Conformité pulmonaire et maladie pulmonaire obstructive chronique
Résumé
La maladie pulmonaire obstructive chronique, à savoir l’emphysème pulmonaire et la bronchite chronique, est une réponse inflammatoire chronique des voies respiratoires à des particules nocives ou gaz, avec des modifications pathologiques et physiopathologiques qui en résultent dans le poumon. Les principaux aspects physiopathologiques de la maladie sont l’obstruction des voies respiratoires et l’hyperinflation. Les propriétés mécaniques du système respiratoire et de ses composants sont étudiées en déterminant les relations volume-pression (P-V) correspondantes. Les conséquences de la réponse inflammatoire sur la structure et la fonction pulmonaire sont représentées sur les relations volume-pression.
1. Introduction
La bronchopneumopathie chronique obstructive (MPOC), une maladie commune évitable et traitable, se caractérise par une limitation persistante du flux d’air généralement progressive et associée à une réponse inflammatoire chronique accrue dans les voies respiratoires et le poumon aux particules nocives ou des gaz. La limitation des voies respiratoires est attribuée à trois mécanismes différents: (1) blocage partiel de la lumière (par exemple, en raison d’une production excessive de mucus formant des bouchons semi-solides), (2) épaississement de la paroi des voies respiratoires, qui se produit en raison d’un œdème ou d’une hypertrophie musculaire, et ( 3) anomalie du tissu entourant les voies respiratoires (destruction du parenchyme et rétrécissement des voies respiratoires en raison de la perte de traction radiale). Les deux entités de la BPCO, à savoir la bronchite chronique et l’emphysème, sont caractérisées par les premiers mécanismes. La bronchite chronique est caractérisée par un blocage partiel de la lumière et un épaississement de la paroi des voies respiratoires, tandis que l’emphysème par une perte de traction radiale.
Le facteur de risque le plus courant de BPCO dans le monde est la fumée de cigarette. Les fumeurs de cigarettes présentent une prévalence plus élevée de symptômes respiratoires et d’anomalies de la fonction pulmonaire que les non-fumeurs. En conséquence, le taux annuel de baisse du VEMS est plus élevé que la baisse attendue du VEMS avec la diminution de l’âge. L’exposition passive à la fumée est également un aspect important de la maladie. Nous devons prendre en considération les expositions professionnelles, y compris les poussières organiques et inorganiques, les agents chimiques et les fumées, et bien sûr la pollution intérieure due à la biomasse lors de la cuisson et du chauffage dans les maisons mal ventilées.
2. Pathologie de la BPCO
Des changements pathologiques se retrouvent dans les grandes et petites voies respiratoires, dans le parenchyme et dans le système vasculaire pulmonaire, résultant de blessures et de réparations répétées. La réponse inflammatoire peut être déterminée génétiquement ou peut être causée par des particules nocives, telles que la fumée de cigarette. Cependant, certains patients développent une BPCO sans exposition à la fumée de cigarette. Le stress oxydatif et le déséquilibre entre protéases et antiprotéases, qui jouent un rôle dans la protection du tissu conjonctif contre la dégradation, amplifient la réponse inflammatoire de la maladie. La réponse inflammatoire est aggravée par les cellules inflammatoires CD8 + lymphocytes cytotoxiques Tc1 et les médiateurs inflammatoires (facteurs chimiotactiques, cytokines pro-inflammatoires et facteurs de croissance).
Un scénario qui est en cours d’exploration expérimentale expose un modèle attractif pour l’initiation de l’inflammation, comprenant des dommages oxydatifs à l’ADN des LEBC et la réponse immunitaire de l’hôte. Selon cela, les particules nocives induisent des dommages oxydatifs à l’ADN des cellules de la barrière épithéliale pulmonaire (LEBC), et les mutations acquises sont exprimées au niveau de l’ADN microsatellite des LEBC. Les LEBC modifiés sont reconnus par les cellules dendritiques (CD) comme des CD «non-soi» voyageant avec les nouvelles informations vers les ganglions lymphatiques, les présentant aux lymphocytes T naïfs, et après cela, une prolifération prédominante de lymphocytes T cytotoxiques CD8 + se produit. Le CD8 + T les lymphocytes libèrent de la perforine et des granzymes et attirent les LEBC modifiés, activant les cascades de mort cellulaire.
