Questo capitolo è pertinente alla sezione G3 (i) del CICM Primary Syllabus 2017, che chiede al candidato all’esame di “spiegare il Frank- Meccanismo di Starling e sua relazione con l’accoppiamento eccitazione-contrazione “. Sorprendentemente, gli esaminatori del college non hanno mai tentato di armare direttamente questa sezione del programma, sebbene appaia come scheggia nel caso di altre domande. Ciò è soprattutto sorprendente perché l’argomento è fondamentale per la fisiologia cardiovascolare e perché esiste un diagramma che facilita la scrittura delle domande (basta chiedere loro di disegnarlo ed etichettarlo).

In sintesi:

Per gli effetti della fisiopatologia sul Frank-Starling relazione, la migliore offerta gratuita è Jacob et al (1992), che è completa e contiene bei diagrammi. Anche il capitolo di Mann tratto da Data Interpretation in Anesthesia è eccellente in quanto è presentato in un formato di domande e risposte, come una stazione viva. Nel caso in cui uno non sia disposto a separarsi da questo argomento dopo queste venti pagine di testo e riferimenti, uno “s strane esigenze saranno soddisfatte da Keurs & Noble (1988), un intero libro di 150 pagine sulla relazione lunghezza-tensione. C’è anche una serie di una decina di articoli intitolata “Studies on Starling” s law of the heart “, pubblicata su Circulation tra il 1960 e il 1964, che contiene ancora più permutazioni su questo tema (cioè ogni possibile combinazione di variabile cardiaca e patologia valvolare si Sarebbe inutile (anche, probabilmente dannoso) consumare effettivamente tutta questa letteratura nel corso della preparazione all’esame, e viene lasciata qui per uno scopo puramente decorativo, come una ciotola di frutta di plastica.

La legge di Frank-Starling

Probabilmente è chiamata erroneamente, poiché né Ernest Frank né Otto Frank hanno scoperto questa cosa. Probabilmente è stata annotata per la prima volta trenta o sessant’anni prima. Apparentemente, nel 1866 Elias Cyon lo notò per la prima volta nel cuore della rana che stava molestando, ma non scrisse nulla e così non accadde. Allo stesso modo, Bowditch negli anni ’30 dell’Ottocento registrò il fenomeno, e sebbene notasse alcuni Eigentümlichkeiten nel modo in cui il volume gestito ventricolo, egli d Non penso di menzionarlo nel suo articolo.

Comunque. Le prime descrizioni di questo fenomeno da parte di Starling erano verbose. Nel 1920 scrisse:

Maggiore è la lunghezza della fibra e quindi maggiore quantità della superficie dei suoi elementi contraccettivi longitudinali nel momento in cui inizia a contrarsi, maggiore sarà l’energia sotto forma di stress contrattile instaurato nella sua contrazione, e più estesi saranno i cambiamenti chimici coinvolti. la lunghezza della fibra cardiaca e il potere di contrazione ho chiamato “la legge del cuore”.

L’editor del Journal of Physiology ha chiaramente definito Starling e Visscher (1926) lo ridusse a una forma più facilmente digeribile, che assomiglia alla versione moderna:

“maggiore è il volume diastolico del cuore. ..più grande è l’energia della sua contrazione. “

Ci sono, sfortunatamente, tante versioni moderne quanti sono gli scrittori in il campo della fisiologia; ma almeno variano solo leggermente la formulazione. “Volume diastolico” è occasionalmente sostituito con un altro termine come “precarico”, “pressione”, “allungamento del sarcomero,” lunghezza “, ecc. E” energia di contrazione “è occasionalmente sostituito con” forza “,” forza “,” tensione ” o qualcosa di più facilmente misurabile come la gittata cardiaca o la gittata sistolica.Nessun gruppo di autori ha fornito alcuna prova che una scelta specifica della lingua sia importante, il che significa che puoi letteralmente tracciarli in una griglia e scegliere qualsiasi combinazione di termini a caso:

In ogni caso, tutto si riduce alla relazione tra riempimento cardiaco e contrazione cardiaca. La legge di Frank-Starling è l’osservazione che l’input cardiaco e la gittata cardiaca sono abbinati; è una descrizione di un meccanismo autoregolatorio cardiaco intrinseco. È una proprietà fondamentale e antica del miocardio; tutti i cuori dei vertebrati e probabilmente anche i cuori degli insetti possiedono questa capacità, che probabilmente lo rende una specifica ingegneristica essenziale per la costruzione di qualsiasi sistema circolatorio.

Relazione tra volume telediastolico e volume sistolico

In uno scenario d’esame, il tirocinante impreparato che si trova di fronte a una domanda come “definire la legge di Frank-Starling” dovrebbe immediatamente afferrare un pezzo di carta e scarabocchiare questo diagramma:

È una versione ridotta di un grafico pubblicato da Sarnoff & Berglund nel 1954, dove la contrattilità del cuore del cane era controllata mediante ischemia (fondamentalmente bloccavano le arterie coronarie):

Queste sono “curve di funzione ventricolare” e sono discusse altrove. Qui sarà sufficiente dire che:

• Il volume dell’ictus aumenta con il volume telediastolico
• La relazione non è lineare ed è stabile ai volumi diastolici alti
• L’aumento della contrattilità aumenta la gittata sistolica a qualsiasi volume telediastolico
• Con scarsa contrattilità, la gittata sistolica può iniziare a diminuire con l’aumentare del volume telediastolico

