Kliininen merkitys

Toisen sydänäänen kliinistä arviointia on kutsuttu ”avaimeksi sydämen auskultointiin. ” Se sisältää halkaisun arvioinnin ja A2: n ja P2: n suhteellisten intensiteettien määrittämisen. Normaalisti aortan sulkemisääni (A2) tapahtuu ennen keuhkojen sulkemisääntä (P2), ja näiden kahden (halkaisu) väli laajenee inspiraation yhteydessä ja kapenee loppuessa. Hiljaisella hengityksellä A2 edeltää normaalisti P2: ta 0,02-0,08 sekunnilla (keskiarvo 0,03-0,04 sekuntia) sisäänhengityksellä. Nuoremmilla potilailla sisäänhengityksen halkaisu on keskimäärin 0,04-0,05 sekuntia hiljaisen hengityksen aikana. Vanhentumisen myötä A2 ja P2 voidaan asettaa päällekkäin ja ne jaetaan harvoin jopa 0,04 sekunnissa. Jos toinen ääni jaetaan yli 0,04 sekunnilla vanhentumisen jälkeen, se on yleensä epänormaali. Siksi kuuluvan halkeamisen esiintyminen uloshengityksen aikana (eli kyky kuulla kaksi erillistä ääntä uloshengityksen aikana) on tärkeämpi sängyn sydämen taustalla olevan sydänpatologian tunnistamisessa kuin absoluuttinen sisäänhengityksen kasvu A2 – P2 -välillä.

Toisen sydänäänen hengitysvaihtelut voidaan luokitella seuraavasti: (1) normaali (fysiologinen) halkaisu; (2) jatkuva (kuuluva uloshengitys) halkaisu normaalilla hengitysvaihtelulla; (3) jatkuva halkaisu ilman hengitysvaihteluita (kiinteä halkaisu); ja (4) päinvastainen (paradoksaalinen) halkaisu.

Fysiologinen jakautuminen osoitetaan inspiraation aikana normaaleilla yksilöillä, koska jakautumisväli laajenee pääasiassa viivästyneen P2: n vuoksi. Hengityksen aikana A2 – P2-väli on niin kapea, että yleensä kuuluu vain yksi ääni.

Pysyvä (kuultava) uloshengityksen jakaminen viittaa vähintään 30–40 ms: n kuultavaan uloshengitysväliin näiden kahden äänen välillä. Pysyvää halkeamista, joka on kuultavissa molempien hengitysvaiheiden aikana sopivilla inspiroivilla ja ekspiratiivisilla suuntamuutoksilla (ts. A2-P2-välin lisäys inspiraatiolla), voi esiintyä makuuasennossa normaalilla lapsella, teini-ikäisellä ja nuorella aikuisella. Jos nämä henkilöt istuvat, seisovat tai suorittavat Valsalva-liikkeen, toisesta äänestä tulee kuitenkin usein yksi. Lähes kaikilla potilailla, joilla on sydänsairaus ja kuuluva uloshengityksen halkeaminen makuuasennossa, uloshengityksen halkaisu jatkuu, kun potilasta tutkitaan istuma- tai seisoma-asennossa. Täten kuuluvan uloshengityksen halkeamisen löytyminen sekä makuu- että pystyasennossa on erittäin herkkä seulontatesti sydänsairauksien varalta. Oikean kimpun haaran lohko (RBBB) on yleisin syy pysyvän kuuluvan uloshengityksen jakautumisesta seisomassa.

Muut pysyvän uloshengityksen halkeamisen seikat voivat johtua joko keuhkoventtiilin sulkeutumisen viivästymisestä tai aortan venttiilin varhainen sulkeutuminen. P2: n viive voi olla toissijainen seuraavista syistä:

1. Oikean kammion viivästynyt sähköinen aktivointi (esim. Vasemman kammion kohdunulkoiset tai tahtiin lyönnit, Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä ja RBBB ).
2. Keuhkovaskulaarisen sängyn impedanssin lasku (esim. eteisen väliseinän vika, osittainen epänormaali keuhkolaskimon paluu ja keuhkovaltimon idiopaattinen laajentuminen).
3. Oikean kammion paineen ylikuormitusvauriot (esim. keuhkoverenpainetauti, jolla on oikeanpuoleinen sydämen vajaatoiminta, kohtalainen tai vaikea venttiilinen keuhkojen ahtauma ja akuutti massiivinen keuhkoembolia).

