Ce chapitre est pertinent à la section G3 (i) du Syllabus primaire du CICM 2017, qui demande au candidat à l’examen « d’expliquer le Frank- Mécanisme de Starling et sa relation avec le couplage excitation-contraction « . Fait remarquable, les examinateurs du collège n’ont jamais tenté de militariser directement cette section du programme, même si elle apparaît comme un éclat d’obus dans l’enveloppe d’autres questions. C’est surtout surprenant parce que le sujet est fondamental pour la physiologie cardiovasculaire et parce qu’il existe un diagramme qui facilite la rédaction des questions (demandez-leur simplement de le dessiner et de l’étiqueter).

En résumé:

Pour les effets de la physiopathologie sur le Frank-Starling relation, la meilleure offre gratuite est Jacob et al (1992), qui est complète et contient de jolis diagrammes. Le chapitre de Mann sur l’interprétation des données en anesthésie est également excellent car il est présenté sous forme de questions et réponses, comme une station viva. Au cas où on ne voudrait pas se séparer de ce sujet après ces vingt pages de texte et de références, on « s Des besoins étranges seront satisfaits par Keurs & Noble (1988), un livre entier de 150 pages sur la relation longueur-tension. Il existe également une série d’une dizaine d’articles intitulée « Etudes sur la loi du cœur de Starling », publiée dans Circulation entre 1960 et 1964, qui contient encore plus de permutations sur ce thème (c’est-à-dire toutes les combinaisons possibles de variable cardiaque et de pathologie valvulaire que vous Il serait inutile (aussi, probablement nocif) de consommer réellement toute cette littérature au cours de la préparation à l’examen, et elle est laissée ici à des fins purement décoratives, comme un bol de fruits en plastique.

La loi de Frank-Starling

Elle est probablement mal nommée, car ni Ernest Frank ni Otto Frank n’ont découvert cette chose. Elle a probablement été notée pour la première fois trente ou soixante ans plus tôt. Apparemment, en 1866, Elias Cyon l’a d’abord remarqué dans le cœur de grenouille qu’il agressait, mais il n’a rien écrit et cela ne s’est donc pas produit. De même, Bowditch dans les années 1830 a enregistré le phénomène, et bien qu’il ait remarqué certains Eigentümlichkeiten volume manipulé ventricule, il d Je ne pense pas le mentionner dans son article.

Quoi qu’il en soit. Les premières descriptions de ce phénomène par Starling allaient au verbeux. En 1920, il écrivait:

Plus la longueur de la fibre est grande et donc la plus grande quantité de la surface de ses éléments de contracule longitudinaux au moment où elle commence à contraxcter, plus grande sera l’énergie sous forme de contrainte contractile mise en place dans sa contraction, et plus les changements chimiques impliqués seront étendus. longueur de la fibre cardiaque et le pouvoir de contraction que j’ai appelé «la loi du cœur».

L’éditeur du Journal of Physiology a clairement fait Starling et Visscher (1926) le réduisit à une forme plus facile à digérer, qui ressemble à la version moderne:

« plus le volume diastolique du cœur est grand. .. plus l’énergie de sa contraction est grande. « 

Il existe, malheureusement, autant de versions modernes que d’écrivains le domaine de la physiologie; mais au moins ils ne varient que légèrement le libellé. «Volume diastolique» est parfois remplacé par un autre terme comme «précharge», «pression», «étirement du sarcomère,« longueur », etc., et« énergie de contraction »est parfois remplacé par« force »,« force »,« tension » , ou quelque chose de plus facile à mesurer comme le débit cardiaque ou le volume systolique.Aucun groupe d’auteurs n’a donné la moindre preuve que le choix de la langue est important, ce qui signifie que vous pouvez littéralement les tracer dans une grille et choisir n’importe quelle combinaison de termes au hasard:

Dans tous les cas, tout se résume à la relation entre remplissage cardiaque et contraction cardiaque. La loi de Frank-Starling est l’observation que l’entrée cardiaque et le débit cardiaque sont appariés; c’est une description d’un mécanisme d’autorégulation cardiaque intrinsèque. C’est une propriété fondamentale et ancienne du myocarde; tous les cœurs de vertébrés et probablement aussi les cœurs d’insectes possèdent cette capacité, ce qui en fait probablement une spécification technique essentielle pour la construction de tout système circulatoire.

Relation entre le volume de fin de diastolique et le volume de course

Dans un scénario d’examen, le stagiaire non préparé qui est confronté à une question comme « définir la loi de Frank-Starling » devrait immédiatement saisir un morceau de papier et griffonnez ce diagramme:

Il s’agit d’une version simplifiée d’un graphique publié par Sarnoff & Berglund en 1954, où la contractilité du cœur du chien était contrôlée par ischémie (ils ont essentiellement clampé les artères coronaires):

Ce sont des « courbes de fonction ventriculaire » et sont discutées ailleurs. Ici, il suffira de dire que:

• Le volume de course augmente avec le volume de fin de diastole
• La relation n’est pas linéaire et plateaux aux volumes de haut de la diastole
• L’augmentation de la contractilité augmente le volume systolique à n’importe quel volume end-diastolique donné
• En cas de contractilité médiocre, le volume systolique peut commencer à diminuer avec l’augmentation du volume end-diastolique

Mécanisme cellulaire de la relation Frank-Starling

Cela ferait probablement des merveilles pour la crédibilité de cette ressource si l’auteur citait plus d’articles publiés au nord des années 1960. Solaro (2007) donne un très bref aperçu éditorial, qui est en fait suffisant pour le lecteur occasionnel. Zhang (2016) a une thèse de doctorat complète sur le sujet, disponible pour les membres inscrits d’EThOS. Le terrain d’entente en détail est détenu par Fuchs (2002) qui est un compromis satisfaisant de profondeur et de largeur, mais vous devez acheter des mécanismes de contrôle moléculaire dans la contraction musculaire striée pour le lire. Des efforts ont été faits pour les faire fondre. excellents travaux vers le bas dans de courtes déclarations en forme de point mémorables, comme ci-dessous:

• Le principal mécanisme sous-jacent est qu’avec l’augmentation de la longueur du sarcomère, les sarcomères deviennent plus sensibles au calcium et à la force de leur contraction augmente en conséquence.
• Il existe plusieurs théories concurrentes sur la façon dont cela se produit, et toutes ont une sorte de problèmes paralysants
• Une théorie dominante est:
  • Le myocyte est cylindrique
  • En s’étirant (en augmentant sa longueur) sans changer de volume, on le rend plus fin
  • Cela signifie que tous les filaments épais et fins sont maintenant rapprochés
  • Ainsi, tous les réactifs moléculaires des réactions crossbridge génératrices de force sont en clo proximité de ser
  • Cela devrait augmenter la probabilité de telles réactions, le tout sans augmenter la concentration des réactifs (c.-à-d. calcium)
• Cette réduction de l’espace entre les filaments a été démontré expérimentalement, mais personne n’a jamais été en mesure de démontrer que les filaments font ce qu’ils étaient censés faire avec le calcium.
• De plus, tout le monde n’a pas été en mesure de démontrer que la réduction de l’espace interfilamentaire est en corrélation avec une contractilité accrue.
• Malgré ces lacunes majeures dans sa crédibilité, cette hypothèse est présentée dans tous les principaux manuels, et il serait relativement sûr pour les candidats à l’examen d’y accrocher leur chapeau , car il est peu probable que les examinateurs soient au courant d’une controverse.

La signification fonctionnelle du mécanisme de Frank-Starling

La raison principale de ce mécanisme est la nécessité de faire correspondre la sortie du cœur à des changements constants dans le droit et le débit cardiaque gauche et pour s’ajuster rapidement (en un battement) aux changements soudains des conditions de précharge. Pour illustrer ce point, considérons un scénario absurde où il n’y a pas de mécanisme de Frank-Starling. Si le volume de course restait le même quelles que soient les conditions de charge, le ventricule se dilaterait hideusement avec l’augmentation de la précharge. Si le cœur droit augmentait son débit mais pas celui de gauche, il y aurait également une accumulation de sang dans la circulation pulmonaire. De même, si le RV diminuait son débit, sans s’ajuster au changement du débit sanguin pulmonaire, le ventricule gauche viderait rapidement la circulation pulmonaire.

Ainsi, sous forme ponctuelle inhabituellement laconique, la principale signification fonctionnelle du mécanisme de Frank-Starling est:

• Le mécanisme de Frank-Starling adoucit les perturbations du débit cardiaque car le L’ajustement du volume systolique est plus rapide que ce qui pourrait être accompli par le système nerveux autonome ou d’autres mécanismes de régulation.
• Les deux fonctions principales sont l’adaptation du débit cardiaque RV et VG, ainsi que l’adaptation rapide aux changements en précharge.
• L’adaptation du volume de course du ventricule gauche au volume de course du ventricule droit (Jacob et al, 1992):
  • La précharge des ventricules droit et gauche change au cours de la normale cycle respiratoire
  • Dans certaines conditions, par exemple. augmentation de l’effort respiratoire ou changements brusques de volume (Franklin et al, 1962), le débit du cœur droit peut augmenter ou diminuer par rapport à celui de gauche.
  • Le mécanisme de Frank-Starling garantit que le ventricule gauche ajuste son débit de la même manière que la droite, afin qu’il n’y ait ni augmentation ni diminution du volume sanguin pulmonaire.
• L’adaptation du débit cardiaque aux changements brusques de précharge (Chaui-Berlinck et al, 2017)
  • Modifications du volume de fin de diastole dues à des modifications de la fréquence cardiaque, par ex. dans le délai suivant une extrasystole.
  • Modifications du retour veineux associées à la position du corps
  • Modifications du retour veineux avec un exercice soudain et vigoureux (Horwitz et al, 1972):
    • Avec l’exercice, le retour veineux est augmenté:
    • Le système nerveux sympathique produit une vasoconstriction
    • La pompe musculaire augmente la résistance vasculaire veineuse.
    • Les deux effets augmentent la pression de remplissage systémique moyenne.