Signification clinique

L’évaluation clinique du deuxième bruit cardiaque a été appelée la «clé de l’auscultation du cœur.  » Il comprend une évaluation de la division et une détermination des intensités relatives de A2 et P2. Normalement, le son de fermeture aortique (A2) se produit avant le son de fermeture pulmonaire (P2), et l’intervalle entre les deux (division) s’élargit à l’inspiration et se rétrécit à l’expiration. Avec une respiration silencieuse, A2 précédera normalement P2 de 0,02 à 0,08 seconde (moyenne de 0,03 à 0,04 seconde) avec l’inspiration. Chez les sujets plus jeunes, la division inspiratoire est en moyenne de 0,04 à 0,05 seconde pendant la respiration calme. Avec l’expiration, A2 et P2 peuvent être superposés et sont rarement divisés jusqu’à 0,04 seconde. Si le deuxième son est divisé par plus de 0,04 seconde à l’expiration, il est généralement anormal. Par conséquent, la présence d’un clivage audible pendant l’expiration (c’est-à-dire la capacité d’entendre deux sons distincts pendant l’expiration) est plus importante au chevet du patient pour identifier la pathologie cardiaque sous-jacente que l’augmentation inspiratoire absolue de l’intervalle A2 – P2.

La variation respiratoire du deuxième son cardiaque peut être classée comme suit: (1) fractionnement normal (physiologique); (2) fractionnement persistant (expiratoire audible), avec variation respiratoire normale; (3) fractionnement persistant sans variation respiratoire (fractionnement fixe); et (4) la division inversée (paradoxale).

La division physiologique est démontrée pendant l’inspiration chez des individus normaux, puisque l’intervalle de division s’élargit principalement en raison du retard de P2. Pendant l’expiration, l’intervalle A2 – P2 est si étroit qu’un seul son est généralement entendu.

Une division expiratoire persistante (audible) suggère un intervalle expiratoire audible d’au moins 30 à 40 msec entre les deux sons. Un clivage persistant qui est audible pendant les deux phases respiratoires avec des changements de direction inspirants et expiratoires appropriés (c’est-à-dire, une augmentation supplémentaire de l’intervalle A2 – P2 avec l’inspiration) peut se produire en position couchée chez les enfants normaux, les adolescents et les jeunes adultes. Si ces individus s’assoient, se tiennent debout ou exécutent une manœuvre de Valsalva, cependant, le deuxième son devient souvent unique à l’expiration. Chez presque tous les patients atteints de cardiopathie et de fractionnement expiratoire audible en position couchée, le fractionnement expiratoire persiste lorsque le patient est examiné en position assise ou debout. Ainsi, la découverte d’un fractionnement expiratoire audible en position couchée et debout est un test de dépistage très sensible des maladies cardiaques. Le bloc de branche droit (RBBB) est la cause la plus fréquente de la persistance de la division expiratoire audible en position debout.

D’autres causes de division expiratoire persistante en position debout peuvent être dues soit à un retard dans la fermeture de la valve pulmonaire, soit à fermeture précoce de la valve aortique. Un retard de P2 peut être secondaire à ce qui suit:

1. Activation électrique retardée du ventricule droit (par exemple, battements ectopiques ou stimulés ventriculaires gauche, syndrome de Wolff-Parkinson-White et RBBB ).
2. Diminution de l’impédance du lit vasculaire pulmonaire (par exemple, communication interauriculaire, retour veineux pulmonaire anormal partiel et dilatation idiopathique de l’artère pulmonaire).
3. Lésions de surcharge de pression ventriculaire droite (par exemple, hypertension pulmonaire avec insuffisance cardiaque droite, sténose pulmonaire valvulaire modérée à sévère et embolie pulmonaire massive aiguë).

Un A2 précoce peut survenir chez les patients présentant une résistance réduite à l’écoulement ventriculaire gauche (par exemple, régurgitation mitrale ou péricardite constrictive). Des anomalies septales ventriculaires modérément importantes peuvent également provoquer une large division du second son, mais la composante aortique est généralement difficile à entendre en raison du souffle holosystolique fort.

Une division expiratoire de S2 peut survenir chez les patients atteints d’un cœur congestif sévère échec. Le fractionnement expiratoire disparaît généralement après un traitement satisfaisant de l’insuffisance cardiaque. La prévalence élevée de la division expiratoire de S2 dans la cardiomyopathie peut être expliquée par une combinaison de faible débit cardiaque, d’insuffisance mitrale, d’hypertension pulmonaire, d’insuffisance cardiaque droite et de bloc de branche.