Varhaista A2-tautia voi esiintyä potilailla, joiden vasemman kammion ulosvirtaus on heikentynyt (esim. mitraalinen regurgitaatio tai konstriktiivinen perikardiitti). Kohtalaisen suuret kammion väliseinän viat voivat myös aiheuttaa toisen äänen suuren halkeamisen, mutta aortan komponenttia on yleensä vaikea kuulla kovan holosystolisen sivuäänen takia.

S2: n uloshengitysjakaumaa voi esiintyä potilailla, joilla on vaikea kongestiivinen sydän epäonnistuminen. Uloshengityksen halkaisu häviää yleensä sydämen vajaatoiminnan tyydyttävän hoidon jälkeen. S2: n uloshengityksen jakautumisen suuri esiintyvyys kardiomyopatiassa voidaan selittää pienen sydämen tehon, mitraalisen regurgitaation, keuhkoverenpainetaudin, oikean sydämen vajaatoiminnan ja kimppuhaaran lohkon yhdistelmällä.

Kiinteä halkaisu tarkoittaa merkittävän vaihtelun puuttumista. halkaisuvälin hengityksellä siten, että A2: n ja P2: n erotus pysyy muuttumattomana sisäänhengityksen ja uloshengityksen aikana. Eteisväliseinävika, jolla on joko normaali tai korkea keuhkovaskulaariresistenssi, on klassinen esimerkki toisen äänen kiinteästä jakamisesta. Näillä potilailla kuuluva uloshengityksen halkaisu heijastaa ensisijaisesti muutoksia keuhkoverisuonten sängyssä eikä oikean kammion valikoivaa tilavuuden ylikuormitusta, joka pidentää oikean kammion systolia.Jakamisen kiinteä luonne johtuu aortan ja keuhkojen komponenttien suunnilleen yhtä suuresta sisäänhengityksen viivästymisestä, mikä osoittaa, että kahdella kammialla on yhteinen laskimosäiliö. Toisen äänen hengitysjakautuminen palaa heti normaaliksi eteisen väliseinän vian kirurgisen korjaamisen jälkeen, vaikka keuhkojen sulkemisääni saattaa viivästyä viikkoja tai kuukausia.

Vakava oikeanpuoleinen sydämen vajaatoiminta voi johtaa suhteellisen kiinteään jakautumiseen. . Tämä tapahtuu, koska oikea kammio ei reagoi sisäänhengityksen tuottamaan lisääntyneeseen tilavuuteen ja koska keuhkot ovat niin ruuhkaisia, että impedanssi eteenpäin suuntautuvalle virtaukselle oikealta kammiosta tuskin putoaa inspiraation aikana. Epänormaalissa keuhkolaskimon paluussa, jossa ei ole eteisen väliseinän vikaa, kiinteää halkeamista ei yleensä havaita huolimatta samanaikaisesta sisäänhengityksen viivästymisestä aortan ja keuhkojen sulkeutumisessa.

Valsalvan liikkeellä voidaan liioitella hengityksen vaikutusta ja saada selvempi ero toisen äänen kahdesta komponentista. Potilailla, joilla on eteisen väliseinän vikoja, jakautuu jatkuvasti kanta-vaiheen aikana, ja vapautuessaan komponenttien väli kasvaa alle 0,02 sekunnilla. Normaaleissa kohteissa halkaisu on kuitenkin liioiteltu Valsalva-liikkeen vapautusvaiheen aikana. Sydämen syklin pituuden vaihtelua voidaan käyttää myös arvioitaessa S2: n jakautumista. Pidemmän sydämen syklin aikana potilailla, joilla on eteisen väliseinän vika, voi olla suurempi halkeaminen lisääntyneen eteisvarjostuksen ja kahden kammion aivohalvaustilavuuden välisen suuremman seurauksena. Normaaleilla koehenkilöillä ei ole taipumusta laajentaa jakautumista pidemmillä sydämen syklillä.

