Strategie e fondamento logico per la gestione della psicosi postictale
È accettato e comprensibile che l’epilessia possa sovrapporsi alla depressione e all’ansia e le precedenti puntate di Epilepsy Essentials hanno toccato il tema dell’umore e dell’epilessia (Disturbi dell’umore in comorbilità nell’ottobre 2005; Umore negli adolescenti con epilessia nel luglio 2007, disponibile online su practiceneurology.net). C’è un’altra area in cui convulsioni e condizioni psichiatriche si sovrappongono: la psicosi. La psicosi è stata segnalata più spesso nelle persone che soffrono di epilessia. La psicosi è generalmente suddivisa in due gruppi. In primo luogo, la psicosi può verificarsi immediatamente dopo le crisi (in realtà, la psicosi di solito si verifica entro un periodo di tempo dopo la crisi stessa). In altre parole, è dovuto alle crisi che lo hanno preceduto; in questo caso, si chiama psicosi postictale. Il secondo tipo di psicosi si verifica tra le crisi ma non necessariamente correlata alle crisi stesse; si chiama psicosi interictale. Questa puntata di Epilepsy Essentials si concentrerà sulla psicosi postictale (PP).
CHE COS’È LA PSICOSI POSTETTALE?
La psicosi postictal (PP) è stata riconosciuta per più di un secolo. Sebbene la definizione esatta di PP varia da autore ad autore, la maggior parte concorda sul fatto che si verifica in persone che soffrono di epilessia cronica – spesso una persona ha l’epilessia da più di 10 anni. In una serie, 1 il tempo medio dall’inizio delle crisi alla comparsa della PP era di 15-22 anni. L’età media delle persone colpite era di 32-35 anni. In altre parole, la PP è un fenomeno raro nei bambini e negli adolescenti. Tuttavia, nelle persone con epilessia refrattaria, la PP è comune e colpisce fino al 25-50%.
La PP si verifica più spesso dopo crisi tonico-cloniche generalizzate (GTC). In una serie di pazienti, un GTC ha preceduto il PP nell’86 %.2 È stato anche segnalato dopo un gruppo di crisi parziali complesse. Quando si verifica, non inizia immediatamente dopo il sequestro. Invece, inizia da uno a sei giorni dopo la fine del sequestro.1 In media, l’inizio del PP è stato di 2,5 giorni dopo il sequestro. Tra la crisi e la PP, dopo che il paziente si era ripreso dalla crisi stessa, c’era un periodo lucido.
È stata espressa preoccupazione per il ritardo tra le crisi e l’insorgenza di PP. Una preoccupazione è per i pazienti che vengono ricoverati in un’unità di monitoraggio dell’epilessia allo scopo di registrare le crisi. Circa il 6-7% delle persone ammesse per il monitoraggio video-EEG sviluppa PP.3 Una volta documentate le crisi necessarie, i farmaci anticonvulsivanti vengono ripresi e la persona viene dimessa. Tuttavia, la psicosi postictale può iniziare solo dopo che la persona è già tornata a casa.
La PP può presentarsi in molti modi. Spesso i sintomi variano. In alcuni, la PP si manifesta come un disturbo del pensiero. Le allucinazioni uditive e visive non sono rare. Le delusioni e la paranoia possono spaventare il paziente. Spesso la persona manifesta un disturbo affettivo (come la depressione). L’aggressività è meno comune ma può anche verificarsi. Nel 25-50% delle persone, la PP è ricorrente.1
La PP è associata a una maggiore morbilità. Sebbene di solito sia facilmente curabile, la PP può richiedere l’ospedalizzazione. Quando il paziente viene ricoverato in ospedale, devono essere prese in considerazione altre cause di psicosi, come la tossicità da farmaci antiepilettici, la sospensione del farmaco o l’intossicazione. Una recente lesione alla testa può essere una causa. Infine, alcune persone che hanno l’epilessia possono sperimentare convulsioni frequenti ma sottili. Questi attacchi potrebbero non essere evidenti per un osservatore. Sebbene raro, lo stato epilettico non convulsivo può presentarsi principalmente con sintomi psichiatrici e dovrebbe essere preso in considerazione quando qualcuno con epilessia sviluppa di recente una psicosi.
La PP è anche associata ad un aumento della mortalità. Quando la psicosi si sviluppa, aumenta il rischio di suicidio.3 Il trattamento della PP non solo migliora i sintomi, ma riduce il ricovero e previene la mortalità associata.
QUALI CAUSE PP?
La causa della psicosi postictale non è chiaro. Alper ha valutato 59 pazienti consecutivi con epilessia parziale refrattaria.3 Tutti loro erano stati ammessi per il monitoraggio video-EEG ai fini di una valutazione pre-chirurgica. Tutti i sequestri con esperienza (come richiesto per la valutazione per la chirurgia dell’epilessia) e tutti i 59 hanno sviluppato PP. Ha confrontato questo gruppo con 94 persone che erano state ricoverate per lo stesso motivo ma che non avevano sviluppato PP.
Quando Alper ha esaminato dove sono iniziate le crisi, ha scoperto che le persone con epilessia extratemporale avevano maggiori probabilità di sviluppare PP. rispetto a quelli con epilessia del lobo temporale (P < 0,036). È interessante notare che questo è l’esatto opposto di ciò che altri hanno scoperto.2 La presenza di scariche epilettiformi interictali bilaterali, che potrebbero indicare una lesione cerebrale bilaterale o una disfunzione, era significativamente associata alla PP (P < 0,017 ).Come hanno scoperto altri ricercatori, Alper ha notato che PP si è verificato più spesso dopo GTC (P < 0,049), dopo l’encefalite (P < 0,018) e se c’era una storia familiare di malattia psichiatrica (P < 0.007).
Il fatto che le persone che hanno disfunzione cerebrale bilaterale hanno maggiori probabilità di soffrire di PP può essere significativo. Inoltre, è interessante che la PP si manifesti più spesso dopo una crisi tonico-clonica generalizzata. Un attacco tonico-clonico generalizzato, per definizione, è una scarica elettrica anormale che coinvolge entrambi i lati del cervello. In altre parole, la PP tende a verificarsi quando entrambi gli emisferi sono colpiti (sia dalla lesione, dal sequestro o da entrambi). Sembra probabile che siano necessarie reti di neuroni grandi e interconnesse affinché si verifichi la PP.
Studi metabolici hanno mostrato un aumento del metabolismo nei lobi sia frontali che temporali durante la PP. Alcuni hanno proposto che l’aumento del metabolismo sia dovuto a un effetto di “rimbalzo”. