Le syndrome de May-Thurner – également appelé syndrome de compression iliocaval, syndrome de Cockett ou syndrome de compression de la veine iliaque – survient suite à une compression de la veine iliaque gauche par l’artère iliaque droite dominante. Virchow a été le premier auteur à être crédité de la description de la compression de la veine iliaque. Ce n’est qu’en 1957 que May et Thurner attirent beaucoup d’attention sur la variante anatomique de la pensée responsable de l’observation de Virchow. Ils ont constaté que l’artère iliaque droite comprime la veine iliaque gauche contre la cinquième vertèbre lombaire chez 22 à 32% des 430 cadavres.1 Ces termes peuvent être utilisés de manière interchangeable, mais ils décrivent tous le phénomène de compression veineuse gauche par l’iliaque droit artère causant une thrombose veineuse profonde ilio-fémorale gauche (TVP).

Étiologie et incidence

L’incidence du syndrome de May-Thurner est inconnue et varie de 18 à 49% chez les patients atteints de TVP du membre inférieur gauche .2 Près de 600 000 hospitalisations surviennent aux États-Unis chaque année en raison de la TVP. La TVP est plus fréquente dans le membre inférieur gauche que dans le membre droit, et le syndrome de May-Thurner est considéré comme un facteur de risque pour les patients atteints de TVP ilio-fémorale gauche. May et Thurner ont émis l’hypothèse que les pulsations chroniques de l’artère iliaque droite dominante conduisaient au développement d’un «éperon» dans la paroi veineuse, et que cet éperon entraînerait une obstruction veineuse partielle (figure 1). Traumatisme chronique de la face interne de la paroi veineuse due à des pulsations artérielles adjacentes conduit à l’accumulation d’élastine et de collagène, contribuant à la formation de l’éperon.3 En plus des pulsations artérielles chroniques, la compression mécanique de la veine iliaque par l’artère iliaque à paroi épaisse entraîne une prolifération, altération du retour veineux et thrombose veineuse.4 En plus des altérations mécaniques de la paroi vasculaire, des états d’hypercoagulation, lorsqu’ils sont testés, sont retrouvés chez la majorité des patients. Kolbel et al5 ont trouvé des troubles hypercoageables sous-jacents chez 67% des patients dépistés avant traitement de l’occlusion de la veine iliaque chronique. La compression de la veine iliaque gauche est la variante la plus courante du syndrome de May-Thurner; cependant, plusieurs autres vari les fourmis ont été décrites dans la littérature. Compression de la veine iliaque commune gauche par l’artère iliaque interne gauche, 6 compression de la veine iliaque commune droite par l’artère iliaque interne droite, 7 compression de la veine cave inférieure par l’artère iliaque commune droite8 et syndrome de May-Thurner côté droit chez un patient avec une veine cave inférieure gauche9 ont tous été décrits.

Présentation

Les patients atteints du syndrome de May-Thurner présentent généralement un œdème et une douleur unilatéral (gauche) des membres inférieurs. Une propension à ce trouble est observée chez les jeunes femmes dans leur deuxième à quatrième décennie de vie, après une immobilisation prolongée ou une grossesse. En raison de la nature chronique du processus de la maladie, les patients peuvent également présenter des stigmates associés au syndrome post-thrombotique tels que des changements de pigmentation, des varices, des douleurs chroniques aux jambes, une phlébite et des ulcères cutanés récurrents.4 Les stades cliniques de la compression de la veine iliaque ont été décrits par Kim et al, 10 et comprennent: Stade I, compression de la veine iliaque asymptomatique; Stade II, développement d’un éperon veineux; Stade III, développement de la TVP de la veine iliaque gauche.

