On hyväksyttävää ja ymmärrettävää, että epilepsia voi olla päällekkäinen masennuksen ja ahdistuksen kanssa, ja aiemmat Epilepsy Essentials -erät ovat koskettaneet mielialaa ja epilepsiaa (Komorbidit mielialahäiriöt lokakuussa 2005; mieliala epilepsiaa sairastavilla nuorilla heinäkuussa 2007 – saatavana verkossa osoitteessa Practicalneurology.net). On toinen alue, jolla kohtaukset ja psykiatriset tilat ovat päällekkäisiä: psykoosi. Psykoosia on raportoitu useammin ihmisillä, joilla on epilepsia. Psykoosi on yleensä jaettu kahteen ryhmään. Ensinnäkin, psykoosi voi esiintyä heti kohtausten jälkeen (itse asiassa psykoosi esiintyy yleensä tietyn ajanjakson jälkeen kohtauksen itse). Toisin sanoen se johtuu sitä edeltäneestä takavarikosta; tässä tapauksessa sitä kutsutaan postiktaaliseksi psykoosiksi. Toinen psykoosityyppi esiintyy kohtausten välillä, mutta ei välttämättä liity itse kohtauksiin; sitä kutsutaan interiktaaliseksi psykoosiksi. Tämä erä Epilepsy Essentials -ohjelmaa keskittyy postiktaaliseen psykoosiin (PP).

MITÄ ON POSTICTY PSYCHOSIS?
Postictal Psychosis (PP) on tunnustettu jo yli vuosisadan ajan. Vaikka PP: n tarkka määritelmä vaihteli tekijöittäin, useimmat ovat yhtä mieltä siitä, että sitä esiintyy ihmisillä, joilla on krooninen epilepsia – usein henkilöllä on ollut epilepsia yli 10 vuoden ajan. Yhdessä sarjassa 1 keskimääräinen aika kohtausten alkamisesta PP: n ilmaantumiseen oli 15-22 vuotta. Kyseisten henkilöiden keski-ikä oli 32-35. Toisin sanoen PP on harvinainen ilmiö lapsilla ja nuorilla. Tulenkestävää epilepsiaa sairastavilla ihmisillä PP on kuitenkin yleinen, ja se vaikuttaa jopa 25-50 prosenttiin.

PP esiintyy useimmiten yleistyneiden toonis-kloonisten kohtausten (GTC) jälkeen. Yhdessä potilaiden sarjassa GTC edeltää PP: tä 86 prosentissa.2 Se on myös raportoitu monimutkaisten osittaisten kohtausten klusterin jälkeen. Kun se tapahtuu, se ei ala heti kohtauksen jälkeen. Sen sijaan se alkaa yhden tai kuuden päivän kuluessa kohtauksen päättymisestä.1 Keskimäärin PP: n puhkeaminen oli 2,5 päivää kohtauksen jälkeen. Kohtauksen ja PP: n välissä, kun potilas oli toipunut itse kohtauksesta, oli selvä jakso.

On ilmaistu huoli takavarikoiden viivästymisestä PP: n puhkeamiseen. Yksi huolenaihe on potilaille, jotka otetaan epilepsian seurantayksikköön kohtausten kirjaamista varten. Noin kuudesta seitsemään prosenttiin video-EEG-seurantaan hyväksytyistä ihmisistä kehittyy PP.3 Kun tarvittavat kohtaukset on dokumentoitu, kouristuksia estävät lääkkeet jatketaan ja henkilö päästetään kotiutukseen. Postiktaalinen psykoosi voi kuitenkin alkaa vasta sen jälkeen, kun henkilö on jo palannut kotiin.