3. Aspects physiopathologiques de la MPOC
3.1. Obstruction du flux d’air
Flux d’air pendant l’expiration est le résultat de l’équilibre entre le recul élastique des poumons favorisant l’écoulement et la résistance des voies respiratoires qui limite l’écoulement. Les facteurs qui conduisent à l’obstruction de la lumière et l’augmentation de la résistance, avec la conséquence de la limitation du débit, sont la présence de sécrétions, l’augmentation du tonus du muscle lisse bronchique, l’hypertrophie des glandes sous-muqueuses et la protrusion vers la partie interne de la lumière de la partie dorsale de la trachée pendant l’expiration. Ces facteurs sont impliqués dans le flux d’air o bstruction due à la grande différence entre la pression intraluminale et la pression environnante. La perte de recul élastique concernant la paroi des petites voies respiratoires, due à la réduction du tissu élastique dans le parenchyme pulmonaire, est évidente principalement dans l’emphysème. L’absence de cartilage dans la paroi des petites voies aériennes périphériques contribue encore davantage à la perte du recul élastique.On dit que les patients atteints de MPOC ont un débit limité lorsque le débit expiratoire qu’ils génèrent pendant la respiration de marée représente le débit maximal possible qu’ils peuvent générer à ce volume. Chez les patients à débit limité, le temps disponible pour la vidange pulmonaire (temps expiratoire) pendant la respiration spontanée est souvent insuffisant pour permettre au volume pulmonaire expiratoire final (EELV) de descendre à son volume de relaxation naturel. Cela conduit à une hyperinflation pulmonaire.
3.2. Hyperinflation
La perte du recul élastique, notamment en cas d’emphysème, le fait que le patient BPCO respire « à un niveau supérieur » ce qui signifie que les tests fonctionnels montrent une capacité résiduelle fonctionnelle (FRC) qui dépasse la prédiction, afin de maintenir les voies respiratoires ouvertes et le piégeage de l’air pendant la fermeture prématurée sont tous des aspects de l’hyperinflation pulmonaire.
Chez les sujets normaux, le volume pulmonaire à la fin de l’expiration se rapproche du volume de relaxation du système respiratoire Cependant, chez les patients présentant une obstruction des voies respiratoires, le volume pulmonaire en fin d’expiration peut dépasser le FRC prévu. En effet, la vidange pulmonaire est ralentie et l’expiration est interrompue par le prochain effort inspiratoire, avant que le patient n’ait atteint le volume d’équilibre statique. appelée hyperinflation dynamique et est affectée par la TV, le temps expiratoire, la résistance et la compliance. Elle est également appelée pression expiratoire positive intrinsèque (auto-PEEP) et a été décrite pour la première fois par Bergman en 1972 et d Johnson et al. en 1975 et représente la pression intrapulmonaire positive en fin d’expiration. La présence de l’auto-PEP signifie que les muscles inspiratoires doivent d’abord surmonter le recul combiné du poumon et de la paroi thoracique avant que le flux inspiratoire puisse être initié. Ainsi, l’auto-PEP agit essentiellement comme une charge de seuil inspiratoire et a été mesurée jusqu’à 6–9 cmH2O pendant une respiration silencieuse au repos chez des patients atteints de BPCO cliniquement stables mais hyperinflés.
Lors d’épisodes sévères d’obstruction du flux d’air, l’augmentation des efforts expiratoires augmente simplement la pression alvéolaire sans améliorer le flux d’air expiratoire. Lorsque le volume courant (VT) est augmenté ou que le temps expiratoire est court en raison d’une fréquence respiratoire élevée, le poumon ne peut pas se dégonfler à son équilibre de repos habituel entre les respirations. Cette augmentation de la pression alvéolaire et du volume pulmonaire se traduit par plusieurs événements qui affectent l’état dynamique du poumon. La respiration a lieu près de la capacité pulmonaire totale. La respiration de marée pendant une exacerbation chez un patient atteint de BPCO peut être déplacée vers le haut près de la capacité pulmonaire totale en raison de l’hyperinflation dynamique.
