Significato clinico

La valutazione clinica del secondo tono cardiaco è stata definita la “chiave per l’auscultazione del cuore. ” Comprende una valutazione della scissione e una determinazione delle intensità relative di A2 e P2. Normalmente il suono di chiusura aortico (A2) si verifica prima del suono di chiusura polmonare (P2) e l’intervallo tra i due (scissione) si allarga durante l’inspirazione e si restringe durante l’espirazione. Con la respirazione tranquilla, A2 normalmente precede P2 da 0,02 a 0,08 secondi (media, da 0,03 a 0,04 secondi) con l’inspirazione. Nei soggetti più giovani la divisione inspiratoria è mediamente compresa tra 0,04 e 0,05 secondi durante la respirazione tranquilla. Con la scadenza, A2 e P2 possono essere sovrapposti e raramente vengono divisi fino a 0,04 secondi. Se il secondo suono è diviso per più di 0,04 secondi alla scadenza, di solito è anormale. Pertanto, la presenza di scissione udibile durante l’espirazione (cioè la capacità di sentire due suoni distinti durante l’espirazione) è di maggiore importanza al letto del paziente nell’identificare la patologia cardiaca sottostante rispetto all’aumento inspiratorio assoluto nell’intervallo A2-P2.

La variazione respiratoria del secondo tono cardiaco può essere classificata come segue: (1) scissione normale (fisiologica); (2) divisione persistente (espiratoria udibile), con normale variazione respiratoria; (3) scissione persistente senza variazione respiratoria (scissione fissa); e (4) scissione (paradossale) invertita.

La scissione fisiologica è dimostrata durante l’inspirazione in individui normali, poiché l’intervallo di scissione si allarga principalmente a causa della P2 ritardata. Durante l’espirazione, l’intervallo A2-P2 è così stretto che di solito si sente un solo suono.

Una divisione espiratoria persistente (udibile) suggerisce un intervallo espiratorio udibile di almeno 30-40 msec tra i due suoni. Una divisione persistente udibile durante entrambe le fasi respiratorie con appropriati cambiamenti direzionali inspiratori ed espiratori (cioè, un ulteriore aumento dell’intervallo A2-P2 con inspirazione) può verificarsi in posizione sdraiata in bambini normali, adolescenti e giovani adulti. Se questi individui si siedono, stanno in piedi o eseguono una manovra di Valsalva, tuttavia, il secondo suono diventa spesso singolo alla scadenza. In quasi tutti i pazienti con malattie cardiache e scissione espiratoria udibile in posizione sdraiata, la scissione espiratoria persiste quando il paziente viene esaminato in posizione seduta o eretta. Pertanto, il riscontro di una scissione espiratoria udibile sia in posizione sdraiata che eretta è un test di screening molto sensibile per le malattie cardiache. Il blocco di branca destro (RBBB) è la causa più comune della persistenza della divisione espiratoria udibile in posizione eretta.

Altre cause di divisione espiratoria persistente in posizione eretta possono essere dovute a un ritardo nella chiusura della valvola polmonare o a chiusura anticipata della valvola aortica. Un ritardo nella P2 può essere secondario a quanto segue:

1. Attivazione elettrica ritardata del ventricolo destro (p. Es., Extrasistolia ventricolare sinistra o battiti stimolati, sindrome di Wolff-Parkinson-White e RBBB ).
2. Diminuzione dell’impedenza del letto vascolare polmonare (p. es., difetto del setto interatriale, ritorno venoso polmonare anomalo parziale e dilatazione idiopatica dell’arteria polmonare).
3. Lesioni da sovraccarico pressorio ventricolare destro (p. es., ipertensione polmonare con insufficienza cardiaca destra, stenosi polmonare valvolare da moderata a grave ed embolo polmonare massiccio acuto).

Un A2 precoce può verificarsi in pazienti con ridotta resistenza al deflusso ventricolare sinistro (p. es., rigurgito mitralico o pericardite costrittiva). Difetti del setto ventricolare moderatamente grandi possono anche causare un’ampia scissione del secondo suono, ma la componente aortica è solitamente difficile da sentire a causa del forte soffio olosistolico.

La scissione espiratoria di S2 può verificarsi in pazienti con grave congestione cardiaca fallimento. La scissione espiratoria di solito scompare dopo una terapia soddisfacente dell’insufficienza cardiaca. L’elevata prevalenza della divisione espiratoria di S2 nella cardiomiopatia può essere spiegata da una combinazione di bassa gittata cardiaca, rigurgito mitralico, ipertensione polmonare, insufficienza cardiaca destra e blocco di branca.

