Klinikai jelentősége

A második szívhang klinikai értékelését a “szív auszkultálásának kulcsának” nevezték. ” Ez magában foglalja a hasítás értékelését, valamint az A2 és P2 relatív intenzitásának meghatározását. Normális esetben az aortazáró hang (A2) a pulmonikus záróhang (P2) előtt jelentkezik, és a kettő közötti (osztódás) közötti intervallum inspiráció esetén kiszélesedik és lejáratkor szűkül. Csendes lélegzés esetén az A2 normálisan 0,02–0,08 másodperccel (átlagosan 0,03–0,04 mp) megelőzi a P2-t inspirációval. Fiatalabb betegeknél a belégzés hasadása átlagosan 0,04–0,05 másodperc a csendes légzés során. Lejárással A2 és P2 egymásra helyezhető, és ritkán oszlik el 0,04 másodpercig. Ha a második hang lejártakor nagyobb, mint 0,04 másodperc, akkor általában rendellenes. Ezért a hallható hasadás jelenléte a kilégzés során (vagyis a két különféle hang hallásának képessége a lejárat során) nagyobb jelentőséggel bír az ágy mellett az alapbetegség azonosításában, mint az A2 – P2 intervallum abszolút inspirációs növekedése.

A második szívhang légzési variációja a következőképpen kategorizálható: (1) normális (fiziológiai) hasadás; (2) tartós (hallható kilégzési) hasítás, normális légzési variációval; (3) tartós hasítás légzési variáció nélkül (fix hasadás); és (4) megfordított (paradox) hasítás.

A fiziológiai hasadást normális egyéneknél az inspiráció során bizonyítják, mivel a hasítási intervallum elsősorban a késleltetett P2 miatt tágul. A lejárat során az A2 – P2 intervallum olyan szűk, hogy általában csak egyetlen hang hallható.

A tartós (hallható) kilégzés felosztása legalább 30-40 msek közötti hallható kilégzési intervallumot sugall a két hang között. Állandó hasadás, amely mindkét légzési fázis alatt hallható, megfelelő inspirációs és expirációs irányváltozásokkal (azaz az A2 – P2 intervallum további növekedése inspirációval) normális gyermekek, tinédzserek és fiatal felnőttek fekvő helyzetében fordulhat elő. Ha ezek az egyének Valsalva-manővert ülnek, állnak vagy végeznek, akkor a második hang lejáratakor gyakran egyedülállóvá válik. Szinte minden szívbetegségben szenvedő és hallható kilégzési hasadás fekvő helyzetben a kilégzési hasadás akkor is fennáll, ha a beteget ülő vagy álló helyzetben vizsgálják. Így a hallható kilégzési hasadás megállapítása mind a fekvő, mind a függőleges helyzetben nagyon érzékeny szűrővizsgálat a szívbetegségek szempontjából. A jobb oldali köteg elágazás blokk (RBBB) a leggyakoribb oka a hallható kilégzési hasadásnak az állva tartáskor.

A tartósan kilégzés megszakadásának egyéb okai állva a tüdő szelepének bezáródásának késedelmének vagy a az aorta szelep korai lezárása. A P2 késleltetése másodlagos lehet a következők miatt:

1. A jobb kamra késleltetett elektromos aktiválása (pl. Bal kamrai méhen kívüli vagy ingerelt ütemek, Wolff-Parkinson-White szindróma és RBBB ).
2. A pulmonalis vaszkuláris ágy impedanciájának csökkenése (pl. pitvari szeptálhiba, részleges anomális tüdővénás visszatérés és a pulmonalis artéria idiopátiás dilatációja).
3. A jobb kamrai nyomás túlterheléses elváltozásai (pl. pulmonális hipertónia jobb szívelégtelenséggel, mérsékelt vagy súlyos valvuláris pulmonalis stenosis és akut, hatalmas tüdőembólia).

Korai A2 fordulhat elő azoknál a betegeknél, akiknek csökkent a rezgése a bal kamrai kiáramlás ellen (pl. mitralis regurgitáció vagy konstriktív pericarditis). Mérsékelten nagy kamrai szeptálhibák a második hang széles szétválását is okozhatják, de az aorta komponenst általában nehéz hallani a hangos holoszisztolés zörej miatt.

Súlyos pangásos szívű betegeknél előfordulhat az S2 kilégző hasadása kudarc. A kilégzés hasadása általában a szívelégtelenség kielégítő terápiája után eltűnik. A kardiomiopátiában az S2 expirációs hasadásának magas előfordulása az alacsony szívteljesítmény, a mitralis regurgitáció, a pulmonalis hipertónia, a jobb szívelégtelenség és a kötegág blokkjának kombinációjával magyarázható.