Meccanismo cellulare della relazione Frank-Starling

Probabilmente farebbe miracoli per la credibilità di questa risorsa se l’autore citasse più articoli pubblicati a nord degli anni ’60. Solaro (2007) fornisce un riassunto editoriale molto breve, che in realtà è sufficiente per il lettore occasionale. Zhang (2016) ha un’intera dissertazione di dottorato sull’argomento, a disposizione dei membri registrati di EThOS. La via di mezzo nei dettagli è detenuta da Fuchs (2002) che è un soddisfacente compromesso di profondità e ampiezza, ma per leggerlo dovresti acquistare Meccanismi di Controllo Molecolare in Contrazione Muscolare Striata. È stato fatto qualche sforzo per sciogliere questi funziona in modo eccellente in brevi affermazioni puntiformi memorabili, come di seguito:

• Il principale meccanismo sottostante è che con l’aumentare della lunghezza del sarcomero, i sarcomeri diventano in qualche modo più sensibili al calcio e alla forza della loro contrazione aumenta come risultato.
• Ci sono più teorie concorrenti su come ciò avvenga, e tutte hanno una sorta di problemi paralizzanti
• Una teoria prevalente è:
  • Il miocita è cilindrico
  • Allungando (aumentando la sua lunghezza) senza cambiarne il volume, lo rendi più sottile
  • Ciò significa che tutti i filamenti spessi e sottili sono ora avvicinati tra loro
  • Quindi, tutti i reagenti molecolari delle reazioni crossbridge che generano forza sono in clo ser prossimità
  • Ciò dovrebbe aumentare la probabilità che si verifichino tali reazioni, il tutto senza aumentare la concentrazione dei reagenti (cioè calcio)
• Questa riduzione lo spazio tra i filamenti è stato dimostrato sperimentalmente, ma nessuno è mai stato in grado di dimostrare che i filamenti fanno quello che avrebbero dovuto fare con il calcio.
• Inoltre, non tutti sono stati in grado di dimostrare che la riduzione dello spazio interfilamento è correlato all’aumento della contrattilità.
• Nonostante queste grandi lacune nella sua credibilità, questa ipotesi è presentata in tutti i principali libri di testo e sarebbe relativamente sicuro per i candidati all’esame appendere il cappello su di essa , poiché è improbabile che gli esaminatori siano a conoscenza di controversie.

Il significato funzionale del meccanismo di Frank-Starling

La ragione principale di questo meccanismo è la necessità di abbinare l’output del cuore a costanti cambiamenti nella destra e gittata cardiaca sinistra e per adattarsi rapidamente (entro un battito) a cambiamenti improvvisi nelle condizioni di precarico. Per illustrare il punto, consideriamo uno scenario assurdo in cui non esiste un meccanismo di Frank-Starling. Se il volume della corsa rimanesse lo stesso indipendentemente dalle condizioni di carico, il ventricolo si dilaterebbe in modo orribile con l’aumentare del precarico. Se il cuore destro aumentasse la sua produzione ma quello sinistro no, ci sarebbe anche un accumulo di sangue nella circolazione polmonare. Allo stesso modo, se il RV diminuisse la sua produzione, senza adattarsi alla variazione del flusso sanguigno polmonare, il ventricolo sinistro svuoterebbe rapidamente la circolazione polmonare.

Pertanto, in una forma puntuale insolitamente laconica, il significato funzionale principale del meccanismo di Frank-Starling è:

• Il meccanismo di Frank-Starling attenua le perturbazioni nella gittata cardiaca perché il la regolazione della gittata sistolica è più rapida di quanto potrebbe essere ottenuto dal sistema nervoso autonomo o da altri meccanismi regolatori.
• Le due funzioni principali sono l’adattamento della gittata cardiaca VD e VS, nonché il rapido adattamento ai cambiamenti in precarico.
• L’adattamento del volume della corsa ventricolare sinistra al volume della corsa ventricolare destro (Jacob et al, 1992):
  • Il precarico per il ventricolo destro e sinistro cambia nel corso della normale ciclo respiratorio
  • In alcune condizioni, ad es. aumento dello sforzo respiratorio o brusche variazioni di volume (Franklin et al, 1962) l’uscita del cuore destro può aumentare o diminuire rispetto a quella sinistra.
  • Il meccanismo di Frank-Starling assicura che il ventricolo sinistro regoli la sua uscita allo stesso modo del destro, in modo che non vi sia aumento o diminuzione del volume del sangue polmonare.
• L’adattamento della gittata cardiaca a brusche variazioni del precarico (Chaui-Berlinck et al, 2017)
  • Cambiamenti nel volume telediastolico dovute a cambiamenti nella frequenza cardiaca, ad es. nel ritardo che segue un’extrasistole.
  • Cambiamenti nel ritorno venoso associati alla posizione del corpo
  • Cambiamenti nel ritorno venoso con esercizio fisico intenso e improvviso (Horwitz et al, 1972):
    • Con l’esercizio, il ritorno venoso è aumento:
    • Il sistema nervoso simpatico produce vasocostrizione
    • La pompa muscolare aumenta la resistenza vascolare venosa.
    • Entrambi gli effetti aumentano la pressione di riempimento sistemica media.