L’hyperinflation a des effets néfastes sur la fonction du diaphragme qui augmentent le travail de la respiration. Tout d’abord, le diaphragme est déplacé dans une position aplatie qui se traduit par la diminution de la zone d’apposition entre le diaphragme et la paroi abdominale. Deuxièmement, les fibres musculaires du diaphragme aplati sont plus courtes et sont moins capables de générer des pressions inspiratoires qui submergeront la pression transpulmonaire. La pression positive à l’intérieur du poumon hyper-gonflé augmente la pression intrathoracique moyenne et amène les muscles inspiratoires à fonctionner à un volume pulmonaire supérieur au repos. La longueur du sarcomère du diaphragme chez les patients BPCO est plus courte et indirectement proportionnelle à la CCM et au RV. Cet ajustement améliore la capacité du diaphragme à générer de la force dans des «volumes pulmonaires plus élevés». La longueur idéale des muscles inspiratoires pendant la relaxation est considérée comme proche du niveau du volume résiduel (RV). Chez les patients BPCO, cependant, en raison de l’hyperinflation, la longueur des fibres musculaires est encore plus courte. De plus, une augmentation de la proportion relative des fibres de type I qui résistent à la contraction lente et à la fatigue et une augmentation de la concentration mitochondriale et de l’efficacité de la chaîne de transport d’électrons qui améliore la capacité oxydative sont d’autres adaptations structurelles à la charge mécanique intrinsèque chronique. En conséquence, la force de développement produite par les muscles est encore plus réduite au détriment d’un inconvénient mécanique considérable qui altère davantage la fonction des muscles respiratoires rendant ainsi le diaphragme plus faible.
Les muscles ventilatoires s’adaptent partiellement à l’hyperinflation chronique pour préserver leur capacité de génération de force pendant la respiration au repos . Pendant les exacerbations de la MPOC, ces adaptations peuvent devenir dépassées. Les muscles inspiratoires affaiblis sont soumis à une charge élastique accrue, ce qui signifie qu’ils nécessitent un effort plus important pour un changement de volume donné. L’hyperinflation dynamique aiguë raccourcit davantage les muscles inspiratoires, en particulier le diaphragme, et provoque une faiblesse musculaire fonctionnelle. L’exposition au stress oxydatif et l’activation locale des protéases peuvent également entraîner des lésions diaphragmatiques pendant les périodes de charge inspiratoire accrue et entraîner un dysfonctionnement des muscles inspiratoires.L’effet net de cette charge accrue et de cette faiblesse fonctionnelle des muscles inspiratoires est que l’effort requis pour l’inspiration de marée représente une fraction relativement élevée de l’effort maximal possible que le patient peut développer à ce volume pulmonaire.
4 . Conformité pulmonaire
Le système respiratoire possède sa propriété élastique à la fonction des muscles respiratoires, qui fournissent à l’ensemble du système la différence de pression nécessaire pour que l’air circule dans les voies respiratoires. Les propriétés mécaniques statiques du système respiratoire et de ses composants sont étudiées en déterminant les relations pression-volume (P-V) correspondantes. Les courbes P-V obtenues lorsque le volume est modifié par étapes progressives du volume résiduel (RV) à la capacité pulmonaire totale (CCM) et inversement sont des boucles. Les propriétés élastiques du poumon et de la paroi thoracique ainsi que les changements d’unités pulmonaires entre gonflage et dégonflage sont responsables de la présence de ces boucles. L’élasticité pulmonaire est représentée par la courbe statique volume-pression. Le fait que la courbe P-V soit non linéaire signifie pratiquement que lorsque le volume pulmonaire augmente, les éléments élastiques se rapprochent de leurs limites de distensibilité.
