Les troubles immunologiques ou inflammatoires de l’oreille peuvent être localisés, comme dans la dermatite de contact, ou peuvent être une manifestation de un processus systémique, tel que la dermatite atopique, le psoriasis, la goutte, la sarcoïdose ou la polychondrite récurrente.

Dermatite atopique

La dermatite atopique, également appelée eczéma, est une maladie systémique qui se manifeste par des lésions cutanées intensément prurigineuses et érythémateuses. La maladie se manifeste généralement dans l’enfance et est plus fréquemment observée dans les familles ayant des antécédents d’asthme, de rhinite allergique et d’autres troubles atopiques. Des études récentes indiquent que la dermatite atopique peut être le résultat d’un équilibre immunologique altéré dans lequel les cellules TH 2 (un sous-type de lymphocytes T auxiliaires) prédominent. Les cellules TH 2 synthétisent les interleukines 4, 5 et 10. Dans le psoriasis, les cellules TH 1, qui sécrètent l’interféron gamma et le facteur de nécrose tumorale, prédominent.

Les lésions sont des croûtes squameuses érythémateuses et / ou petites (< 0,5 cm), des lésions (vésicules) circonscrites et remplies de liquide, qui peuvent devenir confluentes. Des fissures linéaires peuvent également être notées, souvent dans la région postauriculaire. Bien qu’elle ne soit pas spécifique de la dermatite atopique, la peau affectée présente un dermatographisme blanc (c’est-à-dire l’apparition d’une ligne blanche lorsque la lésion est caressée). Le grattage chronique entraîne souvent un épaississement (lichénification) de la peau et une hyperpigmentation. La dermatite atopique peut augmenter le risque d’infections cutanées secondaires.

L’implication de l’oreille externe fait généralement partie d’un processus plus généralisé qui implique le visage et le cou. Les lésions se trouvent généralement sur le visage et sur les surfaces extenseurs pendant l’enfance et sur les surfaces de flexion (par exemple, fosse antécubitale, fosse poplitée), les paupières, les oreilles, les mains et les pieds à l’âge adulte. La formation de pseudokystes auriculaires a été rapportée chez des patients atteints de dermatite atopique. Ces lésions kystiques varient de 1,5 à 3,5 cm de taille et impliquent généralement la face antérieure supérieure du pavillon. Les patients atteints de dermatite atopique peuvent être plus sensibles à la formation de pseudokystes à la suite d’un traumatisme causé par un grattage chronique.

Les déclencheurs courants de la réaction allergique comprennent certains aliments, les changements environnementaux, psychologiques ou émotionnels le stress, les allergènes aéroportés et les irritants cutanés locaux (en particulier la laine). Les aliments les plus courants qui déclenchent une réaction sont les œufs, les arachides, le lait, le poisson, le soja et le blé. Bien que les allergies alimentaires et la dermatite atopique coexistent souvent, la physiopathologie initiale de la dermatite atopique est multifactorielle et un dysfonctionnement cutané précoce joue probablement un rôle vital dans le développement de la dermatite atopique. Chez la femme, la menstruation et la grossesse peuvent également déclencher ou exacerber les symptômes.

L’histoire et la distribution et l’apparence caractéristiques des lésions prurigineuses aident à poser le diagnostic. Les tests de laboratoire qui peuvent aider au diagnostic comprennent un taux élevé d’histamine plasmatique, un taux élevé d’immunoglobulines E (IgE) et une éosinophilie périphérique. Cependant, ces tests ne sont pas spécifiques de la dermatite atopique ni même des troubles atopiques. L’examen histologique des lésions révèle un œdème intracellulaire non spécifique avec infiltration lymphocytaire périvasculaire.

Un test épicutané peut être effectué pour l’identification de l’allergène ou des allergènes; il est généralement effectué sur le dos ou le bras et implique l’application d’un allergène standardisé commercialement sur la peau. La peau est ensuite observée pour une réaction inflammatoire. Le test d’utilisation implique l’élimination de tous les agents offensants possibles et une réintroduction de ces agents, un à la fois, à environ 3 jours d’intervalle, jusqu’à ce qu’une réaction soit provoquée et que l’allergène soit identifié. Les tests d’utilisation sont souvent utilisés pour identifier les allergènes alimentaires. Les diagnostics différentiels comprennent la dermatite de contact allergique et irritante, la dermatite séborrhéique, la neurodermatite et le psoriasis.

