Gestione nutrizionale dell’insufficienza epatica e dell’encefalopatia epatica
Gestione nutrizionale dell’insufficienza epatica e dell’encefalopatia epatica
Il fegato è responsabile di molte importanti funzioni, inclusa la rimozione di -prodotti derivanti dalla digestione del cibo, dall’assorbimento del cibo e dalla produzione di proteine necessarie per la normale consistenza e coagulazione del sangue, nonché altre molecole chiave coinvolte nel metabolismo. Diversi processi di malattia del fegato possono tutti portare a un danno progressivo e alla distruzione delle cellule del fegato e alla fine possono portare a ciò che viene definito insufficienza epatica. Il danno iniziale di solito provoca la fuoriuscita di alcuni enzimi dalle cellule del fegato nel flusso sanguigno. L’aumento di questi enzimi epatici in un esame del sangue indica che un paziente può avere un’epatopatia (malattia del fegato) ma non indica se il paziente è in insufficienza epatica o meno. La misurazione di sostanze prodotte dal fegato come glicemia, colesterolo, bilirubina e albumina fornisce informazioni sulla funzionalità epatica. Quando il fegato fallisce, alcune o tutte queste sostanze possono ridursi. Test speciali come il test degli acidi biliari vengono spesso utilizzati anche per diagnosticare ulteriormente l’insufficienza epatica. Una volta che una diagnosi di malattia del fegato è stata fatta, la terapia dietetica può rivelarsi utile nel prevenire ulteriori danni e nel migliorare le conseguenze dell’insufficienza epatica.
Quando le diete speciali possono essere utili
Malattia del fegato n molti casi, l’aumento degli enzimi epatici da solo non garantisce un cambiamento nella dieta. In alcuni casi, se gli enzimi epatici sono costantemente elevati, l’animale può trarre beneficio da antiossidanti supplementari. Le cellule del fegato possono essere parzialmente protette da ulteriori danni quando vengono somministrati ulteriori precursori antiossidanti o antiossidanti oltre a quelli presenti nella dieta. Alcuni nutrizionisti veterinari e veterinari raccomandano l’integrazione con vitamina E, vitamina C, S-adenosil-metionina (SAMe) e / o silimarina (cardo mariano), ma è importante notare che l’esatto meccanismo d’azione, dosaggio ed efficacia di questi integratori sono ancora sotto inchiesta. Gli amminoacidi a catena ramificata (BCAA), leucina, isoleucina e valina, sono stati anche suggeriti come integratori benefici per l’uomo. Basse concentrazioni ematiche di BCAA possono verificarsi nella malattia del fegato, ma non è molto chiaro se l’integrazione sia giustificabile dato il loro costo elevato e la mancanza di prove conclusive che siano benefici. La restrizione proteica NON è raccomandata in molti casi per animali con malattie del fegato sulla base delle prove della ricerca sugli esseri umani. Si ritiene che il fabbisogno proteico possa essere aumentato e che una restrizione non necessaria possa ridurre la produzione di proteine importanti come l’albumina. Concentrazioni di albumina ridotte mettono l’animale a rischio di accumuli anormali di liquidi come l’ascite (liquido addominale). Tuttavia, la restrizione proteica può essere cruciale nel trattamento del piccolo numero di pazienti con segni clinici di intolleranza alle proteine (encefalopatia epatica o HE; vedere la sezione sotto), ma può essere dannosa nei pazienti senza segni di HE.
Rame Malattie da accumulo
Alcuni cani immagazzinano concentrazioni maggiori di rame nel fegato a causa di un’anomalia genetica o secondariamente a causa di un’altra malattia epatica sottostante. Concentrazioni maggiori di rame possono potenziare lo stress ossidativo e provocare ulteriori danni al fegato. Per ridurre al minimo questo accumulo dannoso, il rame alimentare è spesso limitato. Inoltre, lo zinco nella dieta può essere aumentato, poiché concentrazioni più elevate possono ridurre l’assorbimento di rame dall’intestino. L’efficacia della diminuzione del rame e dell’aumento dello zinco è difficile da monitorare poiché richiede biopsie epatiche seriali. Va notato che non è noto se il rame che si accumula nel fegato sia disponibile per l’uso da parte dell’organismo. Pertanto, molti veterinari monitoreranno l’emocromo di un animale domestico per assicurarsi che non stia sviluppando un’anemia a causa di un’eccessiva restrizione di rame.