Dans la BPCO, en raison de l’hyperinflation au repos et dynamique qui équivaut à une augmentation supplémentaire du volume pulmonaire en fin d’expiration (EELV), le volume courant à l’exercice (VT) empiète sur l’extrême alinéaire supérieur du courbe PV du système respiratoire où il y a une charge élastique accrue. Dans la BPCO, la capacité à étendre davantage la TV est réduite, de sorte que le volume de réserve inspiratoire (IRV) est réduit. Contrairement à la santé, la pression de recul combinée des poumons et de la paroi thoracique chez les patients hyperinflés atteints de MPOC est dirigée vers l’intérieur pendant le repos et l’exercice. Il en résulte une charge de seuil inspiratoire sur les muscles respiratoires (Figure 1). Les pressions intrapulmonaires ne reviennent pas à zéro, représentant ainsi l’auto-PEP qui impose une charge supplémentaire aux muscles inspiratoires. Au cours du cycle respiratoire suivant, l’auto-PEP doit être surmontée afin de générer un débit inspiratoire.
(a)
(b)
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La compliance statique (C) du poumon est le changement du volume pulmonaire par unité de changement de la pression transpulmonaire; c’est-à-dire la différence de pression entre l’intérieur des alvéoles et la surface pleurale des poumons nécessaire pour affecter un changement donné du volume d’air dans les poumons: où est la compliance, est le changement de volume pulmonaire et est le changement dans la pression transpulmonaire.
À proprement parler, la pression transpulmonaire est égale à la pression dans la trachée moins la pression intrapleurale. C’est donc la différence de pression dans tout le poumon. Cependant, la pression dans les alvéoles est la même que la pression dans les voies respiratoires (y compris la trachée) au début ou à la fin de chaque respiration normale. Autrement dit, la pression alvéolaire de fin d’expiration ou de fin d’inspiration est de 0 cm H2O. Par conséquent, au début ou à la fin de chaque gonflage pulmonaire, la pression de distension alvéolaire peut être appelée pression transpulmonaire.
Le volume qui correspond à une pression nulle (0 cm H2O) est le volume au repos de le système respiratoire, où la pression au niveau de la bouche est de 0 cm H2O. Il s’agit du niveau de capacité résiduelle fonctionnelle (FRC) où il n’y a pas de circulation d’air dans les voies respiratoires et la pression au niveau de la bouche lors des études spirométriques est égale aux voies respiratoires et à la pression alvéolaire (0 cm H2O). Dans la courbe P-V, la distance horizontale du point 0 représente la pression élastique de l’ensemble du système respiratoire () qui est négative en dessous du FRC et positive au-dessus du niveau FRC (Figure 2).La différence de pression entre la pression au niveau de la bouche et la pression atmosphérique représente la pression nécessaire pour dilater le système respiratoire pendant le cycle respiratoire.
La courbe PV en boucle signifie pratiquement que lorsque le volume pulmonaire augmente, les éléments élastiques se rapprochent de leurs limites de distensibilité et un changement donné de la pression transpulmonaire produit des augmentations de plus en plus petites en volume pulmonaire. En conséquence, la compliance du poumon est la moins élevée à des volumes pulmonaires élevés et la plus grande à l’approche du volume résiduel (RV). Un poumon de compliance élevée se dilate à une plus grande étendue qu’un poumon de compliance inférieure lorsque les deux sont exposés à la même augmentation de pression transpulmonaire. L’hyperinflation et la respiration à la marée vers la capacité pulmonaire totale forcent le système respiratoire à opérer sur la partie la plus plate de la courbe de compliance où les augmentations progressives de la pression génèrent de plus petits changements de volume incrémentiels.
les poumons sont stationnaires. La distensibilité estimée pendant la respiration marémotrice normale à partir des mesures du volume pulmonaire et de la pression œsophagienne faites à la fin de l’inspiration et de l’expiration lorsque les poumons sont apparemment stationnaires a un indice en conséquence, appelé compliance dynamique. Chez les sujets aux poumons sains, les deux mesures donnent des résultats similaires.
Puisque la courbe pression-volume du poumon nécessite une estimation des pressions dans les voies respiratoires et autour du poumon, cela peut être obtenu par la mesure de la pression œsophagienne. Un petit ballon à l’extrémité du cathéter est passé par le nez ou la bouche, et la différence entre la bouche et les pressions œsophagiennes est enregistrée lorsque le patient expire par pas de 1 litre de la capacité pulmonaire totale (CCM) à RV.
Certains facteurs qui influencent la compliance pulmonaire statique (y compris l’emphysème) sont répertoriés dans le tableau 1.
