Par Doug Brum
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L’hypoadrénocorticisme canin déficient en glucocorticoïdes ou maladie d’Addison «atypique» est identifié plus fréquemment dans notre population canine. La maladie d’Addison était autrefois considérée comme une maladie beaucoup plus rare que la maladie d’Addison classique, mais elle est maintenant identifiée chez jusqu’à 30 à 45% des chiens diagnostiqués avec l’hypoadrénocortisisme. Les deux types de maladie d’Addison se produisent encore avec une plus grande fréquence chez les jeunes chiens d’âge moyen de le diagnostic est d’environ 4 à 5 ans. Les femelles représentent environ 70% des cas, et il existe une composante héréditaire chez les caniches standard, les colley barbus, les chiens d’eau portugais et le Nova Scotia Duck Tolling Retriever.

Les chiens atypiques d’Addison présentent généralement des signes cliniques plus subtils et peuvent être plus difficiles à diagnostiquer. Habituellement, ces chiens ne sont pas en crise, ni gravement déshydratés, bradycardiques ou en état de choc hypovolémique car ils ont toujours une fonction minéralocorticoïde. Leurs signes sont glucocorticoïdes et plus subtils. Les signes cliniques varient mais peuvent inclure des vomissements, de la diarrhée, de l’anorexie, de la léthargie ou une perte de poids. L’histoire la plus typique que nous voyons est un jeune chien avec des antécédents chroniques intermittents de problèmes gastro-intestinaux. Ils ont généralement des épisodes ou des signes qui «augmentent et diminuent». Certains de ces chiens ont été envoyés pour des examens gastro-intestinaux, y compris la recommandation de biopsies endoscopiques. L’addison atypique doit être exclue avant l’endoscopie.

La maladie d’Addison a souvent été appelée le «grand imposteur» car elle peut imiter de nombreuses autres maladies et est souvent difficile à diagnostiquer au départ. Étant donné que les chiens atteints de la maladie atypique d’Addison ont toujours une fonction minéralocorticoïde, ils ne présentent pas les anomalies électrolytiques typiques généralement associées à l’hypoadrénocorticisme. Leurs valeurs de sodium et de potassium sont souvent normales, de sorte que d’autres anomalies sanguines doivent être notées pour guider le diagnostic. L’absence de leucogramme de stress chez un animal malade est fréquemment observée chez les animaux présentant une carence en cortisol.

Des signes d’anomalies de laboratoire plus subtils comprennent une hypoalbuminémie légère à modérée et une hypocholestérolémie, indiquant encore une fois une maladie gastro-intestinale, mais une diminution des niveaux de cortisol peut également être le problème. Lorsqu’un jeune chien se présente uniquement pour une hypercalcémie ou une éosinophilie, un addison atypique doit être envisagé. D’autres chiens, en particulier les races jouets, peuvent présenter uniquement une hypoglycémie. Un chien peut avoir une seule de ces anomalies de laboratoire, ou plusieurs. Il est important d’éliminer les Addison atypiques avant de se lancer dans des examens plus approfondis dans toutes ces conditions.

Un excellent moyen et rentable d’exclure la maladie atypique d’Addison est d’exécuter un niveau de cortisol basal. Si le taux de cortisol basal de votre patient est supérieur à 2 mcg / dl, il est peu probable que le chien souffre de la maladie d’Addison. Les valeurs inférieures à 2 mcg / dl ne diagnostiquent pas la maladie, cela signifie simplement que le chien pourrait être atteint de la maladie d’Addison et qu’une stimulation ACTH doit être exécutée. Même si le niveau de cortisol basal est au niveau le plus bas détectable pour votre laboratoire, une stimulation ACTH doit être effectuée pour diagnostiquer la maladie, car certains chiens qui ont des niveaux de cortisol basal très bas auront toujours des cortisols qui stimulent à des niveaux acceptables.

Les chiens atteints de la maladie d’Addison ont généralement des stims ACTH avec le pré et le post-cortisol inférieurs à 1 mcg / dl, mais si les deux valeurs sont inférieures à 2 mcg / dl, il s’agit d’un diagnostic de la maladie d’Addison.