Insufficienza epatica
I pazienti con diagnosi di insufficienza epatica possono trarre beneficio da un trattamento dietetico in quanto descritto sopra per i pazienti con malattia epatica. In genere, non vengono fornite ulteriori raccomandazioni nutrizionali a meno che il paziente non sia affetto da urolitiasi da urato (richiedere un volantino intitolato “Gestione degli uroliti”) o da encefalopatia epatica (vedere la sezione seguente).
Encefalopatia epatica
Alcuni pazienti con insufficienza epatica perdono la capacità di rimuovere dalla circolazione i normali sottoprodotti del cibo digerito e assorbito, pertanto questi sottoprodotti rimangono nella circolazione e portano ad anomalie metaboliche e cliniche. gli effetti avversi si manifestano spesso come segni neurologici, denominati encefalopatia epatica (HE). HE può manifestarsi come letargia, sguardi “spacy” o “osservazione delle stelle”, o anche convulsioni. di questi segni clinici è frequentemente associato al consumo di un pasto.Gli alimenti ricchi di proteine sono spesso associati allo sviluppo di segni clinici perché uno dei prodotti di degradazione delle proteine è l’ammoniaca. Si ipotizza che l’ammoniaca sia uno dei principali fattori scatenanti dell’HE. Insieme alla dieta, alcuni farmaci possono anche ridurre gli effetti collaterali dell’eccesso di ammoniaca circolante. La fonte delle proteine alimentari può influenzare in modo significativo la manifestazione e la gravità dell’HE. Sulla base della ricerca e dell’esperienza clinica, le fonti proteiche a base di carne innescano una risposta più severa rispetto alle proteine vegetali e dei latticini. Pertanto, le diete a base di ricotta o uova sono comunemente utilizzate, così come le diete vegetariane per cani con HE. I gatti hanno troppe esigenze nutrizionali speciali come carnivori per essere in grado di fare bene con una dieta vegetariana. Un altro approccio consiste nel diminuire la quantità di proteine nella dieta poiché molti dei trigger HE si trovano o sono associati alle proteine. Questa strategia può essere efficace, ma può anche portare a malnutrizione proteica se l’animale non mangia abbastanza cibo per soddisfare il suo fabbisogno energetico giornaliero. La maggior parte degli animali domestici con segni clinici di HE ha un fegato che non è efficiente nell’utilizzo di proteine alimentari e, quindi, potrebbe effettivamente aver bisogno di più proteine e non di meno. Questo è il motivo per cui le proteine non sono limitate negli animali domestici con malattie del fegato a meno che non abbiano segni clinici di HE. Anche quando gli animali domestici hanno segni di HE, molti veterinari aumenteranno lentamente la quantità di proteine nella dieta (ad esempio, aggiungendo piccole quantità di fiocchi di latte) nel tentativo di massimizzare la quantità di proteine che l’animale sta consumando senza causare segni di HE . Il monitoraggio della concentrazione di albumina nel sangue, insieme a un esame fisico e alle informazioni sull’assunzione di cibo del tuo animale, può aiutare il tuo veterinario a determinare se il tuo animale soffre o è incline alla malnutrizione proteica.
Progressione
Purtroppo , come molte malattie, la malattia del fegato può progredire e peggiorare. Pertanto, i pazienti che inizialmente non richiedevano la restrizione proteica possono in seguito trarre beneficio dalla restrizione. Si deve prestare attenzione per prevenire una restrizione prematura come discusso sopra. Allo stesso modo, i pazienti con HE potrebbero richiedere ulteriori restrizioni con il progredire della malattia. Pertanto, nessun programma di dieta funziona per ogni paziente, né una dieta funziona per ogni paziente in ogni punto della malattia. Un attento monitoraggio del paziente può aiutare il tuo veterinario a selezionare la migliore dieta per il tuo animale domestico in qualsiasi momento. dato punto nel processo della malattia.
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