Il est admis et compréhensible que l’épilepsie peut chevaucher la dépression et l’anxiété, et les précédents épisodes de Epilepsy Essentials ont abordé le sujet de l’humeur et de l’épilepsie (Troubles de l’humeur comorbides en octobre 2005; Humeur chez les adolescents atteints d’épilepsie en juillet 2007 – disponible en ligne sur practiceneurology.net). Il existe un autre domaine où les crises et les troubles psychiatriques se chevauchent: la psychose. La psychose a été rapportée plus souvent chez les personnes atteintes d’épilepsie. La psychose est généralement divisée en deux groupes. Premièrement, la psychose peut survenir immédiatement après les crises (en fait, la psychose survient généralement dans un laps de temps après la crise elle-même). En d’autres termes, il est dû à la ou aux saisies qui l’ont précédé; dans ce cas, on parle de psychose post-critique. Le deuxième type de psychose survient entre les crises mais n’est pas nécessairement lié aux crises elles-mêmes; cela s’appelle la psychose interictale. Cet épisode d’Epilepsy Essentials se concentrera sur la psychose post-critique (PP).

QU’EST-CE QUE LA PSYCHOSE POSTICTALE?
La psychose post-critique (PP) est reconnue depuis plus d’un siècle. Bien que la définition exacte de la PP varie d’un auteur à l’autre, la plupart conviennent qu’elle survient chez les personnes souffrant d’épilepsie chronique – souvent une personne est épileptique depuis plus de 10 ans. Dans une série1, le délai moyen entre le début des crises et le début de la PP était de 15 à 22 ans. L’âge moyen des personnes touchées était de 32 à 35 ans. En d’autres termes, la PP est un phénomène rare chez les enfants et les adolescents. Cependant, chez les personnes atteintes d’épilepsie réfractaire, la PP est courante, touchant jusqu’à 25 à 50 pour cent.

La PP survient le plus souvent après des crises tonico-cloniques généralisées (GTC). Dans une série de patients, un CTG a précédé le PP dans 86 pour cent.2 Il a également été rapporté après un groupe de crises partielles complexes. Quand cela se produit, il ne commence pas immédiatement après la crise. Au lieu de cela, il commence dans un à six jours après la fin de la crise.1 En moyenne, le début de la PP était de 2,5 jours après la crise. Entre la crise et la PP, après que le patient se soit remis de la crise elle-même, il y eut une période de lucidité.

Des préoccupations ont été soulevées concernant le délai entre les crises et l’apparition de la PP. Une préoccupation concerne les patients admis dans une unité de surveillance de l’épilepsie dans le but d’enregistrer les crises. Environ six à sept pour cent des personnes admises pour une surveillance vidéo-EEG développent une PP.3 Une fois que les crises nécessaires ont été documentées, les médicaments anticonvulsivants sont repris et la personne est libérée. Cependant, la psychose post-critique peut ne pas commencer avant que la personne ne soit déjà rentrée chez elle.

La PP peut se présenter de plusieurs manières. Souvent, les symptômes fluctuent. Dans certains, PP se manifeste comme un trouble de la pensée. Les hallucinations auditives et visuelles ne sont pas rares. Les délires et la paranoïa peuvent être effrayants pour le patient. Souvent, la personne présente un trouble affectif (comme la dépression). L’agression est moins fréquente mais peut également survenir. Chez 25 à 50% des personnes, la PP est récurrente.1

La PP est associée à une morbidité accrue. Bien que généralement facilement traitable, la PP peut nécessiter une hospitalisation. Lorsque le patient est hospitalisé, d’autres causes de psychose doivent être envisagées, telles que la toxicité des médicaments antiépileptiques, le sevrage médicamenteux ou l’intoxication. Un traumatisme crânien récent peut en être la cause. Enfin, certaines personnes atteintes d’épilepsie peuvent avoir des crises fréquentes mais subtiles. Ces saisies peuvent ne pas être évidentes pour un observateur. Bien que rare, l’état de mal épileptique non convulsif peut présenter principalement des symptômes psychiatriques et doit être envisagé lorsqu’une personne épileptique développe une psychose.

La PP est également associée à une mortalité accrue. Lorsque la psychose se développe, il y a un risque accru de suicide.3 Le traitement de la PP améliore non seulement les symptômes, mais réduit l’hospitalisation et prévient la mortalité associée.

QU’EST-CE QUI CAUSE LA PP?
La cause de la psychose post-critique n’est pas clair. Alper a évalué 59 patients consécutifs atteints d’épilepsie partielle réfractaire3. Tous avaient été admis pour une surveillance vidéo-EEG aux fins d’une évaluation préchirurgicale. Toutes les crises ont connu (comme requis pour l’évaluation de la chirurgie de l’épilepsie) et les 59 ont développé une PP. Il a comparé ce groupe à 94 personnes qui avaient été admises pour la même raison mais qui n’avaient pas développé de PP.