La divisione fissa denota assenza di variazione significativa dell’intervallo di divisione con la respirazione, in modo tale che la separazione di A2 e P2 rimanga invariata durante l’inspirazione e l’espirazione. Il difetto del setto interatriale, con resistenza vascolare polmonare normale o alta, è il classico esempio di scissione fissa del secondo suono. La scissione espiratoria udibile in questi pazienti è principalmente un riflesso dei cambiamenti nel letto vascolare polmonare piuttosto che un sovraccarico di volume selettivo del ventricolo destro che prolunga la sistole ventricolare destra.La natura fissa della divisione è dovuta a un ritardo inspiratorio approssimativamente uguale delle componenti aortica e polmonare, indicando che i due ventricoli condividono un serbatoio venoso comune. La separazione respiratoria del secondo suono ritorna immediatamente alla normalità dopo la riparazione chirurgica di un difetto del setto interatriale, sebbene il suono della chiusura polmonare possa rimanere ritardato per settimane o mesi.

Una grave insufficienza cardiaca destra può portare a una divisione relativamente fissa . Ciò si verifica perché il ventricolo destro non riesce a rispondere all’aumento del volume prodotto dall’inspirazione e perché i polmoni sono così congestionati che l’impedenza al flusso in avanti dal ventricolo destro cade a malapena durante l’inspirazione. In caso di ritorno venoso polmonare anomalo senza difetto del setto interatriale, la divisione fissa non si osserva di solito nonostante il ritardo inspiratorio simultaneo nella chiusura aortica e polmonare.

La manovra di Valsalva può essere utilizzata per esagerare l’effetto della respirazione e ottenere una separazione più chiara delle due componenti del secondo suono. I pazienti con difetti del setto interatriale mostrano una divisione continua durante la fase di deformazione e al rilascio l’intervallo tra i componenti aumenta di meno di 0,02 secondi. Nei soggetti normali, invece, la scissione è esagerata durante la fase di rilascio della manovra di Valsalva. La variazione della durata del ciclo cardiaco può anche essere utilizzata per valutare la divisione di S2. Durante il ciclo cardiaco più lungo, i pazienti con difetto del setto interatriale possono mostrare una maggiore scissione a causa di un aumento dello shunt atriale e di una maggiore disparità tra il volume sistolico dei due ventricoli. Nei soggetti normali, non c’è tendenza ad allargare la scissione con cicli cardiaci più lunghi.

L’ipertensione arteriosa polmonare provoca effetti variabili sulla scissione del secondo suono. I pazienti con difetto del setto ventricolare che sviluppano ipertensione polmonare possono non avere più la divisione di S2. I pazienti con difetto del setto interatriale e ipertensione polmonare associata mantengono una divisione ampia e fissa di S2. La scissione è stretta (meno di 30 msec), ma rimane fisiologica, nei pazienti con dotto arterioso pervio che sviluppano ipertensione polmonare.

La scissione paradossale o inversa è il risultato di un ritardo nel suono di chiusura aortica. Pertanto P2 precede A2 e la scissione è massima all’espirazione e minima o assente all’inspirazione. L’identificazione dell’ordine inverso di chiusura della valvola può essere possibile valutando l’intensità e la trasmissione di ciascun componente del secondo suono. Spesso, tuttavia, la componente polmonare è rumorosa quanto la componente aortica a causa dell’ipertensione arteriosa polmonare secondaria a insufficienza ventricolare sinistra. Il restringimento paradossale o la scomparsa della scissione durante l’inspirazione è un criterio necessario per diagnosticare la scissione inversa mediante auscultazione.

La scissione paradossa indica sempre una significativa malattia cardiovascolare sottostante ed è solitamente dovuta al prolungamento dell’attivazione ventricolare sinistra o al prolungamento ventricolare sinistro svuotamento. La causa più comune di divisione paradossale del secondo suono è il blocco di branca sinistro. Anche un’ostruzione al deflusso ventricolare sinistro di gravità sufficiente a ritardare la chiusura della valvola aortica può causare una divisione paradossa. Nel contesto della stenosi aortica, un tale reperto auscultatorio implica una grave ostruzione. La scissione paradossa, tuttavia, si verifica più comunemente con la cardiomiopatia ipertrofica che con la stenosi aortica. La divisione paradossale del secondo suono può verificarsi durante i primi giorni dopo un infarto miocardico acuto o secondaria a grave disfunzione ventricolare sinistra.

È necessario evitare una diagnosi errata di divisione anormale del secondo suono. Un clic sistolico tardivo del prolasso della valvola mitrale, lo schiocco di apertura (OS) della stenosi mitralica, un terzo tono cardiaco (S3) o un colpo pericardico possono essere erroneamente ritenuti rappresentativi della scissione fissa del secondo suono. Un clic sistolico può variare la sua posizione nella sistole con alcune manovre che cambiano la forma del ventricolo sinistro (vedi Capitolo 26, Soffi sistolici). Il modo migliore per differenziare un A2-P2 da un A2-OS è far alzare il paziente. L’intervallo A2-P2 rimane lo stesso o si restringe, mentre l’intervallo A2-OS si allarga. Il terzo tono cardiaco, che forma il complesso S2 – S3, ha una frequenza inferiore a S2, si sente meglio all’apice, di solito non si sente nell’area auscultatoria basale e si verifica da 0,12 a 0,16 secondi dopo A2. Il battito pericardico è un terzo tono cardiaco leggermente più acuto e precedente al solito S3 e si sente anche meglio all’apice.

