Récepteur de la douleur
Récepteurs de la douleur dans les muscles, les articulations et les viscères
En plus des récepteurs de la douleur cutanée, les récepteurs de la douleur dans les muscles, les articulations, les vaisseaux sanguins et les viscères ont ont également été identifiés (tableau 18.2). La douleur musculaire est médiée par les récepteurs des fibres afférentes du groupe III (fines myélinisées; fibres Aδ) et du groupe IV (non myélinisées; fibres C). Un étirement ou une contraction excessive après un effort intense peut activer les récepteurs de la douleur musculaire des fibres du groupe III. Les récepteurs des fibres du groupe IV peuvent être activés en réponse à la libération de composés algésiques après une lésion musculaire ou une ischémie. Les douleurs articulaires, y compris l’arthrite, peuvent être causées par une inflammation. Cette douleur est médiée par des récepteurs associés aux fibres des groupes III et IV. La douleur viscérale est souvent décrite comme étant diffuse et difficile à localiser et est souvent référée à une localisation corporelle somatique sus-jacente. De plus, la douleur viscérale implique généralement des réflexes autonomes. Les récepteurs de la douleur viscérale situés dans le cœur, les structures respiratoires, le tractus gastro-intestinal et le tractus urogénital sont mal identifiés (tableau 18.2). Ces récepteurs peuvent être activés par des stimuli mécaniques intenses, y compris une surdistention ou une traction; ischémie; et des composés endogènes, y compris la bradykinine, les prostaglandines, les ions hydrogène et les ions potassium. L’activation de ces récepteurs produit de la douleur.
Parmi les deux principaux types de fibres afférentes porteuses de sensations nociceptives, les fibres Aδ ont une vitesse de conduction légèrement plus rapide (5 à 30 m / s) que celle des fibres C. Ils véhiculent des sensations aiguës bien localisées qui n’évoquent pas de composante affective à l’expérience sensorielle. Une piqûre d’épingle, utilisée en clinique pour tester la fonction de la SLA, est un stimulus qui active les fibres Aδ. En revanche, les fibres C sont plus petites et conduisent plus lentement (0,5 à 2 m / s). Ils transmettent des sensations diffuses mal localisées qui produisent une réponse affective notable. Par exemple, la douleur sourde et persistante qui suit une traction musculaire résulte de l’activation des fibres C. Les fibres Aδ et C sont considérablement plus petites et conduisent plus lentement que les fibres du PCMLS. Un bloc nerveux ou une anoxie affecte préférentiellement les fibres de grand diamètre fortement myélinisées et entraîne ainsi généralement une perte de sensations tactiles, vibratoires et posturales discriminantes à des degrés divers. Les anesthésiques locaux, tels que la lidocaïne et la bupivacaïne, affectent préférentiellement les fibres Aδ et C de petit diamètre en bloquant les canaux sodiques et entraînent ainsi une perte de nociception (analgésie).
Les corps cellulaires des fibres C et Aδ sont généralement petits par rapport aux autres neurones pseudounipolaires du ganglion de la racine postérieure. Les processus centraux de ces cellules pénètrent dans la moelle épinière via la division latérale de la racine postérieure (voir Fig. 17.5). De nombreuses fibres plus petites contiennent des acides aminés excitateurs tels que le glutamate ainsi que des peptides tels que la substance P et le peptide lié au gène de la calcitonine qui peuvent servir de neurotransmetteurs. Les processus centraux de ces fibres contiennent également des récepteurs membranaires de surface. Ils comprennent un récepteur d’acide γ-aminobutyrique (GABA), un récepteur de sérotonine (5-hydroxytryptamine) et un récepteur opioïde mu. Les thérapies pharmacologiques ainsi que les fibres descendantes (voir les figures 18.21 et 18.22) peuvent agir au niveau de ces sites présynaptiques avant l’activation des neurones du second ordre et supprimer l’initiation du signal de douleur ou bloquer la libération de l’émetteur des terminaux afférents primaires. En plus de leur trajectoire normale dans la corne postérieure, un petit nombre de fibres C pénètrent dans la moelle épinière par la racine antérieure d’un nerf spinal. Il est possible que ces fibres fournissent une base pour le retour de la douleur après une rhizotomie postérieure, une procédure dans laquelle les racines postérieures sont sectionnées pour tenter de soulager la douleur intraitable.
La bande de peau innervée par le les branches cutanées périphériques d’un nerf spinal donné sont appelées dermatome (fig. 18.4 et 18.5). Les processus centraux de ces nerfs qui véhiculent l’entrée cutanée se terminent dans la corne postérieure. Il est cliniquement utile d’examiner les dermatomes qui ont des relations avec des points de repère sur le corps: par exemple, C7 pour l’index, le bord T4 à T5 au niveau des mamelons, T10 au nombril, L1 le long du bord pelvien, L5 pour le gros orteil et S4 et S5 pour les organes génitaux et l’anus (Fig. 18.5). Il existe un chevauchement entre la distribution périphérique et centrale des nerfs spinaux adjacents et par conséquent entre leurs dermatomes (Fig. 18.4). Ce chevauchement réduit les effets d’une lésion sur une seule racine vertébrale.
Le zona (herpès zoster) est une maladie d’étiologie virale qui se distingue par sa distribution dermatomique (Fig. 18.6). À la suite d’un épisode de varicelle, l’ADN viral peut infecter et devenir latent dans les cellules ganglionnaires de la racine du trijumeau et postérieur.Le virus peut se réactiver périodiquement, par exemple, dans des conditions de stress extrême, produisant des virions infectieux qui voyagent le long des processus périphériques des neurones pour produire une irritation cutanée douloureuse dans la distribution dermatomique du ganglion (Fig. 18.6). Lorsqu’une blessure ou un processus pathologique affecte une série de racines nerveuses, il en résulte une sensibilité diminuée (hypesthésie) sur les dermatomes servis par ces racines. Les frontières de la région hypesthésique correspondent aux frontières dermatomiques. Cependant, l’aspect le plus débilitant de cette maladie est une récidive mal comprise de la douleur. Connue sous le nom de névralgie post-herpétique, cette condition entre dans la catégorie des douleurs neuropathiques.
Cliniquement, il est important de tester les patients pour la SLA et la fonction PCMLS intactes. Lors du test de la SLA, un seul point appliqué sur la peau doit évoquer une réponse (perception de douleur) du patient. Les modalités de la SLA sont également évaluées en comparant les piqûres d’épingle d’un côté du visage avec l’autre côté ou en comparant des parties plus distales des extrémités (orteils et doigts) avec des parties plus proximales (genoux et coudes). Les patients atteints de diabète sucré peuvent subir une perte sensorielle, y compris une piqûre d’épingle, qui commence distalement et se poursuit de manière proximale; il s’agit d’une perte sensorielle du gant de bas car elle affecte d’abord les pieds et les mains. Le fonctionnement du PCMLS intact est testé par l’application simultanée de deux points espacés à des intervalles mesurés. Au fur et à mesure que les points se rapprochent, la capacité de les identifier comme des stimuli séparés (discrimination en deux points) diminue et finit par disparaître. Le PCMLS est également testé en appliquant un diapason de 128 Hz (sens vibratoire) à une proéminence osseuse ou à la pointe d’un doigt ou d’un orteil. Le patient perçoit cela comme une sensation de bourdonnement. Il est courant de tester à la fois la douleur / le sens thermique et le sens discriminant du toucher / vibratoire des deux côtés du visage et du corps pour voir s’il y a des asymétries.