Kirjoittaja

Harold L.Rekate, lääketieteellinen osasto

Neurologisen kirurgian osasto, Barrow’n neurologinen instituutti, St.Josephin sairaala ja lääketieteellinen keskus, Phoenix, Arizona

Tiivistelmä

Alun perin 1960-luvun puolivälissä kuvattu normaalipaineinen vesipää (NPH) on tila, jota esiintyy pääasiassa iäkkäillä potilailla. Aivokammioiden suurentuminen johtaa salakavalasti heikentyneeseen kävelyyn, virtsarakon hallintaan ja kognitiiviseen toimintaan ilman selkeitä merkkejä lisääntyneestä kallonsisäisestä paineesta. Tilan syy on ollut huomattavan spekulaation kohteena, ja yksimielisyys on edelleen vaikea. Tässä artikkelissa arvioidaan asiaankuuluvat kliiniset tiedot ja perustiede yhdistävän teorian kehittämiseksi NPH: n syystä. Tulokset viittaavat siihen, että NPH: n taustalla oleva mekanismi voi olla pitkäaikainen lisääntyminen ja samanaikainen pitkäaikainen kompensointi aivo-selkäydinnesteen virtaukselle sen tuotantopisteestä imeytymiskohtiin. Normaali ikääntymisprosessi voi johtaa aivojen pehmenemiseen tai aivojen turgorin vähenemiseen, ja tämä krooninen kompensoitu tila johtaa todennäköisesti dekompensaatioon ja oireiden heikkenemiseen.

Avainsanat: aivo-selkäydinneste, dementia, kallonsisäinen paine , matemaattinen mallinnus, normaalipaineinen vesipää, patofysiologia, pseudotumor cerebri

Vuonna 1965 Hakim ja Adams kuvasivat alun perin normaalipaineista vesipäätä (NPH) kirurgisesti hoidettavana dementian syynä. Iäkkäille potilaille, joilla on dementia ja suurentuneet kammiot pneumoencefalogrammilla, kohdistettiin kammioviatriinit. Joidenkin potilaiden kognitiivinen suorituskyky parani dramaattisesti, mutta aivokammioiden koko muuttui vain muutamassa. Näissä varhaisissa tutkimuksissa yksikään potilaista ei osoittanut merkkejä lisääntyneestä kallonsisäisestä paineesta (ICP), ja nimi NPH luotiin kuvaamaan tätä tilaa. Siitä lähtien suuri määrä kirjallisuutta on yrittänyt selittää tätä arvoituksellista tilaa ja parantaa kykyä valita potilaita hoitoon. Sovellettaessa matemaattisesta mallinnuksesta, perustutkimuksesta ja neurofysiologiasta, neuropatologiasta ja neuroradiologiasta saatuja olennaisia tietoja tässä katsauksessa ehdotetaan yhdistävää teoriaa NPH: n taustalla olevista syistä tai syistä.

Matemaattinen mallinnus

Kehitin yhteistyössä Case Western Reserve Universityn insinööritieteiden tiedekunnan kanssa Clevelandissa, Ohiossa, matemaattisen mallin aivo-selkäydinnesteen (CSF) dynamiikasta selittääkseen erilaisia arvoituksellisia olosuhteita, jotka liittyvät aivojen kammioiden tilavuuteen resistenssin funktiona. CSF: n ulosvirtaukseen. Tässä mallissa käytettiin matemaattisia yhtälöitä, jotka on saatu hydrauliikan suunnitteluperiaatteista, ja yhdistettyjä metodologioita järjestelmä- ja suunnittelutekniikasta. Näistä yhtälöistä kehitettiin tietokonesimulaatio kuvaamaan aivokammioiden tilavuuden muutoksia CSF: n paineen ja virtauksen funktiona. Tätä työtä tuki kansallisten neurologisten sairauksien ja aivohalvausten instituutti (R01-NS22901).
Kuvaamaan aivokammioiden reaktiota lisääntyneeseen vastustuskykyyn CSF: n ulosvirtaukselle ilman ICP: n merkittävää lisääntymistä tilassa NPH: n määrän vähentämiseksi ja kammiokoon kasvun puuttumisesta ulosvirtauskestävyyden kasvaessa ja ICP: n lisääntyessä pseudotumor cerebrissä oli tarpeen sisällyttää modifikaattori, jota kutsutaan ”aivojen turgoriksi” tai Kb: ksi. Alun perin tämä termi pidettiin vakio jokaisen ihmisen aivoissa, ja termiä Kb käytettiin ”aivovakiona”. Pseudotumor cerebri -tutkimukset osoittivat kuitenkin, että aivojen turgori ei ole aina vakio. Pikemminkin se voi olla nopeasti muuttuva muuttuja, joka riippuu aivolaskimoiden tilavuudesta.

Pseudotumor cerebrin tapauksessa mallin ennusteet vahvistettiin mittaamalla laskimoiden sivuonteloiden paine ja pseudotumorin syy cerebri tunnistettiin sagitaalisen sinuspaineen nousuna. Itse asiassa tunnistettiin kaksi erilaista ehtoa. Nuorempien naisten liikalihavuuteen liittyvässä pseudotumor cerebri -tapauksessa lisääntynyt paine sagitaalisessa sinuksessa heijastaa oikean eteispaineen lisääntymistä, mikä vastasi laihtumiseen. Pseudotumor cerebri -potilailla, joilla ei ole liikalihavia, gradientit tunnistettiin osittain tukkeutuneiden laskimoiden sivuonteloiden kohdalla, myös potilailla, joilla oli normaalit magneettiresonanssin (MR) venografiset tutkimukset. Näin ollen näissä tapauksissa pseudotumor cerebri johtui K: n lisääntymisestä ja CSF: n imeytymisen vähenemisestä johtuen korkeasta sagitaalisen sinuspaineen siirtymisestä aivojen parenkyymiin.

NPH mallinnettiin tekemällä kaksi oletusta. Ensinnäkin aivojen turgori vähenee normaalin Toiseksi, kuten Di Rocco ja työtoverit ehdottivat tutkimuksessa, jota käsiteltiin NPH: n patologiaa, selkäydinnesteen selkäydinnesteen ja kortikaalisen subaraknoidin välistä vastustusta vastaan tilaa on lisättävä. Tietokonesimulaatiot vaikutuksesta kammiotilavuuteen (kuva 1) ja paineeseen (kuva 2) osoittavat aivokammioiden, erityisesti sivukammioiden, tilavuuden kasvun ja hyvin pienen ICP: n kasvun, joka vakautuu nopeasti ajan myötä. Malli ennustaa onnistuneesti aivojen käyttäytymisen NPH: n tapauksessa. Ikääntyminen ei ole ainoa tila, joka johtaa aivojen turgorin vähenemiseen. Aivojen turgori vähenee myös sen jälkeen, kun aivot ovat loukkaantuneet aivohalvauksen, trauman (kuva 3) ja sädehoidon avulla. NPH: lla on tällaisissa tapauksissa erillinen syy ja se eroaa idiopaattisesta NPH: sta, jonka syytä ei tunneta.

Havainnollistamista ja tutkimista varten selkärangan ja kortikaalisen subaraknoidisen tilan välinen tukos valittiin tietokonesimulointia varten. Samanlainen tulos ennustetaan, jos tukkeutumispiste sijaitsee neljännen kammion ulostulossa tai Sylviuksen vesijohdossa. Eläinmalleissa ja ihmisillä aivojen turgoria on helppo lisätä ja siten luoda pseudotumor cerebri estämällä kaulalaskimoiden laskimoiden paluuta. NPH: n simulointi on kuitenkin vaikeampaa ja kestää huomattavasti kauemmin. NPH: n tutkimus edellyttää siksi luonnossa esiintyvien tilan esimerkkien analysointia. Tämän katsauksen loppuosa analysoi käytettävissä olevaa kliinistä ja perustietotietoa, koska se vaikuttaa tässä kuvattuun malliin.

Eläinmallit

Dandyn varhaisesta työstä lähtien kroonista vesipäätä on tuotettu erilaisia eläinmalleja. Siellä on myös useita luonnossa esiintyviä esimerkkejä synnynnäisestä vesipäästä rotissa ja hiirissä. Kun näillä eläimillä mitataan ICP vesipuheen kroonisen vaiheen aikana, se on yleensä normaalilla alueella. Koiramallissa vesipää syntyy kaoliiniksi kutsutun savilietteen sisäsisäisellä injektiolla. Ensimmäisten päivien aikana kaoliinin injektion jälkeen ICP kasvaa huomattavasti. ICP palaa kuitenkin nopeasti normaaliksi kammioiden huomattavan laajenemisen myötä. Luonnossa esiintyvän H-Tx-rotan kammiot laajenevat. Nämä rotat epäonnistuvat sokkelotestissä ilman ilmeisiä merkkejä lisääntyneestä ICP: stä, simuloiden siten NPH: ta. Rotilla, joiden kammiot säilyttävät kykynsä laskea, niiden toiminta motorisissa testeissä paranee, kunnes niiden suorituskyky ei eroa niiden ei-hydrokefaalisista pentueesta.

Patologiset tutkimukset

Biopsioiden histologinen ulkonäkö potilailla, joilla on NPH, ei ole merkittäviä eroja verrattuna kuolemanjälkeisiin näytteisiin ikään sovitetuista verrokeista. MR-kuvantamisessa ja patologisessa tutkimuksessa periventrikulaarinen vakuolisaatio näyttää olevan satunnainen havainto, jonka vakavuus ja laajuus kasvavat ikääntymisen myötä. Nämä havainnot heijastavat aivojen sienimäistä laatua myöhempinä vuosikymmeninä. Tämä sienimäinen laatu johtaa aivojen turgorin vähenemiseen iän myötä.

Useat artikkelit ovat keskittyneet parenkymaalisiin muutoksiin potilailla, joilla on diagnosoitu NPH.Löysin kuitenkin vain yhden artikkelin, jossa kuolemanjälkeistä materiaalia tutkittiin yrittäen määrittää CSF: n virtauksen este. Di Rocco ja hänen kollegansa tutkivat kolmen potilaan aivoja, joilla todettiin olevan NPH. Nämä näytteet paljastivat merkittävän leptomeningeaalisen fibroosin, mikä viittaa siihen, että tukkeutumispiste voisi olla selkärangan ja aivokuoren subaraknoidisten tilojen väliset tyvisäiliöt. Nämä havainnot ovat yhdenmukaisia NPH: n ja pään vamman tai aneurysmaalisen subaraknoidisen verenvuodon kanssa.

Yhteenvetona voidaan todeta, että käytettävissä olevien aivojen parenkyymiä koskevien patologisten tutkimusten tulokset viittaavat vain vanhenemisen tunnusmerkkien esiintymiseen. NPH: lle ei ole spesifisiä havaintoja. On jonkinlainen patologinen perusta ajatukselle, että iän myötä aivomme pehmenevät. Lopuksi, shuntireagenssi näyttää liittyvän fibroosiin ja siten lisääntyneeseen resistenssiin CSF-virtaukselle tyvisäiliöissä.

Kliininen arviointi

Oivalluksia NPH: n alkuperästä voidaan usein saada historiasta ja fyysisestä kärsivien potilaiden tutkimus. Merkittävällä mutta tuntemattomalla määrällä potilaita, joille kehittyy NPH: n klassiset löydökset myöhässä elämässä, on aina ollut tietoinen siitä, että heidän päänsä olivat normaalia suuremmat (kuva 4). Vanneste ja Hyman ovat osoittaneet, että merkittävällä osalla potilaista, joilla on NPH, on tukos vesijohdon tasolla (ei kommunikoiva vesipää). Tämä havainto vahvistaa väitettä, jonka mukaan NPH-potilailla on pitkäaikainen krooninen kompensoitu vesipää, josta he sitten dekompensoituvat iän myötä.

Kliiniset fysiologiset tutkimukset

ICP: n krooninen seuranta paljastaa, että NPH on itse asiassa väärin. ICP-seurannan aikana potilaat, jotka lopulta reagoivat vaihtamiseen, osoittavat jaksoittaista ICP: n kohoamista. Niiden lähtötason ICP-tallenteet ovat normaalista korkeaan. Näillä potilailla on myös tasangon aaltoja useammin kuin tavallisilla yksilöillä tai potilailla, joilla on aivojen atrofia. Nämä tutkimukset tukevat väitettä, jonka mukaan näillä potilailla on korkeampi ICP kuin normaalilla samanikäisillä potilailla, joilla on samat aivojen viskoelastiset ominaisuudet.

Väitettiin, että infuusiotutkimukset mittaavat vastustuskykyä CSF: n ulosvirtaukselle (Rout). parantaa näiden potilaiden kliinisten ja radiologisten tutkimusten diagnostista tarkkuutta. Nämä tutkimukset sisältävät keinotekoisen CSF-infuusion ICP: n rekisteröinnin aikana. Tämä testi voidaan suorittaa monin eri tavoin, mutta 18 ml / mm Hg / min näyttää olevan vakiintunut kynnys hoidolle. Potilaat, joiden reitti on tätä tasoa alhaisempi, eivät todennäköisesti vastaa hoitoon kuin potilaat, joiden reitti on tätä tasoa korkeampi. Tämä testi vahvistaa NPH: n obstruktiivisen luonteen ja että tukkeutumispiste on distaalinen selkärangan subaraknoidiseen tilaan nähden. Tukkeutumispisteen on siis oltava selkärangan ja kortikaalisen subaraknoidisen tilan välissä tai arachnoidisten villien tasolla. Tätä testiä on myös suositeltu erottamaan ”kommunikoiva” ja ”ei-kommunikoiva” vesipää. Potilaat, joilla on jälkimmäinen, ovat potentiaalisia ehdokkaita endoskooppiseen kolmanteen ventriculostomyyn.

Radiografiset tutkimukset

Suuren määrän röntgentutkimuksia on oletettu auttavan potilaiden valinnassa manuaalisen vaihdon yhteydessä. NPH. Yleisesti ollaan yhtä mieltä siitä, että mikään näistä tutkimuksista ei yksinään ole tarpeeksi herkkä tai spesifinen, jotta vaihtotyön tulos voidaan ennustaa hyväksyttävällä luottamustasolla. Kaksi tutkimusta kuitenkin valaisee merkittävästi NPH: n patofysiologisia mekanismeja. Ensimmäinen heijastaa sitä, että kammion pullistumisasteen tulisi olla merkittävästi suurempi kuin CSF: n määrä aivokuoren subaraknoidisissa tiloissa. Tämä suhde viittaa siihen, että aivot on työnnetty ulospäin täyttämään subaraknoidisen tilan tilavuus. Se tarkoittaa, että kammiojärjestelmän ja aivokuoren subaraknoidisen tilan välillä on este CSF-virtaukselle.

Toiseksi monille vuotta, radionuklidisisternografiaa on suositeltu NPH: n diagnosoimiseksi. On käytetty erilaisia proteiineihin sitoutuneita merkkiaineita, mukaan lukien RI131SA ja indium-111.Tekniikka on sama molemmille merkkiaineille. Lannerangan lävistys suoritetaan ja merkkiaine ruiskutetaan selkärangan subaraknoidiseen tilaan. Scintigrafiset skannaukset saadaan 3–72 tunnin välein merkkiaineen injektion jälkeen. Positiivisessa tutkimuksessa (kuva 5) väri siirtyy nopeasti kammiojärjestelmään, pysyy siellä pitkään ja kirkastuu hitaasti. Negatiivinen tutkimus viittaa siihen, että potilas ei todennäköisesti reagoi vaihtamiseen. Tässä tapauksessa väriaine menee kammioon melko nopeasti ja virtaa nopeasti aivokuoren alapuoliskonoidiseen tilaan aivojen kuperuuden yli, mutta se kirkastuu 48-72 tunnin kuluessa. Positiivinen testi tarkoittaa, että selkäydinnesteen ja kortikaalisen subaraknoidisen tilan välillä on osittainen lohko CSF-virtaukselle. Tämä tutkimus on yhdenmukainen aiemmin kuvatun Di Rocco -tutkimuksen patologisten havaintojen kanssa. Tämä testi auttaa valaisemaan tilaa CSF-virtauksen esteenä. Sen käytöstä on kuitenkin melkein luovuttu, koska se ei näytä parantavan potilaiden valintaa hoidon ulkopuolella potilaan kliinisen kuvan ja kuvantamistutkimusten yhdistelmän tarjoaman lisäksi.