PP voi esiintyä monin tavoin. Usein oireet vaihtelevat. Joissakin tapauksissa PP ilmenee ajatushäiriönä. Kuulo- ja visuaaliset hallusinaatiot eivät ole harvinaisia. Harhaluulot ja vainoharhaisuus voivat olla potilaalle pelottavia. Usein henkilöllä on mielialahäiriö (kuten masennus). Aggressio on harvinaisempaa, mutta sitä voi myös esiintyä. 25-50 prosentilla ihmisistä PP on toistuva.1

PP liittyy lisääntyneeseen sairastuvuuteen. Vaikka PP on yleensä helposti hoidettavissa, se voi vaatia sairaalahoitoa. Kun potilas on sairaalassa, on löydettävä muita psykoosin syitä, kuten epilepsialääkkeiden myrkyllisyys, huumeiden vieroitus tai päihtyminen. Äskettäinen päävamma voi olla syy. Viimeinkin joillakin epilepsiaa sairastavilla voi esiintyä usein mutta hienovaraisia kohtauksia. Nämä kohtaukset eivät välttämättä ole ilmeisiä tarkkailijalle. Vaikka harvinainen, kouristukseton epileptinen tila voi ilmetä pääasiassa psykiatrisilla oireilla, se on otettava huomioon, kun epilepsiaa sairastavalla henkilöllä kehittyy äskettäin psykoosi.

PP liittyy myös lisääntyneeseen kuolleisuuteen. Kun psykoosi kehittyy, itsemurhavaara on lisääntynyt. 3 PP-hoito ei vain paranna oireita, vaan vähentää sairaalahoitoa ja estää siihen liittyvän kuolleisuuden.

MIKÄ SYITTÄÄ PP: tä?
Postiktaalisen psykoosin syy on epäselvä. Alper arvioi 59 peräkkäistä potilasta, joilla oli tulenkestävä osittainen epilepsia. Kaikki kokeneet kohtaukset (kuten epilepsiakirurgian arvioinnissa vaaditaan) ja kaikki 59 kehittivät PP. Hän vertasi tätä ryhmää 94 henkilöön, jotka oli otettu samasta syystä, mutta joilla ei ollut kehittynyt PP: tä. kuin ne, joilla on ajallinen epilepsia (P < 0,036). Mielenkiintoista on, että tämä on täsmälleen päinvastainen kuin muut ovat havainneet.2 Kahdenvälisten interiktaalisten epileptiformisten purkausten läsnäolo, mikä mahdollisesti viittaa molemminpuoliseen aivovaurioon tai toimintahäiriöön, liittyi merkittävästi PP: hen (P < 0,017 ).Kuten muut tutkijat olivat löytäneet, Alper huomautti, että PP tapahtui useammin GTC: n (P < 0,049) jälkeen, enkefaliitin (P < 0,018) jälkeen ja jos suvussa on ollut psykiatrisia sairauksia (P < 0,007).

Se, että ihmisillä, joilla on molemminpuolinen aivojen toimintahäiriö, esiintyy todennäköisemmin PP voi olla merkittävä. Lisäksi on mielenkiintoista, että PP esiintyy useammin yleistyneen tonis-kloonisen kohtauksen jälkeen. Yleistynyt tonic-klooninen kohtaus on määritelmän mukaan epänormaali sähköinen purkaus, johon liittyy molemmat aivojen puolet. Toisin sanoen, PP: llä on taipumus esiintyä, kun molemmat pallonpuoliskot vaikuttavat (loukkaantumisesta, kohtauksesta tai molemmista). Vaikuttaa todennäköiseltä, että PP: n esiintymiseen tarvitaan suuria, toisiinsa yhteydessä olevia neuroniverkostoja. Aineenvaihduntatutkimukset ovat osoittaneet lisääntyneen aineenvaihdunnan sekä etu- että ajallisessa lohkoissa PP: n aikana. Jotkut ovat ehdottaneet, että lisääntynyt aineenvaihdunta johtuu ”rebound” -vaikutuksesta. Kohtauksen jälkeen on aivotoiminnan postiktaalinen masennus. Myöhemmin, kun PP kehittyy, aivojen aineenvaihdunta voi kompensoitua lisääntyä. Tämä on analoginen tilanteeseen, joka tapahtuu, kun henkilö vetäytyy keskushermostoa lamaavasta aineesta. Esimerkiksi bentsodiatsepiinin vieroitus voi aiheuttaa deliriumia ja psykoosia.1 Tarvitaan lisätutkimuksia, jotta voidaan paremmin ymmärtää miksi ja miten PP kehittyy.