Le traitement consiste en des soins de la peau appropriés avec des savons doux, des hydratants, des corticostéroïdes topiques, du tacrolimus topique (un antibiotique macrolide) et le crisaborole topique (un inhibiteur de la phosphodiestérase de type 4). Il a été démontré que le tacrolimus topique diminue la production d’interleukines IL-4, IL-5 et IL-8, ainsi que d’IgE. C’est un agent immunosuppresseur; une sensation de brûlure de la peau est son effet secondaire majeur. Il a une absorption relativement faible et, par conséquent, les effets secondaires souvent associés au tacrolimus systémique ne sont pas observés. En plus des médicaments topiques, des antihistaminiques oraux peuvent être administrés pour soulager le prurit. Pour les lésions cutanées secondairement infectées, prescrire des compresses salines et des antibiotiques topiques ou oraux. Dans les cas graves, des corticostéroïdes systémiques peuvent être utilisés. Enfin, la désensibilisation par immunothérapie est bénéfique chez les patients atteints d’une maladie modérée à sévère.

Dermatite de contact allergique

La dermatite de contact allergique est une véritable réaction d’hypersensibilité de type retardé qui se produit lorsqu’un individu préalablement sensibilisé entre en contact avec l’allergène. Les allergènes de contact se forment lorsqu’un simple produit chimique de faible poids moléculaire se complexifie avec une protéine cutanée. Lors de la réexposition, une réaction inflammatoire se produit.

En phase aiguë, la peau est érythémateuse, œdémateuse et prurigineuse. Lésions petites, surélevées et circonscrites (papules); lésions suintantes remplies de liquide (vésicules); exsudation; et des croûtes sont présentes. Les lésions peuvent devenir secondairement infectées. Dans la phase chronique, la peau s’épaissit à la suite de frottements ou de grattages chroniques. Un épaississement de la peau (lichénification), une fissuration et une hyperpigmentation peuvent également être observées.

La dermatite de contact allergique de l’oreille externe est le plus souvent le résultat de produits capillaires, cosmétiques, boucles d’oreilles , prothèses auditives, médicaments topiques, téléphones portables et autres objets en contact avec le pavillon. La paraphénylènediamine, les parabens et le quaternium-15, qui sont des ingrédients souvent présents dans les shampooings, les teintures capillaires et les sprays capillaires, affectent généralement les régions conchae et périauriculaire. Les prothèses auditives en caoutchouc, en plastique vinylique ou en méthacrylates de méthyle ou en produits chimiques utilisés pour nettoyer les prothèses auditives peuvent être les agents contrevenants en cas de dermatite de contact du canal externe. Les préparations topiques, en particulier celles qui contiennent de la néomycine et des antibiotiques aminosides topiques apparentés (par exemple, tobramycine, gentamicine) ou des agents anesthésiques topiques, tels que la benzocaïne, peuvent également affecter le conduit auditif externe.

Les boucles d’oreilles, en particulier celles en nickel, cobalt, palladium ou or blanc ou jaune, peuvent provoquer une dermatite du lobule. En Europe, une nouvelle initiative qui appelle à une réduction de la quantité de nickel dans les produits commerciaux a été adoptée à la suite d’études danoises qui ont révélé une diminution de l’allergie au nickel après la mise en œuvre d’une initiative similaire au Danemark. Enfin, les lésions du pavillon hémilatéral ou de la région préauriculaire peuvent être le résultat d’une allergie au chrome, un métal couramment utilisé dans les téléphones portables.