La division fixe dénote l’absence de variation significative de l’intervalle de séparation avec respiration, de sorte que la séparation de A2 et P2 reste inchangée pendant l’inspiration et l’expiration. La communication interauriculaire, avec une résistance vasculaire pulmonaire normale ou élevée, est l’exemple classique de la division fixe du second son. Le fractionnement expiratoire audible chez ces patients est principalement le reflet de modifications du lit vasculaire pulmonaire plutôt que d’une surcharge volumique sélective du ventricule droit prolongeant la systole ventriculaire droite.La nature fixe de la scission est due à un délai inspiratoire approximativement égal des composants aortique et pulmonaire, indiquant que les deux ventricules partagent un réservoir veineux commun. La division respiratoire du deuxième son revient immédiatement à la normale après la réparation chirurgicale d’une communication interauriculaire, bien que le son de fermeture pulmonaire puisse rester retardé pendant des semaines ou des mois.

Une insuffisance cardiaque droite sévère peut entraîner une fracture relativement fixe . Cela se produit parce que le ventricule droit ne répond pas au volume accru produit par l’inspiration et parce que les poumons sont tellement encombrés que l’impédance au flux vers l’avant du ventricule droit diminue à peine pendant l’inspiration. En cas de retour veineux pulmonaire anormal sans communication interauriculaire, une division fixe n’est généralement pas observée malgré le retard inspiratoire simultané de la fermeture aortique et pulmonaire.

La manœuvre de Valsalva peut être utilisée pour exagérer l’effet de la respiration et obtenir une séparation plus claire des deux composants du second son. Les patients présentant des anomalies septales auriculaires présentent une division continue pendant la phase de déformation, et lors de la libération, l’intervalle entre les composants augmente de moins de 0,02 seconde. Chez les sujets normaux, cependant, la division est exagérée pendant la phase de relâchement de la manœuvre de Valsalva. La variation de la longueur du cycle cardiaque peut également être utilisée pour évaluer la division de S2. Pendant le cycle cardiaque plus long, les patients présentant une communication interauriculaire peuvent présenter une plus grande division en raison d’une augmentation du shunt auriculaire et d’une plus grande disparité entre le volume systolique des deux ventricules. Chez les sujets normaux, il n’y a pas de tendance à élargir la division avec des cycles cardiaques plus longs.

L’hypertension artérielle pulmonaire a des effets variables sur la division du deuxième son. Les patients présentant une communication interventriculaire qui développent une hypertension pulmonaire peuvent ne plus avoir de fractionnement de S2. Les patients présentant une communication interauriculaire et une hypertension pulmonaire associée conservent une répartition large et fixe de S2. La division est étroite (moins de 30 msec), mais reste physiologique, chez les patients avec persistance du canal artériel qui développent une hypertension pulmonaire.

La division paradoxale ou inversée est le résultat d’un retard dans le son de fermeture aortique. Par conséquent, P2 précède A2, et la division est maximale à l’expiration et minimale ou absente à l’inspiration. L’identification de l’ordre inverse de la fermeture de la valve peut être possible en jugeant l’intensité et la transmission de chaque composante du second son. Souvent, cependant, la composante pulmonaire est aussi forte que la composante aortique en raison de l’hypertension artérielle pulmonaire secondaire à une insuffisance ventriculaire gauche. Le rétrécissement ou la disparition paradoxale de la scission à l’inspiration est un critère nécessaire pour diagnostiquer la scission inversée par auscultation.

La scission paradoxale indique toujours une maladie cardiovasculaire sous-jacente importante et est généralement due à une prolongation de l’activation ventriculaire gauche ou à une prolongation ventriculaire gauche vidange. La cause la plus courante de division paradoxale du second son est le bloc de branche gauche. Une obstruction à l’écoulement ventriculaire gauche d’une gravité suffisante pour retarder la fermeture de la valve aortique peut également provoquer une scission paradoxale. Dans le cadre d’une sténose aortique, une telle constatation auscultatoire implique une obstruction sévère. Cependant, la division paradoxale se produit plus fréquemment avec une cardiomyopathie hypertrophique qu’avec une sténose aortique. Une division paradoxale du deuxième son peut survenir au cours des premiers jours après un infarctus aigu du myocarde ou secondaire à un dysfonctionnement ventriculaire gauche grave.

Un diagnostic erroné de division anormale du deuxième son doit être évité. Un clic systolique tardif du prolapsus de la valve mitrale, le claquement d’ouverture (OS) de la sténose mitrale, un troisième son cardiaque (S3) ou un coup péricardique peuvent être considérés à tort comme représentant une division fixe du deuxième son. Un clic systolique peut faire varier son emplacement dans la systole avec certaines manœuvres qui modifient la forme du ventricule gauche (voir Chapitre 26, Souffles systoliques). La meilleure façon de différencier un A2 – P2 d’un A2 – OS est de faire lever le patient. L’intervalle A2 – P2 reste le même ou se rétrécit, tandis que l’intervalle A2 – OS s’élargit. Le troisième son cardiaque, qui forme le complexe S2 – S3, est plus faible en fréquence que S2, est mieux entendu au sommet, n’est généralement pas entendu dans la zone auscultatoire basale et se produit de 0,12 à 0,16 seconde après A2. Le coup péricardique est un troisième son cardiaque qui est légèrement plus aigu et plus précoce que le S3 habituel et est également mieux entendu au sommet.

