Les symptômes comprennent des ecchymoses, des pétéchies, des hématomes, des suintements de sang sur les sites chirurgicaux ou de ponction, des douleurs à l’estomac; risque d’hémorragie massive incontrôlée; calcification du cartilage; et une malformation grave de l’os en développement ou un dépôt de sels de calcium insolubles dans les parois des artères. Chez les nourrissons, il peut provoquer des malformations congénitales telles que le visage, le nez, les os et les doigts sous-développés.

La vitamine K est transformée en sa forme active dans le foie par l’enzyme Vitamine K époxyde réductase. La vitamine K activée est ensuite utilisée pour gamma carboxyler (et ainsi activer) certaines enzymes impliquées dans la coagulation: les facteurs II, VII, IX, X, et la protéine C et la protéine S.L’incapacité à activer la cascade de coagulation via ces facteurs conduit aux symptômes hémorragiques mentionné ci-dessus.

Notamment, lorsque l’on examine les valeurs de laboratoire de la carence en vitamine K, le temps de prothrombine est élevé, mais le temps de thromboplastine partielle est normal ou seulement légèrement prolongé. Cela peut sembler contre-intuitif étant donné que le déficit conduit à une diminution de l’activité des facteurs à la fois de la voie intrinsèque (F-IX) qui est surveillée par PTT, ainsi que de la voie extrinsèque (F-VII) qui est surveillée par PT. Cependant, le facteur VII a la demi-vie la plus courte de tous les facteurs carboxylés par la vitamine K; par conséquent, lorsqu’il est déficient, c’est le PT qui monte en premier, puisque le Facteur VII activé est le premier à «disparaître». Aux stades ultérieurs de la carence, les autres facteurs (qui ont des demi-vies plus longues) sont capables de «rattraper» et le PTT devient également élevé.