Diagnostic

Le diagnostic du syndrome de May-Thurner repose sur la présentation clinique d’un gonflement et de la douleur du membre inférieur gauche en association avec des signes radiologiques de compression. Cela étant dit, le diagnostic du syndrome de May-Thurner n’est pas toujours simple. L’échographie Doppler détecte si une TVP est présente dans les vaisseaux iliaques, mais est incapable de visualiser la compression et les éperons de la veine iliaque. D’autres modalités de diagnostic incluent la tomographie (TDM) abdominale hélicoïdale calculée, la phlébographie CT, la phlébographie par résonance magnétique (MRV), l’échographie intraveineuse (IVUS) et la phlébographie conventionnelle. Kibbe et al11 ont utilisé la tomodensitométrie hélicoïdale abdominale pour déterminer l’incidence de la compression de la veine iliaque commune gauche dans une population asymptomatique (Figure 2). Ils ont constaté que les deux tiers de tous les patients étudiés avaient au moins 25% de compression de la veine iliaque gauche. Les auteurs ont conclu que la compression de la veine iliaque gauche peut être une découverte anatomique normale et que la tomodensitométrie abdominale est précise pour déterminer si une compression de la veine iliaque gauche est présente. Il existe cependant des limites à l’utilisation de la tomodensitométrie abdominale pour déterminer si une compression de la veine iliaque est présente. Les tomodensitogrammes ont été obtenus lors de la phase artérielle du bolus intraveineux, ce qui limite le type de reconstruction et d’analyse des vaisseaux pouvant être réalisée. La phlébographie par tomodensitométrie peut être utilisée comme une modalité d’appoint efficace lorsqu’il existe une TVP connue.Chung et al12 ont constaté que la phlébographie par tomodensitométrie était tout aussi spécifique et hautement sensible dans le diagnostic de la TVP que l’échographie

et que l’anatomie veineuse et l’étendue du thrombus étaient définies avec précision. Une limitation de la phlébographie par tomodensitométrie implique l’incapacité de contrôler l’état volémique du patient, ce qui pourrait conduire à une surestimation du degré de compression de la veine iliaque gauche chez un patient déshydraté. Le «gold standard» traditionnel pour le diagnostic du syndrome de May-Thurner est la phlébographie conventionnelle, qui peut être diagnostique et thérapeutique lorsque la thérapie endovasculaire est utilisée (Figure 3.) Les méthodes d’imagerie non invasives sont de plus en plus utilisées pour diagnostiquer la TVP et la compression iliaque. Les modalités d’imagerie mentionnées ci-dessus peuvent aider à planifier la thrombose dirigée par cathéter sans recourir à la phlébographie conventionnelle. Ces modalités d’imagerie non invasive sont simples, efficaces et rentables pour diagnostiquer la TVP associée à la compression iliaque.3

Méthodes de traitement

Les patients atteints du syndrome de May-Thurner sont généralement asymptomatiques et sont donc méconnus jusqu’à ce que les symptômes se développent. Le traitement du syndrome de May-Thurner symptomatique a évolué au fil des ans, passant d’une réparation ouverte traditionnelle à une réparation endovasculaire moins invasive. Le traitement vise à éliminer le thrombus présent pour prévenir le syndrome post-thrombotique et corriger la compression sous-jacente de la veine iliaque gauche. une majorité significative d’adultes atteints du syndrome de May-Thurner et de la thrombose développent un syndrome post-thrombotique débilitant.13 Historiquement, plusieurs interventions chirurgicales ont été utilisées pour améliorer les symptômes et corriger la compression sous-jacente, comme le pontage veineux avec veine autologue, la création d’une écharpe tissulaire pour élever l’artère iliaque droite dominante, rétroposition de l’artère iliaque et excision de l’éperon intraluminal avec veinoplastie patch. La réparation ouverte traditionnelle a donné des résultats variables, et avec l’avènement de la technologie et de la technique endovasculaires, la thérapie de base comprend désormais une combinaison d’approches chirurgicales et endovasculaires.Le premier rapport connu de traitement du syndrome de May-Thurner uniquement par des moyens endovasculaires a été de Berger14 et al. en 1995, qui a placé avec succès un stent veineux pour soulager la compression iliaque. Plusieurs études ultérieures ont démontré l’efficacité dans le traitement de la compression de la veine iliaque avec thrombectomie et stenting endovasculaire.15,16 Le traitement initial des patients présentant une thrombose iliofémorale documentée dans le cadre de la compression de la veine iliaque consiste à réduire la charge de caillot par thrombectomie. Traditionnellement, la thrombectomie chirurgicale seule était utilisée. Cependant, si un stent n’était pas placé par la suite, une réocclusion