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5. Courbe P-V et emphysème
La plupart des premières études décrivant la relation P-V dans la MPOC ont été effectuées pour diagnostiquer et établir la gravité de l’emphysème. Cependant, la tomodensitométrie était une méthode plus pratique. La plupart des premières études ont été menées sur des sujets atteints de MPOC respirant spontanément.
Gibson et al. ont constaté que le facteur était augmenté chez les patients atteints de MPOC. Le facteur décrit la concavité de l’ajustement exponentiel et est indépendant du volume pulmonaire. Par conséquent, une augmentation de la courbe signifie que la courbe présente une concavité vers l’axe de pression, sans égard à sa position. Cela a été confirmé par l’étude de Greaves et Colebatch qui étudie les poumons normaux et emphysémateux. Ils ont constaté que lorsque l’emphysème était présent, il était augmenté de plus de deux écarts types au-dessus de la valeur moyenne prévue pour l’âge. Ils ont également trouvé une relation directe entre et la taille alvéolaire moyenne. Osborne et coll. a étudié la relation entre la taille alvéolaire moyenne et la taille moyenne des patients emphysémateux subissant une résection pulmonaire. Ils ont constaté que cela est en corrélation avec la gravité de la MPOC jusqu’à ce que la contribution des grands espaces aériens à la forme de la courbe soit perdue en raison de la fermeture des voies respiratoires.
La compliance est augmentée dans les maladies pulmonaires obstructives comme l’emphysème pulmonaire, moins dans l’asthme et à un degré mineur dans la bronchite chronique.Dans l’emphysème, le recul élastique est diminué et la courbe P-V est décalée vers le haut et vers la gauche. Cela est dû à la perte de tissu élastique à la suite de la destruction de la paroi alvéolaire. Dans la bronchite chronique sans emphysème, cependant, la courbe P-V peut être normale puisque le parenchyme est peu affecté.
En pratique, la mesure de la compliance et son résultat ont une valeur clinique limitée. Comme mentionné précédemment, la courbe résultante est non linéaire et la valeur de compliance est mesurée en fonction du changement de pression. La mesure au-dessus du niveau de FRC, approchant la CCM, montre des valeurs plus faibles de compliance et une raideur pulmonaire accrue en raison des fibres de collagène dans le parenchyme pulmonaire, qui influencent la distension pulmonaire dans des volumes élevés. Ainsi, la mesure de la compliance doit être effectuée à proximité du niveau de FRC, sinon, à proximité des niveaux de CCM et de RV, les résultats ont une valeur clinique limitée.
L’histoire naturelle du développement de l’hyperinflation pulmonaire chez Les patients atteints de MPOC, selon l’expérience clinique, indiquent qu’il s’agit d’un processus insidieux qui se déroule sur des décennies. Il semblerait que RV soit la première composante de volume à augmenter, reflétant une fermeture accrue des voies respiratoires. L’EELV augmente par la suite, reflétant les effets de l’EFL et une modification de la mécanique pulmonaire, et finalement la TLC augmente à mesure que la compliance pulmonaire augmente. Cependant, il est probable que l’évolution temporelle du changement dans les divers compartiments de volume soit très variable selon les patients.
La courbe P-V montre une configuration différente pendant le cycle respiratoire, c’est-à-dire pendant l’inspiration et l’expiration. Ce phénomène est appelé hystérésis et est une propriété des structures élastiques. La différence de configuration est due au fait qu’à proximité du RV (petits volumes pulmonaires), une pression supplémentaire est nécessaire pendant l’inspiration pour ouvrir les petites voies respiratoires distales. Dans les volumes pulmonaires plus importants, le phénomène d’hystérésis est peut-être attribué à la résistance des fibres élastiques dans le parenchyme.
6. Conclusion
Les études statiques et dynamiques du poumon dans la bronchopneumopathie chronique obstructive diffèrent selon les aspects pathologiques de la maladie. La perte de recul élastique du poumon affecte la différence de pression entre l’intérieur des alvéoles et la surface pleurale des poumons, c’est-à-dire la pression transpulmonaire. En conséquence, un poumon de haute compliance, comme le poumon emphysémateux, se dilate dans une plus grande mesure que celui de faible compliance, lorsque les deux sont exposés à la même augmentation de la pression transpulmonaire.