Keuhkovaltimon hypertensio aiheuttaa vaihtelevia vaikutuksia toisen äänen jakamiseen. Potilailla, joilla on kammiovälivika ja joilla kehittyy pulmonaalihypertensio, ei ehkä enää ole S2: n jakautumista. Potilailla, joilla on eteisen väliseinän vika ja siihen liittyvä pulmonaalihypertensio, S2 jakautuu laajasti ja kiinteästi. Halkaisu on kapea (alle 30 ms), mutta pysyy fysiologisena potilailla, joilla on patentoitu ductus arteriosus ja joilla kehittyy pulmonaalihypertensio.

Paradoksaalinen tai käänteinen halkaisu on seurausta aortan sulkemisäänen viivästymisestä. Siksi P2 edeltää A2: ta, ja halkaisu on maksimaalista uloshengityksen aikana ja minimaalinen tai puuttuu inspiraatiosta. Venttiilin sulkeutumisen käänteisen järjestyksen tunnistaminen voi olla mahdollista arvioimalla toisen äänen kunkin komponentin voimakkuus ja läpäisy. Usein pulmoninen komponentti on kuitenkin yhtä voimakas kuin aortan komponentti vasemman kammion vajaatoiminnasta toissijaisen keuhkovaltimon hypertension vuoksi. Inspiraation jakautumisen paradoksaalinen kaventuminen tai katoaminen on välttämätön kriteeri käänteisen halkeamisen diagnosoimiseksi auskultoinnilla.

Paradoksaalinen jakautuminen viittaa aina merkittävään sydän- ja verisuonitauteihin ja johtuu yleensä vasemman kammion aktivaation pidentymisestä tai pitkittyneestä vasemman kammion tyhjennys. Toisen äänen paradoksaalisen jakautumisen yleisin syy on vasemman nipun haaran lohko. Riittävän vakavan vasemman kammion ulosvirtauksen estäminen aortan venttiilin sulkeutumisen viivästyttämiseksi voi myös aiheuttaa paradoksaalisen halkeamisen. Aortan ahtauman yhteydessä tällainen auskulttuurinen havainto merkitsee vakavaa tukkeutumista. Paradoksaalista jakautumista tapahtuu kuitenkin yleisemmin hypertrofisen kardiomyopatian kuin aortan ahtauman yhteydessä. Toisen äänen paradoksaalista jakautumista voi esiintyä muutaman ensimmäisen päivän aikana akuutin sydäninfarktin jälkeen tai seurauksena vakavasta vasemman kammion toimintahäiriöstä.

Väärää diagnoosia toisen äänen epänormaalista jakautumisesta on vältettävä. Mitraaliläpän prolapsin myöhäisen systolisen napsautuksen, mitraalisen ahtauman avautuvan napsautuksen (OS), kolmannen sydänäänen (S3) tai perikardiaalisen koputuksen voidaan ajatella virheellisesti edustavan toisen äänen kiinteää jakautumista. Systolinen napsautus voi vaihdella sen sijaintia systolissa tietyillä liikkeillä, jotka muuttavat vasemman kammion muotoa (katso luku 26, Systoliset jyrinät). Paras tapa erottaa A2 – P2 A2 – OS: stä on saada potilas seisomaan. A2 – P2-väli pysyy samana tai kapenee, kun taas A2 – OS-väli laajenee. Kolmas sydänääni, joka muodostaa S2 – S3-kompleksin, on taajuudeltaan alhaisempi kuin S2, se kuuluu parhaiten kärjessä, sitä ei yleensä kuule tyven auskulttuurialueella, ja se esiintyy 0,12–0,16 sekuntia A2: n jälkeen. Perikardiaalinen koputus on kolmas sydänääni, joka on hieman korkeampi ja aikaisempaa kuin tavallinen S3. Se kuuluu myös parhaiten kärjessä.

Toinen ääni voi pysyä yhtenäisenä koko hengitysjakson ajan joko yhden komponentin kanssa tai näiden kahden komponentin synkroniseen esiintymiseen. Koska keuhkojen verisuonten impedanssi kasvaa iän myötä, monilla normaaleilla yli 50-vuotiailla potilailla on yksi S2 tai korkeintaan kapea fysiologinen jakautuminen inspiraatiosta, koska P2 esiintyy aikaisin.Yhden sekunnin ääni johtuu kuitenkin yleensä kyvyttömyydestä auskultoida suhteellisen pehmeää pulmonista komponenttia. Tällainen kyvyttömyys on harvinaista terveillä imeväisillä, lapsilla ja nuorilla aikuisilla, ja se on harvinaista myös iäkkäillä ihmisillä hyvissä auskulttuurisissa olosuhteissa käyttämällä jäykkää stetoskooppista kalvoa.