Dans chaque cas, une peau irritée, ulcérée ou enflammée semble augmenter la probabilité d’une personne d’être sensibilisée à un allergène. Lorsqu’une préparation topique est prescrite, la maladie sous-jacente est souvent responsable d’une peau irritée et enflammée dans le conduit auditif externe, le long du pavillon ou les deux. L’utilisation d’appareils auditifs peut obstruer la peau dans le canal, favorisant la sensibilisation des produits couramment utilisés pour fabriquer ou nettoyer les appareils auditifs. , l’hapténation est favorisée si le derme entre en contact avec une substance telle que le nickel ou l’or. Il a été démontré que le thiosulfate de sodium d’or, un composant de certaines boucles d’oreilles, s’accumule dans les macrophages des individus sensibles, entraînant une infiltration lymphocytaire dense et la formation de pseudolymphomes . Ces pseudolymphomes peuvent se présenter sous forme de nodules violacés, non sensibles, trouvés sur les lobes de l’oreille.

Le diagnostic est établi à l’aide de l’historique du patient et d’un patch ou d’un test d’utilisation. Le test épicutané est généralement effectué sur le dos ou le bras et implique une injection sous-cutanée de petites quantités d’allergène. La peau est ensuite observée pour une réaction inflammatoire. Le test d’utilisation implique l’élimination de tous les agents offensants possibles et la réintroduction de ces agents, un à la fois, à environ 3 jours d’intervalle, jusqu’à ce qu’une réaction soit provoquée et que l’allergène soit identifié. En plus de ces 2 tests, un bilan approfondi comprend une préparation d’hydroxyde de potassium, des cultures fongiques, une coloration de Gram et des cultures bactériennes pour exclure une infection superposée.

Dans de rares cas, une peau une biopsie peut être réalisée pour identifier la lésion. L’évaluation histopathologique révèle une infiltration lymphocytaire dense avec quelques éosinophiles et plasmocytes dans le derme et les tissus sous-cutanés et des follicules lymphoïdes à centres germinatifs. L’infiltration lymphocytaire des cellules T, en particulier autour des vaisseaux sanguins, est observée dans une variante, connue sous le nom de «dermatite de contact lymphomatoïde». Cliniquement et histologiquement, cela peut imiter la mycose fongoïde et peut être pris en compte dans le diagnostic différentiel. D’autres diagnostics différentiels potentiels incluent la dermatite de contact irritante, la dermatite séborrhéique, le psoriasis, la dermatite atopique, la dermatophytose, la dermatite eczématoïde infectieuse, le lupus érythémateux discoïde et l’hyperplasie angiolymphoïde.

Le traitement consiste à éviter le agent fautif. Les aides auditives en silicone, hypoallergéniques, peuvent être remplacées en cas d’allergie aux aides auditives. L’utilisation de boucles d’oreilles en acier inoxydable jusqu’à ce que la boucle d’oreille soit épithélialisée de manière adéquate peut empêcher une réaction allergique aux boucles d’oreilles. Trois semaines sont généralement appropriées pour l’épithélialisation.Des compresses salines ou astringentes fraîches, des corticostéroïdes topiques, de l’acétate d’aluminium, une solution de Burow ou de la pâte de Lassar peuvent être utilisés pour le traitement des symptômes. Traitez rapidement les infections secondaires avec les antibiotiques appropriés. Des études animales récentes suggèrent que le blocage de l’IL-18 et de l’IL-12 peut être bénéfique dans le traitement de la dermatite allergique de contact.

Dermatite photoallergique

Dermatite photoallergique, également connue sous le nom de photodermatose ou urticaire solaire, est une affection cutanée inflammatoire qui se développe lorsqu’une substance (généralement un médicament) est altérée photochimiquement de sorte qu’elle s’haptène avec la peau ou des protéines porteuses pour former un allergène. La réaction peut être déclenchée lorsqu’une substance ingérée par voie systémique ou une substance appliquée par voie topique est modifiée par la lumière bleu-violet (400-500 nm). Lorsque l’agent étiologique est une substance topique, la dermatite est considérée comme une véritable réaction d’hypersensibilité retardée qui nécessite une sensibilisation préalable.