Occasionnellement chez les chiens testés au début de la progression de la maladie, les concentrations de cortisol peuvent être légèrement plus élevées. Des réponses de cortisol «en ligne plate» peuvent être observées lorsqu’un niveau de cortisol pré-ACTH peut être de 3 mcg / dl, et un cortisol post-ACTH peut être de 3,3 mcg / dl). Un nouveau test de ces chiens dans 4-6 semaines pourrait être plus définitif.

Un autre facteur qui pourrait confondre un diagnostic est si un chien a reçu de la prednisone avant de faire un niveau de cortisol basal ou une stimulation ACTH. Donner de la prednisone avant de faire un niveau de cortisol augmentera faussement le cortisol mesuré, donnant éventuellement un résultat faussement négatif.

Le traitement de la maladie d’Addison carencée en glucocorticoïdes consiste à utiliser la dose efficace la plus faible de prednisone qui contrôle les signes cliniques du chien et minimise les effets secondaires à long terme de la prednisone. Généralement, après établissant un diagnostic, des doses plus élevées de prednisone peuvent être utilisées (jusqu’à 1 mg / kg / jour) mais ces doses peuvent être rapidement diminuées à une dose d’entretien plus proche de 0,1-0,2 mg / kg / jour. Tous les chiens sont différents, et certains chiens ont besoin de moins de 0,1 mg / kg / jour ou n’en ont besoin que tous les autre jour. Comme pour les chiens typiques d’Addison, dans les situations stressantes, la dose d’entretien de prednisone est généralement doublée.

Parfois, les chiens recevant de la prednisone à long terme pour le traitement de leur maladie commencent à montrer des effets secondaires de l’administration de prednisone à long terme (les plus courants sont la polyurie / polydipsie / polydipsie primaire (PU / PD / PP)) même à des doses de prednisone assez faibles. Chez ces chiens, le changement de prednisone en méthylprednisolone peut améliorer considérablement leurs signes cliniques.

La clé dans le traitement de tous les chiens atypiques d’Addison est de leur donner la plus petite quantité de prednisone ou de méthylprednisolone pour contrôler leurs signes cliniques et minimiser tout côté potentiel effets du corticostéroïde. Si des doses de prednisone significativement supérieures à 0,2 mg / kg / jour sont nécessaires pour contrôler les signes cliniques d’un chien, il est possible que le patient soit atteint d’une autre maladie que la prednisone traite. Le chien atypique d’Addison qui présentait des signes gastro-intestinaux intermittents chroniques et qui a besoin de doses plus élevées de prednisone peut également souffrir d’une maladie inflammatoire de l’intestin (MII), et les doses plus élevées traitent en fait la MII. Établir le diagnostic de la MII vous permettrait de traiter la MII avec différentes modalités, permettant une dose plus faible de prednisone, et donc moins d’effets secondaires.

Les chiens atteints de la maladie atypique d’Addison vivent généralement une excellente qualité de vie et la maladie n’affecte pas l’espérance de vie des chiens. Les chiens doivent être évalués au moins deux fois par an et les électrolytes doivent être surveillés. Il est rare qu’un chien avec un Addison déficient en glucocorticoïdes développe un Addison classique, avec des anomalies électrolytiques, mais cela a été rapporté.

Certains ont suggéré qu’il est plus sûr de donner à ces chiens DOCP à titre prophylactique pour réduire le risque de une crise addisonienne qui pourrait se développer si un chien devenait également déficient en minéralocorticoïde. La plupart des vétérinaires ne le recommandent plus en raison des dépenses et de l’éventualité peu probable que leur maladie progresse. Une surveillance de routine avec des examens physiques, des analyses de sang et une éducation des clients est généralement suffisante.

Se souvenir de la maladie atypique d’Addison comme cause possible de nombreux signes subtils ou d’anomalies de laboratoire spécifiques peut vous éviter, ainsi qu’à vos clients, des analyses de diagnostic approfondies et de manière significative améliorer la qualité de vie de nos patients.