s’est produite chez environ 70% des patients traités.17 La thrombolyse dirigée par cathéter avec l’urokinase ou le t-PA est très efficace pour réduire la charge de caillot en dissolvant le thrombus présent (Figure 4). Un traitement thrombolytique localisé est couramment pratiqué pour diminuer le risque de saignement majeur qui peut être observé avec l’utilisation d’un traitement thrombolytique systémique. Alternativement, la thrombolyse mécanique a été utilisée pour réduire le temps de perfusion lytique et les complications. Après une thrombectomie, une angioplastie avec mise en place d’un stent est utilisée pour corriger l’obstruction veineuse. L’implantation de stent par rapport à l’angioplastie seule est plus efficace pour soulager l’obstruction veineuse.18 La recanalisation du segment impliqué implique le passage d’un fil à travers l’occlusion et en général la prédilatation du vaisseau. Des stents auto-extensibles sont utilisés dans le système veineux car ils peuvent couvrir de longues distances, sont faciles à recouvrir et ont une durabilité adéquate. Des stents expansibles par ballonnet peuvent être utilisés si nécessaire (réponse insuffisante à la prédilatation / stent auto-extensible). L’extension du stent dans la veine cave inférieure (VCI) peut être effectuée sans augmenter le risque d’occlusion de la veine iliaque controlatérale.19 Cependant, certaines études ont montré que l’extension du stent iliaque sous le ligament inguinal dans la veine fémorale commune pour assurer un flux veineux pourrait augmentent le risque de resténose intra-stent.20,21 Ces résultats ont cependant été controversés et il n’y a à ce jour aucun consensus sur le risque de pose d’un stent veineux sous le ligament inguinal. Les taux de perméabilité à long terme à 5 ans pour les patients subissant une implantation de stent varient de 74 à 80% .5,21 La perméabilité peut être affectée par la quantité d’occlusion dans la veine iliaque. Les patients qui ont une occlusion complète chronique (comme chez les patients atteints de May-Thurner) ont des taux de perméabilité inférieurs par rapport à ceux qui ne présentent que des obstructions sténotiques.20 Cela a conduit à une augmentation des approches chirurgicales et endovasculaires combinées pour les patients avec occlusions veineuses complètes tardivement. 1990 et début 2000. L’intervention chirurgicale impliquait généralement une veinectomie fémorale commune, un retrait complet du thrombus avec mise en place d’un stent. Les résultats présentés par Kolbel et al5 et Wahlgren et al22 ont montré que maintenant des résultats similaires peuvent être obtenus avec un stent endovasculaire seul.Plusieurs complications surviennent avec le stent endovasculaire, y compris la migration du stent, la fracture du stent, l’hémorragie rétropéritonéale et la thrombose in-stent précoce. Les patients sont systématiquement anticoagulés après une thrombectomie et la mise en place d’un stent veineux pendant jusqu’à 6 mois afin de minimiser la resténose intra-stent. Il existe plusieurs facteurs associés à la resténose intra-stent, malgré l’utilisation de l’anticoagulation, qui incluent un traumatisme récent, une maladie thrombotique, une thrombophilie et une pose de stent sous le ligament inguinal23. pratiquants à ce jour. Il peut avoir des séquelles débilitantes résultant d’un syndrome post-thrombotique. De plus en plus, le scanner hélicoïdal devient la norme pour le diagnostic de la thrombose veineuse ilio-fémorale. La prise en charge du syndrome de May-Thurner a évolué au cours des dernières décennies en faveur de la prise en charge endovasculaire comme traitement principal. Avec une reconnaissance précoce et une gestion agressive, le syndrome de May-Thurner peut être une maladie bien gérée.

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Omar Al-Nouri, DO, MS * et Ross Milner, MD§ Du * Department of Surgery et du §Department of Vascular and Endovascular Surgery, Loyola University Medical Center, Maywood, Illinois.Les auteurs ne signalent aucun conflit d’intérêts concernant le contenu des présentes.Adresse pour la correspondance: Al-Nouri, DO, MS, Loyola University Medical Center, 2160 S. First Avenue, Maywood, IL 60153.