Le deuxième son peut rester unique tout au long du cycle respiratoire en raison de l’absence de un composant ou à l’occurrence synchrone des deux composants. Etant donné que l’impédance vasculaire pulmonaire augmente avec l’âge, de nombreux patients normaux de plus de 50 ans ont un seul S2 ou tout au plus une fracture physiologique étroite à l’inspiration car P2 se produit tôt.Un seul second son, cependant, est généralement dû à l’incapacité d’ausculter une composante pulmonaire relativement molle. Une telle incapacité est rare chez les nourrissons, les enfants et les jeunes adultes en bonne santé et est rare même chez les personnes âgées dans de bonnes conditions auscultatoires en utilisant un diaphragme stéthoscopique rigide.

L’hyperinflation des poumons est peut-être la cause la plus fréquente d’incapacité à entendre le son de fermeture pulmonaire. Toutes les conditions provoquant un fractionnement paradoxal que le retard A2 peuvent produire un son d’une seule seconde lorsque l’intervalle de fractionnement devient inférieur à 0,02 seconde. L’inaudibilité de P2 due à une véritable diminution de son intensité est cependant relativement rare et suggère une tétralogie de Fallot ou une atrésie pulmonaire. La composante pulmonaire peut être inaudible en cas d’insuffisance ventriculaire droite chronique, ou la composante aortique peut être masquée par le souffle systolique chez les patients présentant une sténose aortique.

La fermeture pulmonaire est complètement fusionnée avec la fermeture aortique tout au long du cycle respiratoire uniquement dans Syndrome d’Eisenmenger avec un grand défaut septal ventriculaire ou en cas de ventricule unique, où les durées de systole ventriculaire droite et gauche sont pratiquement égales. Le deuxième son peut également être unique dans une variété de malformations cardiaques congénitales (par exemple, tronc artériel, atrésie tricuspide, syndrome hypoplasique du cœur gauche, transposition des grandes artères et, occasionnellement, transposition corrigée des grandes artères).

Le volume de chaque composante du deuxième son cardiaque est proportionnel aux pressions respectives en l’aorte et l’artère pulmonaire au début de la diastole. La dilatation de l’aorte ou de l’artère pulmonaire peut également provoquer une accentuation des composants aortique et pulmonaire, respecti vely. Le composant aortique est normalement plus intense que le composant pulmonaire. Le composant aortique, par conséquent, irradie largement sur la poitrine, tandis que le composant pulmonaire est entendu principalement dans le deuxième ICS gauche avec un certain rayonnement le long du bord sternal gauche. Le rayonnement plus important du composant aortique est probablement dû à la pression plus élevée dans l’aorte par rapport à celle dans l’artère pulmonaire. À tout niveau de pression donné, cependant, la composante pulmonaire sera proportionnellement plus forte que la composante aortique en raison de la proximité plus étroite de la valve pulmonaire et de l’artère pulmonaire avec la paroi thoracique. Ces considérations expliquent le volume relatif de P2 chez les patients jeunes chez lesquels les artères pulmonaires sont assez proches de la paroi thoracique. Ils expliquent également la diminution de l’intensité des deux composantes du second son chez les patients atteints d’emphysème chez lesquels les deux artères sont déplacées de la paroi thoracique.

La composante pulmonaire est considérée comme anormalement bruyante chez un sujet âgé. 20 si elle est supérieure à la composante aortique dans le deuxième ICS gauche ou si elle est audible à l’apex cardiaque. Cela peut être dû soit à une hypertension artérielle pulmonaire, soit à une dilatation ventriculaire droite, une partie du ventricule droit prenant la position normalement occupée par le ventricule gauche. Un son d’une fraction de seconde au sommet est donc définitivement anormal. Le P2 fort généralement entendu à l’apex chez les patients présentant une communication interauriculaire est probablement dû à un ventricule droit dilaté empiétant sur l’apex cardiaque.

La diminution de l’intensité de l’une ou l’autre des composantes du second son peut être due à une raideur valve semi-lunaire, diminution de la pression au-delà de la valve semi-lunaire ou déformation de la paroi thoracique ou du poumon. Une diminution de l’intensité de P2 est plus fréquente chez les patients atteints d’une maladie pulmonaire obstructive chronique ou d’une sténose pulmonaire valvulaire. Une diminution de l’intensité d’A2 est plus fréquente chez les patients présentant une sténose aortique valvulaire.