Recettori del dolore in muscoli, articolazioni e visceri

Oltre ai recettori del dolore cutaneo, i recettori del dolore nei muscoli, nelle articolazioni, nei vasi sanguigni e nei visceri hanno sono stati identificati (Tabella 18.2). Il dolore muscolare è mediato dai recettori di entrambe le fibre afferenti del gruppo III (fibre mieliniche sottili; Aδ) e del gruppo IV (fibre non mieliniche; C). Un allungamento o una contrazione eccessivi dopo uno sforzo intenso possono attivare i recettori del dolore muscolare delle fibre del gruppo III. I recettori delle fibre del gruppo IV possono essere attivati in risposta al rilascio di composti algesici dopo lesione muscolare o ischemia. Il dolore alle articolazioni, inclusa l’artrite, può essere causato dall’infiammazione. Questo dolore è mediato dai recettori associati alle fibre del gruppo III e IV. Il dolore viscerale è spesso descritto come diffuso e difficile da localizzare e viene spesso riferito a una posizione corporea somatica sovrastante. Inoltre, il dolore viscerale di solito coinvolge i riflessi autonomici. I recettori del dolore viscerale situati nel cuore, nelle strutture respiratorie, nel tratto gastrointestinale e nel tratto urogenitale sono scarsamente identificati (Tabella 18.2). Questi recettori possono essere attivati da stimoli meccanici intensi, inclusa la sovradistensione o la trazione; ischemia; e composti endogeni, compresi bradichinina, prostaglandine, ioni idrogeno e ioni potassio. L’attivazione di questi recettori produce dolore.

Dei due tipi di fibre afferenti primarie che trasportano sensazioni nocicettive, le fibre Aδ hanno una velocità di conduzione leggermente più veloce (da 5 a 30 m / s) di quella delle fibre C. Portano sensazioni acute ben localizzate che non evocano una componente affettiva all’esperienza sensoriale. Una puntura di spillo, utilizzata clinicamente per testare la funzione della SLA, è uno stimolo che attiva le fibre Aδ. D’altra parte, le fibre C sono più piccole e conducono più lentamente (da 0,5 a 2 m / s). Trasmettono sensazioni diffuse scarsamente localizzate che producono una notevole risposta affettiva. Ad esempio, il dolore sordo e persistente che segue una trazione muscolare risulta dall’attivazione delle fibre C. Entrambe le fibre Aδ e C sono notevolmente più piccole e conducono più lentamente delle fibre del PCMLS. Un blocco nervoso o anossia colpisce preferenzialmente le fibre di grande diametro e fortemente mielinizzate e quindi di solito provoca la perdita di sensazioni tattili, vibratorie e posturali discriminanti a vari livelli. Gli anestetici locali, come la lidocaina e la bupivacaina, agiscono preferenzialmente sulle fibre Aδ e C di piccolo diametro bloccando i canali del sodio e quindi provocano la perdita di nocicezione (analgesia).

I corpi cellulari delle fibre C e Aδ sono generalmente piccoli rispetto ad altri neuroni pseudounipolari nel ganglio della radice posteriore. I processi centrali di queste cellule entrano nel midollo spinale attraverso la divisione laterale della radice posteriore (vedi Fig. 17.5). Molte fibre più piccole contengono amminoacidi eccitatori come il glutammato e peptidi come la sostanza P e il peptide correlato al gene della calcitonina che possono fungere da neurotrasmettitori. I processi centrali di queste fibre contengono anche recettori della membrana superficiale. Includono un recettore dell’acido γ-amminobutirrico (GABA), un recettore della serotonina (5-idrossitriptamina) e un recettore mu per gli oppioidi. Le terapie farmacologiche così come le fibre discendenti (vedi Fig. 18.21 e 18.22) possono agire in questi siti presinaptici prima dell’attivazione dei neuroni di secondo ordine e sopprimere l’inizio del segnale del dolore o bloccare il rilascio del trasmettitore dai terminali afferenti primari. Oltre alla loro normale traiettoria nel corno posteriore, un piccolo numero di fibre C entra nel midollo spinale attraverso la radice anteriore di un nervo spinale. È possibile che queste fibre forniscano una base per il ritorno del dolore dopo la rizotomia posteriore, una procedura in cui le radici posteriori vengono sezionate nel tentativo di alleviare il dolore intrattabile.

La striscia di pelle che è innervata dal i rami cutanei periferici di un dato nervo spinale sono chiamati dermatomi (Figg. 18.4 e 18.5). I processi centrali di questi nervi che convogliano l’input cutaneo terminano nel corno posteriore. È clinicamente utile esaminare i dermatomi che hanno relazioni con i punti di riferimento del corpo: ad esempio, C7 per l’indice, il bordo da T4 a T5 ai capezzoli, T10 all’ombelico, L1 lungo il bordo pelvico, L5 per l’alluce e S4 e S5 per i genitali e l’ano (Fig. 18.5). Esiste una sovrapposizione tra la distribuzione periferica e centrale dei nervi spinali adiacenti e di conseguenza tra i loro dermatomi (Fig. 18.4). Questa sovrapposizione riduce gli effetti della lesione a una singola radice spinale.

L’herpes zoster (herpes zoster) è una malattia ad eziologia virale che è degna di nota per la sua distribuzione dermatomale (Fig. 18.6). A seguito di un attacco di varicella, il DNA virale può infettare e diventare latente nelle cellule gangliari della radice trigeminale e posteriore.Il virus può riattivarsi periodicamente, ad esempio, in condizioni di stress estremo, producendo virioni infettivi che viaggiano lungo i processi periferici dei neuroni per produrre una dolorosa irritazione cutanea nella distribuzione dermatomale del ganglio (Fig. 18.6). Quando una lesione o un processo patologico colpisce una serie di radici nervose, il risultato è una ridotta sensibilità (ipestesia) sui dermatomi serviti da quelle radici. I confini della regione ipestetica corrispondono ai confini del derma. Tuttavia, l’aspetto più debilitante di questa malattia è una recidiva del dolore poco conosciuta. Nota come nevralgia posterpetica, questa condizione rientra nella categoria del dolore neuropatico.

Clinicamente, è importante testare i pazienti per la SLA intatta e la funzione PCMLS. Nel test della SLA, un singolo punto applicato sulla pelle dovrebbe evocare una risposta (percezione del dolore) da parte del paziente. Le modalità SLA vengono valutate anche confrontando la puntura di un lato del viso con l’altro lato o confrontando più porzioni distali delle estremità (dita dei piedi e dita) con porzioni più prossimali (ginocchia e gomiti). I pazienti con diabete mellito possono sperimentare una perdita sensoriale, inclusa la puntura di spillo, che inizia distalmente e procede prossimalmente; questa è una perdita sensoriale da calza perché colpisce inizialmente i piedi e le mani. La funzione del PCMLS intatto viene testata mediante l’applicazione simultanea di due punti distanziati a intervalli misurati. Man mano che i punti si avvicinano, la capacità di identificarli come stimoli separati (discriminazione a due punti) diminuisce e alla fine scompare. Il PCMLS viene anche testato applicando un diapason a 128 Hz (senso vibratorio) su una prominenza ossea o sulla punta di un dito o dei piedi. Il paziente percepisce questo come una sensazione di ronzio. È comune testare sia il dolore / il senso termico che il tocco discriminante / il senso vibratorio su entrambi i lati del viso e del corpo per vedere se ci sono asimmetrie.