Les produits chimiques susceptibles de déclencher la réaction comprennent les salicylanilides halogénés (trouvés dans les savons ) et les phénothiazines et sulfamides topiques (présents dans les écrans solaires). Bien que les produits chimiques soient généralement considérés comme les agents responsables, certaines preuves suggèrent que les allergènes aériens et la lumière du soleil peuvent déclencher une réaction similaire. Souvent, un agent étiologique ne peut être déterminé.

La photodermatose des oreilles est plus fréquente chez les hommes. Les femmes ont tendance à avoir des cheveux plus longs qui couvrent leurs oreilles, empêchant la lumière du soleil d’agir comme un catalyseur. Les lésions peuvent varier en apparence de l’urticaire (urticaire) aux lésions érythémateuses, petites, surélevées et circonscrites (papules) et des lésions remplies de liquide (vésicules) aux lésions squameuses, inflammatoires, en relief (plaques eczémateuses). Les lésions peuvent même avoir une apparence de cloques (bulles). Les lésions peuvent être prurigineuses, qui guérissent généralement sans séquelles. Chez certains individus, les lésions peuvent persister pendant des mois, voire des années.

Un diagnostic est posé à l’aide d’une anamnèse et d’un examen physique. Pour confirmer le diagnostic, un test photopatch peut être effectué. Cela consiste en l’application 24 heures sur 24 d’un timbre standard contenant des substances telles que les sulfamides, les phénothiazines ou l’acide paraaminobenzoïque. Le patch est ensuite exposé à une lumière UV-A de 5-15 J / m2 puis relu en 48 heures. Le test épicutané est comparé à une zone de peau exposée uniquement à la lumière UV-A et à une zone de peau qui a été traitée avec un patch non irradié. Les diagnostics différentiels incluent le lupus érythémateux, la porphyrie, la dermatite de contact et atopique et la dermatite phototoxique.

Le traitement principal consiste à éviter l’agent étiologique et la lumière du soleil. De plus, des compresses salines froides ou des compresses d’eau du robinet et des corticostéroïdes topiques peuvent être appliqués pour soulager les symptômes.

Psoriasis

Psoriasis (voir Psoriasis, Guttate) est un trouble cutané inflammatoire chronique avec une prévalence de 2 à 5%. Un tiers des patients atteints de psoriasis ont des antécédents familiaux de la maladie, et les preuves suggèrent que l’hérédité peut être autosomique dominante avec pénétrance incomplète. La maladie n’a pas de prédilection sexuelle et son apparition survient généralement à l’adolescence. Bien que le psoriasis puisse disparaître spontanément, il s’agit souvent d’un processus permanent caractérisé par des exacerbations et des rémissions.

Les lésions sont généralement prurigineuses et roses. Des lésions érythémateuses, circonscrites, différenciées (plaques) recouvertes d’une écaille adhérente argentée peuvent apparaître à la surface du corps. Les lésions fusionnent souvent pour former des plaques plus grandes. Une zone de peau plus claire peut entourer les plaques. Si le tartre est rayé ou enlevé, des saignements ponctuels peuvent survenir, ce que l’on appelle le signe d’Auspitz, qui n’est pas pathognomonique car il peut également être observé dans les kératoses séborrhéiques et actiniques. La maladie présente également un phénomène de Köbner, c’est-à-dire le développement de lésions secondaires à un traumatisme léger.

Il existe plusieurs variantes de psoriasis, notamment en gouttes, pustuleuses, exfoliantes érythrodermiques et inverses. Le psoriasis peut toucher n’importe quelle partie du corps, mais les genoux, les coudes, le cuir chevelu, la région anogénitale et les ongles sont le plus souvent touchés. Dix-huit pour cent des patients, en particulier ceux qui ont une atteinte étendue du cuir chevelu, ont une atteinte de l’oreille externe à un moment de leur vie. La peau périauriculaire, la conque et le méat auditif externe sont les régions de l’oreille les plus susceptibles d’être touchées. L’atteinte de l’oreille peut être intensément prurigineuse et les lésions squameuses peuvent s’accumuler dans le conduit auditif externe, ce qui entraîne une diminution de l’audition. L’oreille est plus souvent touchée chez la femme, et près de 50% de l’atteinte de l’oreille survient chez les personnes âgées de 10 à 29 ans.