Il secondo suono può rimanere unico per tutto il ciclo respiratorio a causa dell’assenza di un componente o all’occorrenza sincrona delle due componenti. Poiché l’impedenza vascolare polmonare aumenta con l’età, molti pazienti normali di età superiore ai 50 anni hanno un singolo S2 o al massimo una stretta divisione fisiologica all’ispirazione perché P2 si verifica precocemente.Un solo secondo suono, tuttavia, di solito è dovuto all’incapacità di auscultare una componente polmonare relativamente morbida. Tale incapacità è rara nei neonati sani, nei bambini e nei giovani adulti ed è rara anche nelle persone anziane in buone condizioni di auscultazione che utilizzano un diaframma stetoscopico rigido.

L’iperinflazione dei polmoni è forse la causa più comune di incapacità di sentire il suono di chiusura polmonare. Tutte le condizioni che causano una divisione paradossale che ritarda A2 possono produrre un suono di un solo secondo quando l’intervallo di divisione diventa inferiore a 0,02 secondi. Tuttavia, l’inudibilità della P2 a causa di una reale diminuzione della sua intensità è relativamente rara e suggerisce una tetralogia di Fallot o un’atresia polmonare. La componente polmonare può non essere udibile nell’insufficienza ventricolare destra cronica, oppure la componente aortica può essere mascherata dal soffio sistolico nei pazienti con stenosi aortica.

La chiusura polmonare è completamente fusa con la chiusura aortica durante tutto il ciclo respiratorio solo in Sindrome di Eisenmenger con un grande difetto del setto ventricolare o nei casi di ventricolo singolo, dove le durate della sistole ventricolare destra e sinistra sono praticamente uguali. Il secondo suono può anche essere singolo in una varietà di difetti cardiaci congeniti (p. Es., Tronco arterioso, atresia tricuspide, sindrome del cuore sinistro ipoplastico, trasposizione delle grandi arterie e, occasionalmente, trasposizione corretta delle grandi arterie).

Il volume di ciascuna componente del secondo tono cardiaco è proporzionale alle rispettive pressioni in l’aorta e l’arteria polmonare all’inizio della diastole. La dilatazione dell’aorta o dell’arteria polmonare può anche causare l’accentuazione delle componenti aortica e polmonare, rispettivamente vely. La componente aortica è normalmente di maggiore intensità rispetto alla componente polmonare. La componente aortica, quindi, si irradia ampiamente sul torace, mentre la componente polmonare si sente principalmente nel secondo ICS sinistro con una certa radiazione lungo il bordo sternale sinistro. La maggiore irradiazione della componente aortica è probabilmente dovuta alla maggiore pressione nell’aorta rispetto a quella nell’arteria polmonare. Ad ogni dato livello di pressione, tuttavia, la componente polmonare sarà proporzionalmente più forte della componente aortica a causa della più stretta vicinanza della valvola polmonare e dell’arteria polmonare alla parete toracica. Queste considerazioni spiegano il volume relativo della P2 nei pazienti giovani in cui le arterie polmonari sono abbastanza vicine alla parete toracica. Rappresentano anche la diminuzione dell’intensità di entrambe le componenti del secondo suono nei pazienti con enfisema in cui entrambe le arterie sono spostate dalla parete toracica.

La componente polmonare è considerata anormalmente rumorosa in un soggetto di età superiore. 20 se è maggiore della componente aortica nel secondo ICS sinistro o se è udibile all’apice cardiaco. Ciò può essere dovuto all’ipertensione dell’arteria polmonare o alla dilatazione del ventricolo destro, con parte del ventricolo destro che assume la posizione normalmente occupata dal ventricolo sinistro. Un suono di una frazione di secondo all’apice è, quindi, decisamente anormale. Il forte P2 comunemente sentito all’apice nei pazienti con difetto del setto interatriale è probabilmente dovuto a un ventricolo destro dilatato che invade l’apice cardiaco.

La diminuzione dell’intensità di entrambi i componenti del secondo suono può essere dovuta a una rigidità valvola semilunare, diminuzione della pressione oltre la valvola semilunare o deformità della parete toracica o del polmone. Una diminuzione dell’intensità di P2 è più comune nei pazienti con malattia polmonare ostruttiva cronica o stenosi polmonare valvolare. Una diminuzione dell’intensità di A2 è più comune nei pazienti con stenosi aortica valvolare.