Keuhkojen hyperinflaatio on ehkä yleisin syy kyvyttömyyteen. kuulla keuhkojen sulkemisen ääni. Kaikki paradoksaalista halkaisua aiheuttavat olosuhteet, jotka viivästävät A2: ta, voivat tuottaa yhden sekunnin äänen, kun halkaisuväli tulee alle 0,02 sekuntia. P2: n kuulumattomuus sen intensiteetin todellisen laskun takia on kuitenkin suhteellisen harvinaista, ja se viittaa Fallotin tai keuhkojen atresian tetralogiaan. Keuhkokomponentti voi olla kuulematon oikean kammion kroonisessa vajaatoiminnassa tai aortakomponentti voi peittää systolinen sivuääni potilailla, joilla on aortan ahtauma.

Keuhkojen sulkeutuminen on fuusioitunut kokonaan aortan sulkeutumiseen koko hengitysjakson aikana vain Eisenmengerin oireyhtymä, jolla on suuri kammioväliseinän vika, tai yksittäisen kammion tapauksissa, joissa oikean ja vasemman kammion systolin kestot ovat käytännössä yhtä suuret. Toinen ääni voi myös olla yksittäinen useissa synnynnäisissä sydämen vajaatoiminnoissa (esim. Truncus arteriosus, trikuspidaalinen atresia, hypoplastinen vasemman sydämen oireyhtymä, suurten valtimoiden transpositio ja toisinaan korjattu suurten valtimoiden transponointi).

Toisen sydämen äänen kunkin komponentin voimakkuus on verrannollinen vastaaviin paineisiin aortan ja keuhkovaltimon diastolin alkaessa. Aortan tai keuhkovaltimon laajeneminen voi myös aiheuttaa aortan ja keuhkojen komponenttien korostumisen, alhainen. Aortan komponentti on normaalisti voimakkaampi kuin pulmoninen komponentti. Siksi aortan komponentti säteilee laajasti rinnan yli, kun taas pulmoninen komponentti kuuluu pääasiassa toisessa vasemmassa ICS: ssä jonkin verran säteilyä vasemmalla rintakehän reunalla. Aortakomponentin suurempi säteily johtuu todennäköisesti aortan korkeammasta paineesta kuin keuhkovaltimosta. Millä tahansa tietyllä paineen tasolla pulmoninen komponentti on kuitenkin suhteellisesti kovempi kuin aortan komponentti, koska keuhkoventtiili ja keuhkovaltimo ovat lähempänä rintaseinää. Nämä huomioitavat P2: n suhteellisen voimakkuuden nuorilla potilailla, joilla keuhkovaltimot ovat melko lähellä rintaseinää. Ne selittävät myös toisen äänen molempien komponenttien voimakkuuden heikkenemisen potilailla, joilla on emfyseema, jossa molemmat valtimoet ovat siirtyneet rintaseinästä.

Pulmonisen komponentin katsotaan olevan epänormaalin voimakas yli ikäisillä henkilöillä 20 jos se on suurempi kuin toisen vasemman ICS: n aortakomponentti tai jos se on kuultavissa sydämen kärjessä. Tämä voi johtua joko keuhkovaltimon hypertensiosta tai oikean kammion dilataatiosta, jolloin osa oikeasta kammiosta ottaisi vasemman kammion normaalisti käyttämän asennon. Jaettu sekunnin ääni kärjessä on siten ehdottomasti epänormaali. Potilaan, jolla on eteisen väliseinän vika, kärjessä yleisesti kuuluva voimakas P2 johtuu todennäköisesti laajentuneesta oikeasta kammiosta, joka tunkeutuu sydämen kärkeen.

Toisen äänen kummankin komponentin voimakkuuden heikkeneminen voi johtua jäykästä semilunar-venttiili, alentunut paine semilunar-venttiilin ulkopuolella tai rintakehän tai keuhkojen epämuodostuma. Vähentynyt P2-intensiteetti on yleisintä potilailla, joilla on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus tai venttiilinen keuhkojen ahtauma. Alentunut A2-intensiteetti on yleisintä potilailla, joilla on venttiilinen aortan ahtauma.