En plus des lésions cutanées classiques, le psoriasis peut également se manifeste par une atteinte des ongles et des articulations. Jusqu’à 30% des patients peuvent présenter un épaississement des plaques à ongles distales, une séparation et des piqûres des ongles, et une opacification blanche ou jaune, communément appelée taches d’huile.Enfin, environ 5% des patients ont une atteinte articulaire.

Le diagnostic se fait généralement à l’aide d’une anamnèse et d’un examen physique. Les examens de laboratoire ne fournissent généralement aucune information supplémentaire. Parfois, une biopsie cutanée peut être effectuée. Histologiquement, le psoriasis est caractérisé par une hyperkératose, une parakératose, des microabcès neutrophiles, une acanthose, un amincissement de la plaque suprapapillaire et une dilatation des vaisseaux dermiques superficiels avec une infiltration périvasculaire de lymphocytes.

Diagnostics différentiels comprennent la neurodermatite excoriée, la dermatite séborrhéique et l’onychomycose. Bien que le psoriasis et la dermatite séborrhéique aient souvent une apparence similaire, la dermatite séborrhéique se caractérise par des écailles diffuses, débraillées et d’apparence grasse et est généralement moins érythémateuse que le psoriasis. De plus, le psoriasis est moins susceptible d’affecter le visage.

Le traitement implique des corticostéroïdes topiques de haute puissance avec ou sans occlusion, du calcipotriène topique avec ou sans occlusion, une combinaison de charbon brut thérapie au goudron et aux UV (régime Goeckerman), anthraline topique, thérapie aux UV avec psoralènes oraux ou rétinoïdes topiques. Dans les cas graves, un traitement systémique par le méthotrexate, l’hydroxyurée, les rétinoïdes aromatiques tels que l’étrétinate et la sulfasalazine (azulfidine) peut être temporairement bénéfique. Bien que les corticostéroïdes systémiques puissent être temporairement bénéfiques, évitez ces agents car ils aggravent la condition lors du sevrage. Des améliorations ont été signalées chez des patients diabétiques qui ont reçu de la thiazolidinedione rosiglitazone, y compris un patient qui avait une résolution complète des plaques sur tout son corps et ses oreilles. Cependant, une étude récente à grande échelle, randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo n’a montré aucun bénéfice de la rosiglitazone par rapport au placebo.

Polychondrite récurrente

La polychondrite récurrente est une maladie auto-immune dans laquelle un individu présente une réponse immunitaire à médiation cellulaire aux protéoglycanes du cartilage et produit des anticorps contre la matrice cartilagineuse et collagène de type II natif et dénaturé. L’âge moyen d’apparition se situe dans la cinquième décennie de la vie et aucune prédilection sexuelle ou raciale n’existe. Bien qu’aucune étiologie claire n’ait été identifiée, un facteur de précipitation hormonal a été postulé.

La destruction systémique du cartilage articulaire et non articulaire caractérise la maladie, qui affecte généralement la tête et le cou (par ex. , yeux, oreilles, trompe d’Eustache, nez), système respiratoire (p. ex., larynx, trachée, bronches), système cardiovasculaire (p. ex. valvules cardiaques, vaisseaux sanguins) et articulations. Le tableau 1 répertorie les manifestations les plus courantes de polychondrite récurrente et leurs incidences.

L’oreille externe est touchée dans jusqu’à 88% des cas, et la chondrite auriculaire récurrente peut entraîner des lésions permanentes . La polychondrite récurrente se manifeste généralement par une cellulite d’un ou des deux pavillons. En raison du manque de cartilage, les lobes d’oreille sont généralement épargnés. La destruction du cartilage du conduit auditif externe peut entraîner une perte auditive conductrice, tandis que la perturbation de l’anatomie de l’oreille interne peut entraîner une perte auditive neurosensorielle, des vertiges ou des acouphènes.