Päätelmä

Edellä käsiteltyjen tutkimusten perusteella NPH voidaan ymmärtää ongelmana, joka esiintyy kahdessa vaiheessa. Ensimmäisessä vaiheessa kehittyy patologinen tila, joka heikentää CSF: n imeytymistä jossain vaiheessa sen kammiojärjestelmän alkupisteen ja sen imeytymispisteen välillä arachnoidisten villien tasolla. Tämän vaiheen aikana kammiot voivat suurentua tai olla suurentamatta. Jos patologia kehittyy ennen kallon ompeleiden sulautumista, seurauksena voi olla merkittävä makrocefalia. Potilas kompensoi tämän CSF-imeytymisongelman täysin ja pysyy ilman avoimia oireita pitkään, mahdollisesti vuosikymmenien ajan. Tukkeutumispiste voi olla Sylviuksen vesijohdon, neljännen kammion ulostulon tai basaalisäiliöiden tasolla.

Jossain vaiheessa potilaat alkavat heikentyä. Nuorilla tai keski-ikäisillä aikuisten heikkeneminen johtuu usein pienestä päävammasta. Tällaisista potilaista tulee yleensä oireenmukaisia, koska heillä on sekava kuva korkeasta ICP: stä ja NPH: n ominaispiirteistä. Hydrocephalus Associationin yleissopimusten yhteydessä Williams on viitannut tähän tilaan SHYMA: ksi (nuorten ja keski-ikäisten aikuisten oireenmukainen vesipää; Williams MA, henkilökohtainen viestintä, 1999, 2001). Jos heikkenemistä ei tapahdu tässä vaiheessa, potilailla alkaa olla hienovaraisia huononemisen merkkejä ikääntyessään. Tämä vaihe voi alkaa jo 60-vuotiaana. Tämä vaihe johtuu kammioiden uudesta laajenemisesta aivojen pehmetessä, mikä on väistämätön osa normaalia ikääntymisprosessia.