A fix hasadás a jelentős variáció hiányát jelzi. a légzéssel történő hasítási intervallumnak olyan, hogy az A2 és a P2 elválasztása változatlan marad a belégzés és a lejárat során. A pitvari septum hibája normális vagy magas pulmonalis vaszkuláris ellenállással a klasszikus példa a második hang rögzített felosztására. Ezekben a betegeknél a hallható kilégzési szétválás elsősorban a pulmonalis vaszkuláris ágyban bekövetkező változások tükrözi, nem pedig a jobb kamra szelektív volumen-túlterhelése, amely meghosszabbítja a jobb kamrai szisztolát.A kettészakadás állandó jellege az aorta és a pulmonikus komponensek megközelítőleg azonos belégzési késleltetésének tudható be, ami azt jelzi, hogy a két kamra közös vénás tartályban van. A pitvari septum hiba műtéti kijavítását követően a második hang légzési megosztása azonnal normalizálódik, bár a pulmonikus záróhang hetekig vagy hónapokig késhet.

A súlyos jobb szívelégtelenség viszonylag fix osztódáshoz vezethet. . Ez azért következik be, mert a jobb kamra nem reagál az inspiráció által megnövekedett térfogatra, és mivel a tüdők annyira torlódnak, hogy a jobb kamrából történő előreáramlás impedanciája alig esik az inspiráció során. A pitvari septum hibája nélküli anomáliás pulmonalis vénás visszatérés esetén a hasadás általában nem látható annak ellenére, hogy az aorta és a pulmonalis záródás egyidejűleg késik.

A Valsalva manőver használható a légzés hatásának eltúlozására és a tisztább elválasztásra. a második hang két komponense közül. A pitvari septum defektusaiban szenvedő betegek a törzsfázis alatt folyamatos hasadást mutatnak, és a felszabaduláskor az alkatrészek közötti intervallum kevesebb, mint 0,02 másodperc. Normális alanyokban azonban a hasítás a Valsalva-manőver felszabadulási szakaszában eltúlzott. A szívciklus hosszának variációja szintén felhasználható az S2 felosztásának értékelésére. A hosszabb szívciklus alatt a pitvari septum defektusában szenvedő betegek nagyobb hasadást mutathatnak a megnövekedett pitvari tolatás és a két kamra stroke-térfogata közötti nagyobb eltérések következtében. Normális személyeknél nincs hajlam a hosszabb hasi ciklusok esetén a hasításra.

A pulmonalis artéria magas vérnyomása változó hatást gyakorol a második hang hasítására. A kamrai septum hibájú betegeknél, akiknél pulmonalis hipertónia alakul ki, előfordulhat, hogy az S2 már nem hasad fel. A pitvari septum defektusában és a kapcsolódó pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek az S2 széles és rögzített hasadását fenntartják. A hasadás keskeny (kevesebb, mint 30 ms), de fiziológiás marad azoknál a betegeknél, akiknek ductus arteriosusában pulmonális hipertónia alakul ki.

A paradox vagy megfordított hasadás az aorta bezáródásának késésének eredménye. Ezért a P2 megelőzi az A2-t, és a hasítás maximális a lejáratkor, és minimális vagy hiányzik az inspirációnál. A szelepzárás megfordított sorrendjének azonosítása a második hang egyes komponenseinek intenzitásának és átbocsátásának megítélésével lehetséges. Gyakran azonban a pulmonális komponens ugyanolyan hangos, mint az aorta komponens, a bal kamrai elégtelenség miatt másodlagos pulmonalis artéria hipertónia miatt. Az inspiráció hasadásának paradox szűkülete vagy eltűnése szükséges kritérium a megfordított hasadás auscultation diagnosztizálásához. ürítés. A második hang paradox szétválásának leggyakoribb oka a bal köteg elágazási blokkja. Megfelelő súlyosságú bal kamrai kiáramlás akadályozása az aorta szelep záródásának késleltetéséhez szintén paradox szétválást okozhat. Az aorta stenosis összefüggésében egy ilyen auscultatory lelet súlyos elzáródást jelent. A paradox osztódás azonban gyakrabban fordul elő hipertrófiás kardiomiopátiában, mint aorta szűkületben. A második hang paradox módon oszlik meg az akut miokardiális infarktus utáni első napokban, vagy a bal kamra súlyos diszfunkciója miatt.

Kerülni kell a második hang rendellenes hasadásának téves diagnózisát. A mitrális szelep prolapsusának késői szisztolés kattanása, a mitrális szűkület nyitó csattanása (OS), egy harmadik szívhang (S3) vagy a perikardiális kopogás helytelenül gondolható úgy, hogy az a második hang fix megosztását jelenti. A szisztolés kattintás bizonyos manőverekkel megváltoztathatja a szisztolában való elhelyezkedését, amelyek megváltoztatják a bal kamra alakját (lásd 26. szisztolés zörejek). Az A2 – P2 és az A2 – OS közötti különbségtétel legjobb módja az, ha a beteg feláll. Az A2 – P2 intervallum változatlan vagy szűkül, míg az A2 – OS intervallum kiszélesedik. Az S2 – S3 komplexet alkotó harmadik szívhang frekvenciája alacsonyabb, mint az S2, legjobban a csúcsán hallható, általában nem hallható a bazális auscultatory területen, és 0,12–0,16 másodperccel jelentkezik A2 után. A perikardiális kopogás egy harmadik szívhang, amely valamivel magasabb és magasabb, mint a szokásos S3, és a csúcsán is a legjobban hallható.