Quand Alper a examiné où les crises avaient commencé, il a découvert que les personnes atteintes d’épilepsie extratemporale étaient plus susceptibles de développer une PP. que ceux souffrant d’épilepsie du lobe temporal (P < 0,036). Fait intéressant, c’est exactement le contraire de ce que d’autres ont trouvé.2 La présence de décharges épileptiformes interictales bilatérales, indiquant peut-être une lésion ou un dysfonctionnement cérébral bilatéral, était significativement associée à la PP (P < 0,017 ).Comme d’autres chercheurs l’ont constaté, Alper a noté que la PP se produisait plus souvent après des CG (P < 0,049), après une encéphalite (P < 0,018) , et s’il y avait des antécédents familiaux de maladie psychiatrique (P < 0,007).

Le fait que les personnes qui ont un dysfonctionnement cérébral bilatéral sont plus susceptibles de souffrir de PP peut être important. De plus, il est intéressant de noter que la PP survient plus souvent après une crise tonico-clonique généralisée. Une crise tonico-clonique généralisée, par définition, est une décharge électrique anormale qui implique les deux côtés du cerveau. En d’autres termes, la PP a tendance à se produire lorsque les deux hémisphères sont touchés (que ce soit par la blessure, la crise ou les deux). Il semble probable que de grands réseaux interconnectés de neurones soient nécessaires pour que la PP se produise.

Des études métaboliques ont montré une augmentation du métabolisme dans les lobes frontaux et temporaux pendant la PP. Certains ont proposé que l’augmentation du métabolisme soit due à un effet de «rebond». Après une crise, il y a une dépression post-critique de l’activité cérébrale. Plus tard, à mesure que le PP se développe, il peut y avoir une augmentation compensatoire du métabolisme cérébral. Ceci est analogue à la situation qui se produit lorsqu’une personne se retire d’un dépresseur du SNC. Par exemple, le sevrage des benzodiazépines peut provoquer un délire et une psychose.1 Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre pourquoi et comment la PP se développe.

Traitement
Heureusement, la PP répond souvent très rapidement à de faibles doses de médicaments ; 1,2,3 cependant, le meilleur traitement pour PP est de contrôler les crises! Lorsque la PP survient, les benzodiazépines et les médicaments antipsychotiques sont le plus souvent utilisés (figure 3). L’utilisation de plusieurs antipsychotiques a été proposée, et il semble que tous soient efficaces. L’une des préoccupations de nombreux médecins à propos de l’utilisation de ces médicaments est qu’ils auraient causé des convulsions. Bien sûr, il s’agit exactement de la population de patients dans laquelle le médicament est prescrit, et la crainte est donc que les crises s’aggravent lorsqu’un antipsychotique est commencé.

Presque tous les médicaments antipsychotiques sont épilepogènes, avec des crises d’épilepsie. 0,1 à 1,5 pour cent du temps.2 Dans une série, l’incidence des crises était de 0,3 pour cent pour la respéridone et de 0,9 pour cent pour la quétiapine et l’olanzépine. On pense que cet effet est lié à la dose: une augmentation du taux de crises peut survenir à des doses plus élevées de médicaments antipsychotiques. Par exemple, l’incidence des crises était de 1% pour la clozapine à faibles doses (< 300 mg), 2,7% à doses modérées et 4,4% à fortes doses (600 à 900 mg / j En revanche, Devinsky n’a décrit aucun effet de dose chez 5 000 patients prenant de la clozapine. En plus des crises d’épilepsie, il a été rapporté que les médicaments antipsychotiques affectent l’EEG.1 L’EEG peut changer chez jusqu’à sept pour cent des personnes; 2 cependant, une modification de l’EEG ne se traduit pas par un problème clinique.

Bien qu’il y ait une préoccupation appropriée pour l’aggravation des crises, la probabilité que cela se produise est très faible. Premièrement, les médicaments antipsychotiques sont généralement nécessaires à faibles doses. S’il y a un effet lié à la dose, l’utilisation de faibles doses minimise ce risque. De plus, les personnes épileptiques prennent déjà des anticonvulsivants, ce qui les aidera probablement à les protéger dans une certaine mesure. En bref, étant donné la morbidité et la mortalité associées à la psychose post-critique, les avantages du traitement l’emportent largement sur les risques.

CONCLUSIONS
La PP peut survenir chez 25 pour cent des personnes atteintes d’épilepsie réfractaire. Elle survient le plus souvent après une lésion cérébrale bilatérale et après une ou plusieurs crises tonico-cloniques généralisées. La PP ne commence pas immédiatement après la ou les crises; au lieu de cela, il y a généralement une période de lucidité d’un à six jours avant le début du PP. Une fois présent, le PP dure de plusieurs heures à deux à trois mois. Heureusement, il répond très bien au traitement avec des benzodiazépines ou des médicaments antipsychotiques, souvent à de faibles doses. Comme le PP est de courte durée, l’utilisation à long terme d’antipsychotiques n’est généralement pas nécessaire. Au lieu de cela, le meilleur traitement pour le PP est de le prévenir en éliminant sa cause: les crises.