1. Adams RD, Fisher CM , Hakim S, et ai .: Oireinen okkulttinen vesipää, jolla on ”normaali” aivo-selkäydinnesteen paine. Hoitava oireyhtymä. N Eng J Med 273: 117-126, 1965
2. Awad IA, Spetzler RF, Hodak JA et ai. al: Aivojen magneettikuvantamisessa havaitut satunnaiset vauriot: Levinneisyys ja kliininen merkitys eri ikäryhmissä. Neurosurgery 20: 222-227, 1987
3. Bech RA, Juhler M, Waldemar G et ai: Frontal aivojen ja leptomeningeaalisten koepalojen näytteet korreloivat aivo-selkäydinnesteen ulosvirtauksen vastustuskyvyn ja B-aaltojen aktiivisuuden kanssa potilailla, joiden epäillään olevan normaalipaineisessa vesipäässä. al: Ennustako CSF: n ulosvirtauskestävyys vastetta shuntille potilailla, joilla on normaalipaineinen vesipää? Acta Neurochir Suppl (Wien) 71: 331-333, 1998
4. Borgesen SE: Johtokyky CSF: n ulosvirtaukseen normaalipaineisessa vesipäässä. Acta Neurochir (Wien) 71: 1-45, 1984
5. Borgesen SE, Gjerris F: CSF: n ulosvirtauksen johtokyvyn ennustearvo normaalipaineisessa vesipäässä. Brain 105: 65-86, 1982
6. Borgesen SE, Gjerris F: Kallonsisäisen paineen, kammion koon ja CSF-ulosvirtauksen vastustuskyvyn väliset suhteet. J Neurosurg 67: 535-539, 1987
7. Borgesen SE, Westergard L, Gjerris F: Isotooppisäiliö ja johtokyky CSF: n ulosvirtaukseen normaalipaineisessa vesipäässä. Acta Neurochir (Wien) 57: 67-73, 1981
8. Casmiro M, Cacciatore FM, D’Alessandro R: Idiopaattisen normaalipaineisen vesipää: patogeneesi: avoin ongelma. Funct Neurol 4: 403-410, 1989
9. Dandy WE, Blackfan KD: Kokeellinen ja kliininen tutkimus sisäisestä vesipäästä. JAMA 61: 2216-2217, 1913
10. Dandy WE, Blackfan KD: Sisäinen vesipää. Kokeellinen, kliininen ja patologinen tutkimus. Am J Dis Child 8: 406-482, 1914
11. Del Bigio MR, Cardoso ER, Halliday WC: Neuropatologiset muutokset aikuisen kroonisessa vesipäässä: aivokuoren koepalat ja ruumiinavaukset. Can J Neurol Sci 24: 121-126, 1997
12. Di Rocco C, Di Trapani G, Maira G et ai: Anatomokliiniset korrelaatiot normotensiivisessä vesipäässä. Raportit kolmesta tapauksesta.J Neurol Sci 33: 437-452, 1977
13. Gjerris F, Borgesen SE, Sorensen PS, et ai .: Resistenssi aivo-selkäydinnesteen ulosvirtaukselle ja kallonsisäiselle paineelle potilailla, joilla on hydrokefalia subaraknoidisen verenvuodon jälkeen. Acta Neurochir (Wien) 88: 79-86, 1987
14. Gucer G, Viernstein L, Walker AE: Jatkuva kallonsisäinen paineen tallennus aikuisen vesipäässä. Surg Neurol 13: 323-328, 1980
15. Hakim S, Adams RD: Oireisen hydrokefalian erityinen kliininen ongelma normaalilla aivo-selkäydinnesteellä. Havaintoja aivo-selkäydinnesteiden hydrodynamiikasta. J Neurol Sci 2: 307-327, 1965
16. Harbert JC, McCullough DC, Schellinger D: Laskennallinen kallon tomografia ja radionuklidisäiliö vesipäässä. Semin Nucl Med 7: 197-200, 1977
17. Harris NG, McAllister JP 2nd, Conaughty JM et ai: Perinnöllisen vesipää ja shuntikäsittelyn vaikutus aivokuoren pyramidisolun dendriitteihin imeväisen H-Tx-rotassa . Exp Neurol 141: 269-279, 1996
18. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, et ai .: Kohonnut kallonsisäinen laskimopaine universaalina mekanismina vaihtelevan etiologian pseudotumor-pikkuaivoissa. Neurology 46: 198-202, 1996
19. Kosteljanetz M, Nehen AM, Kaalund J: Aivo-selkäydinnesteiden ulosvirtausresistanssimittaukset potilaiden valinnassa shuntileikkausta normaalipaineisessa vesipäässä. Kontrolloitu koe. Acta Neurochir (Wien) 104: 48-53, 1990
