suorittaa lähellä FRC-tasoa, muuten, lähellä TLC- ja RV-tasoja, tuloksilla on rajallinen kliininen arvo.

Luonnollinen historia keuhkojen hyperinflaation kehittymisestä COPD-potilaat osoittavat kliinisen kokemuksen mukaan, että se on salakavalaa prosessia, joka tapahtuu vuosikymmenien ajan. Vaikuttaa siltä, että matkailuauto on ensimmäinen volyymikomponentti, joka kasvaa, mikä heijastaa lisääntynyttä hengitysteiden sulkemista. EELV kasvaa sen jälkeen, mikä heijastaa EFL: n ja muutosten vaikutuksia keuhkomekaniikassa, ja lopulta TLC kasvaa keuhkojen yhteensopivuuden kasvaessa. On kuitenkin todennäköistä, että eri tilavuusosastojen muutosaika on hyvin vaihteleva potilaiden keskuudessa.

P-V-käyrällä on erilainen kokoonpano hengitysjakson aikana, ts. Sisäänhengityksen ja uloshengityksen aikana. Tätä ilmiötä kutsutaan hystereesiksi ja se on joustavien rakenteiden ominaisuus. Konfiguraatioero johtuu siitä, että lähellä RV: tä (pienet keuhkotilavuudet) tarvitaan lisäpaine sisäänhengityksen aikana pienten distaalisten hengitysteiden avaamiseksi. Suuremmissa keuhkotilavuuksissa hystereesin ilmiö johtuu mahdollisesti parenkyymin elastisten kuitujen vastustuskyvystä.

6. Päätelmä

Keuhkojen staattiset ja dynaamiset tutkimukset kroonisessa obstruktiivisessa keuhkosairaudessa eroavat taudin patologisten näkökohtien mukaan. Keuhkojen elastisen takaiskun menetys vaikuttaa alveolien sisäosan ja keuhkojen keuhkopussin väliseen paineeroon eli transpulmonaaliseen paineeseen. Tämän seurauksena korkean yhteensopivuuden omaava keuhko, kuten emfyseemaattinen keuhko, laajenee suuremmalla määrällä kuin matalan yhteensopivuuden keuhko, kun molemmat altistuvat samalle transpulmonaalisen paineen nousulle.