Hoito
Onneksi PP reagoi usein hyvin nopeasti pieniin lääkeannosihin ; 1,2,3 PP: n paras hoito on kuitenkin kohtausten hallinta! Kun PP esiintyy, käytetään useimmiten bentsodiatsepiineja ja antipsykoottisia lääkkeitä (kuva # 3). Useiden psykoosilääkkeiden käyttöä on ehdotettu, ja kaikki vaikuttavat olevan tehokkaita. Yksi huolenaihe, jota monilla lääkäreillä on näiden lääkkeiden käytöstä, on se, että niiden on raportoitu aiheuttavan kohtauksia. Tietysti juuri tätä potilasjoukkoa lääkitystä määrätään, joten pelko on, että kohtaukset pahenevat, kun psykoosilääke aloitetaan.

Lähes kaikki psykoosilääkkeet ovat lievä epilepogeenisiä, kohtauksia esiintyy. 0,1 – 1,5 prosenttia ajasta.2 Yhdessä sarjassa kohtausten ilmaantuvuus oli 0,3 prosenttia resperidonilla ja 0,9 prosenttia ketiapiinilla ja olantsepiinilla. Tämän vaikutuksen uskotaan olevan annosriippuvainen: kohtausten lisääntyminen voi esiintyä suuremmilla antipsykoottisten lääkkeiden annoksilla. Esimerkiksi kohtausten ilmaantuvuus oli prosentti klotsapiinille pienillä annoksilla (< 300 mg), 2,7 prosenttia kohtuullisilla annoksilla ja 4,4 prosenttia suurilla annoksilla (600-900 mg / d 2 Devinsky ei sitä vastoin kuvannut mitään annosvaikutusta 5000 klotsapiinia saaneella potilaalla. Kohtausten lisäksi psykoosilääkkeiden on raportoitu vaikuttavan EEG: hen.1 EEG voi muuttua jopa seitsemässä prosentissa yksilöistä; 2 EEG: n muutos ei kuitenkaan johda kliiniseen ongelmaan.

Vaikka kohtausten pahenemisesta huolehditaan, on todennäköisyys, että tämä tapahtuu hyvin pieni. Ensinnäkin, psykoosilääkkeitä tarvitaan yleensä pieninä annoksina. Jos annokseen liittyy vaikutus, pienien annosten käyttö minimoi tämän riskin. Lisäksi epilepsiaa sairastavat henkilöt käyttävät jo kouristuslääkkeitä, mikä todennäköisesti auttaa heitä suojaamaan jossain määrin. Lyhyesti sanottuna, kun otetaan huomioon postiktaaliseen psykoosiin liittyvä sairastuvuus ja kuolleisuus, hoidon hyödyt ovat paljon suuremmat kuin riskit.

PÄÄTELMÄT
PP voi esiintyä 25 prosentilla potilaista, joilla on tulenkestävä epilepsia. Se tapahtuu useimmiten kahdenvälisen aivovaurion jälkeen ja yhden tai useamman yleistyneen tonic-kloonisen kohtauksen jälkeen. PP ei ala heti kohtauksen jälkeen; sen sijaan ennen PP: n alkua on yleensä selkeä 1-6 päivän jakso. Kun PP on läsnä, se kestää useita tunteja jopa kahteen kolmeen kuukauteen. Onneksi se reagoi hyvin hoitoon joko bentsodiatsepiineilla tai psykoosilääkkeillä, usein pieninä annoksina. Koska PP on lyhytaikainen, psykoosilääkkeiden pitkäaikaista käyttöä ei yleensä tarvita. Sen sijaan paras hoito PP: lle on estää se poistamalla sen syy: kohtaukset.