20. Krauss JK, Regel JP, Vach W, et ai .: Valkoisen aineen vauriot potilailla, joilla on idiopaattinen normaalipaineinen vesipää, ja ikään sovitetussa kontrolliryhmässä: Vertaileva tutkimus. Neurosurgery 40: 491-496, 1997
21. Kristensen B, Malm J, Fagerland M, et ai: Alueellinen aivoverenkierto, valkoisen aineen poikkeavuudet ja aivo-selkäydinnesteen hydrodynamiikka potilailla, joilla on idiopaattinen aikuisen hydrocephalus-oireyhtymä. J Neurol Neurosurg Psychiatry 60: 282-288, 1996
22. Pitkä DM: Ikääntyminen hermostossa. Neurosurgery 17: 348-354, 1985
23. Lovely TJ, McAllister JP 2nd, Miller DW et ai. Neurosurgery 24: 43-52, 1989
24. Matsumae M, Kikinis R, Morocz I, et ai: Kallonsisäisten osastojen tilavuudet potilailla, joilla on suurentuneet kammiot, arvioitu magneettiresonanssipohjaisella kuvankäsittelyllä. J Neurosurg 84: 972-981, 1996
25. McCormick JM, Yamada K, Rekate HL, et ai: Intraventrikulaarisen paineen muutoksen aikakurssi hydrocephaluksen koiramallissa: sen suhde sagitaaliseen sinuselastanssiin. Pediatr Neurosurg 18: 127-133, 1992
26. Meier U, Zeilinger FS, Schonherr B: Endoskooppinen ventrikulostomia vs. shunttioperaatio normaalipaineisessa vesipäässä: Diagnostiikka ja käyttöaiheet. Minim Invasiivinen Neurosurg 43: 87-90, 2000
27. Miyajima M, Sato K, Arai H: Koliiniasetyylitransferaasin, hermokasvutekijän ja sytokiinipitoisuudet muuttuvat synnynnäisesti hydrokefaalisissa HTX-rotissa. Pediatr Neurosurg 24: 1-4, 1996
28. Miyazawa T, Sato K: Oppimisvaikeudet ja synaptogeneesin heikentyminen HTX-rotilla, joilla on pysäytetty shuntista riippuvainen vesipää. Childs Nerv Syst 7: 121-128, 1991
29. Miyazawa T, Sato K, Ikeda Y, et ai .: Spontaanisti pysäytetyn vesipään rotamalli. Käyttäytymistutkimus. Childs Nerv Syst 13: 189-193, 1997
30. Oi S, Shimoda M, Shibata M et ai: Pitkäaikaisen avoimen kammiovärinän patofysiologia aikuisilla. J Neurosurg 92: 933-940, 2000
31. Poca MA, Sahuquillo J, Busto M, et ai .: CSF: n virtausdynamiikan MRI- ja ICP-seurannan välinen sopimus normaalipaineisen vesipään diagnosoinnissa. CSF-dynamiikan herkkyys ja spesifisyys tuloksen ennustamiseksi. Acta Neurochir Suppl 81: 7-10, 2002
32. Raftopoulos C, Chaskis C, Delecluse F et ai: Kallonsisäisten paineaaltojen morfologinen kvantitatiivinen analyysi normaalipaineisessa vesipäässä. Neurol Res 14: 389-396, 1992
33. Raftopoulos C, Deleval J, Chaskis C, et ai .: Kognitiivinen toipuminen idiopaattisessa normaalipainehydrokefaliassa: prospektiivinen tutkimus. Neurosurgery 35: 397-405, 1994
34. Rekate HL, Brodkey JA, Chizeck HJ et ai .: Kammiovolyymin säätö: Matemaattinen malli ja tietokonesimulaatio. Pediatr Neurosci 14: 77-84, 1988
35. Sahuquillo J, Rubio E, Codina A et ai: kallonsisäisen paineen ja aivo-selkäydinnesteen dynamiikan uudelleenarviointi potilailla, joilla on ns. Acta Neurochir (Wien) 112: 50-61, 1991
36. Suda K, Sato K, Takeda N, et ai .: Varhainen kammioperoperitoneaalinen shuntti – vaikutukset aivojen oppimiskykyyn ja synaptogeneesiin synnynnäisesti hydrokefaalisissa HTX-rotissa Childs Nerv Syst 10: 19-23, 1994
37. Vanneste J, Augustijn P, Davies GA, et ai .: Normaalipaineinen vesipää. Onko systernografia edelleen hyödyllinen potilaiden valinnassa shuntia varten? Arch Neurol 49: 366 -370, 1992
38. Vanneste J, Hyman R: Ei-kasvaimen vesijohdon ahtauma ja normaalipaineinen vesipää.J Neurol Neurosurg Psychiatry 49: 529-535, 1986. Acta Neurochir Suppl (Wien) 71: 328-330, 1998