A második hang a légzési ciklus alatt egyetlen maradhat a egy komponens vagy a két komponens szinkron előfordulása. Mivel a tüdő vaszkuláris impedanciája az életkor előrehaladtával növekszik, sok normális, 50 év feletti betegnek egyetlen S2-je van, vagy legfeljebb szűk fiziológiai megosztottság van az inspiráción, mivel a P2 korán jelentkezik.Egy másodperces hang azonban általában abból adódik, hogy képtelen a viszonylag lágy pulmonikus komponenst auscultálni. Ilyen képtelenség ritkán fordul elő egészséges csecsemőknél, gyermekeknél és fiatal felnőtteknél, és még idős embereknél sem jellemző jó auscultatory körülmények között, merev sztetoszkópos rekeszizom alkalmazásával.

A tüdő hiperinflációja talán a leggyakoribb oka hallja a pulmonikus záróhangot. Az paradox hasítást okozó összes feltétel, amely késlelteti az A2 késleltetést, egyetlen másodperc hangot produkálhat, ha a hasítási intervallum kevesebb, mint 0,02 másodperc. Az intenzitás valódi csökkenése miatt a P2 hallhatatlansága azonban viszonylag ritka, és a Fallot tetralógiáját vagy a pulmonalis atresiát javasolja. A pulmonális komponens krónikus jobb kamrai elégtelenség esetén hallhatatlan, vagy az aorta komponenst elfedheti a szisztolés zörej aorta stenosisban szenvedő betegeknél.

A pulmonalis záródás csak a Az Eisenmenger-szindróma nagy kamrai septum hibával vagy egy kamra esetén, ahol a jobb és a bal kamra szisztoléjának időtartama gyakorlatilag azonos. A második hang lehet egyszeri különféle veleszületett szívhibákban (pl. Truncus arteriosus, tricuspid atresia, hipoplasztikus bal szív szindróma, a nagy artériák transzpozíciója, és esetenként a nagy artériák korrigált transzpozíciója).

A második szívhang egyes komponenseinek hangereje arányos a megfelelő nyomással az aorta és a pulmonalis artéria a diasztole megjelenésekor. Az aorta vagy a pulmonalis artéria kitágulása szintén az aorta és a pulmonalis komponensek hangsúlyos megjelenését okozhatja, aljas. Az aorta komponens általában nagyobb intenzitású, mint a pulmonikus komponens. Az aorta komponens tehát széles körben sugárzik a mellkason, míg a pulmonikus komponens főleg a második bal ICS-ben hallható, némi sugárzással a bal szegycsonton. Az aorta komponens nagyobb sugárzása valószínűleg annak köszönhető, hogy az aortában nagyobb a nyomás, mint a pulmonalis artériában. Bármely adott nyomásszintnél a pulmonikus komponens arányosan hangosabb lesz, mint az aorta komponens, mivel a pulmonális szelep és a pulmonalis artéria közelebb áll a mellkasfalhoz. Ezek a megfontolások a P2 relatív hangosságát magyarázzák azoknál a fiatal betegeknél, akiknél a pulmonalis artériák meglehetősen közel vannak a mellkasfalhoz. Ezenkívül figyelembe veszik a második hang mindkét komponensének csökkent intenzitását emphysemában szenvedő betegeknél, akiknél mindkét artéria elmozdult a mellkas falától. 20, ha nagyobb, mint a második bal ICS-ben található aorta komponens, vagy ha a szív csúcsán hallható. Ennek oka lehet vagy a pulmonalis artéria magas vérnyomása, vagy a jobb kamrai dilatáció, a jobb kamra egy része a bal kamra által általában elfoglalt pozíciót veszi fel. A másodperc töredéke a csúcson tehát határozottan rendellenes. A pitvari septum defektusában szenvedő betegeknél a csúcson gyakran hallható hangos P2 valószínűleg annak a kitágult jobb kamrának köszönhető, amely a szívcsúcsba hatol.

A második hang bármelyik komponensének csökkent intenzitása a merevségnek tudható be. szemilunáris szelep, a szemilunáris szelepen túli csökkent nyomás, vagy a mellkas vagy a tüdő deformitása. A P2 csökkent intenzitása leggyakrabban krónikus obstruktív tüdőbetegségben vagy szelepi pulmonalis stenosisban szenvedő betegeknél fordul elő. Az A2 csökkent intenzitása leggyakrabban a valvularis aorta szűkületben szenvedő betegeknél fordul elő.