Tableau 1. Manifestations de Polychondrite récurrente (Ouvrir le tableau dans une nouvelle fenêtre)

Dérivé de Lucente FE, Lawson W, Novick NL: The External Oreille. Philadelphie, Pennsylvanie: W.B. Saunders Co; 1995.

Après la chondrite articulaire, l’arthropathie est la deuxième manifestation la plus courante de polychondrite récurrente. L’arthropathie est non sélective et affecte les petites et les grandes articulations avec une fréquence égale. Cette condition est également typiquement migratoire, asymétrique et séronégative. Parfois, un facteur rhumatoïde (RF) positif est noté. Cependant, ce résultat peut être secondaire à un diagnostic concomitant de polyarthrite rhumatoïde.

Près d’un quart des personnes diagnostiquées avec une polychondrite récurrente développent une deuxième maladie auto-immune. Les maladies associées incluent la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la myasthénie grave, la thyroïdite de Hashimoto, l’anémie pernicieuse, le syndrome de Sjögren et la colite ulcéreuse.

Une étude de Tanaka et al sur 11 patients atteints de l’inflammation oculaire associée à une polychondrite récurrente, y compris neuf cas de sclérite et deux d’uvéite antérieure, a révélé que la majorité des individus avaient une chondrite auriculaire.

Les anomalies de laboratoire pouvant étayer le diagnostic comprennent une anémie légère et une vitesse de sédimentation élevée des érythrocytes. Dans les premiers stades de la maladie, 30 à 60% des patients ont des taux détectables d’anticorps dirigés contre le collagène de type II. Des tests supplémentaires, tels que le taux sérique de B-12, la thyroglobuline et les anticorps microsomaux, la RF, les anticorps antinucléaires (ANA) et les anticorps anti-récepteurs de l’acétylcholine, peuvent être obtenus en cas de suspicion clinique de maladies associées.

Le diagnostic est généralement clinique, bien que les tests de laboratoire puissent être utiles. Le diagnostic nécessite la présence de trois des symptômes ou signes suivants (critères McAdam):

• Chondrite auriculaire

• Chondrite nasale

• Polyarthrite inflammatoire séronégative non érosive

• Inflammation oculaire

• Chondrite respiratoire

• Lésions audiovestibulaires

La biopsie du cartilage peut être utile dans les cas où il existe une incertitude clinique. La coloration à l’hématoxyline et à l’éosine donne une couleur nettement rose au cartilage. (Le cartilage normal se colore en bleu avec une coloration à l’hématoxyline et à l’éosine.) Au début du processus de la maladie, la découverte histologique la plus courante est une infiltration neutrophile. À mesure que la maladie progresse, les résultats histologiques comprennent une infiltration du cartilage et des tissus périchondriaux avec des neutrophiles, des éosinophiles et des lymphocytes, une perte de matrice cartilagineuse et, finalement, une fibrose.

Études d’immunofluorescence des tissus ont démontré un dépôt du complexe d’immunoglobuline C3 à la jonction chondrofibreuse chez 2 patients. Le traitement consiste en des corticostéroïdes systémiques, des AINS ou de la colchicine. D’autres traitements qui ont été essayés avec succès comprennent la dapsone, le méthotrexate, la cyclosporine, le cyclophosphamide, l’azathioprine et le mycophénolate mofétil. Les agents anti-facteur de nécrose tumorale (TNF) (principalement l’infliximab) ont également été utilisés avec succès dans la polychondrite récurrente.

Goutte

Tophi (acide urique déposé), avec ou sans goutte articulaire traditionnelle, peut survenir au niveau de l’hélice et doit être considéré dans le différentiel. Rarement, ces lésions sont mal classées comme une tumeur maligne, mais l’analyse histologique et cristalline peut faire le diagnostic. Les papules blanches dans l’hélice sont caractéristiques des tophus, et un examen physique plus approfondi et des antécédents sont utiles pour évaluer la goutte sous-jacente.

Tableau 2.Diagnostics différentiels des affections inflammatoires courantes de l’oreille externe (Ouvrir le tableau dans une nouvelle fenêtre)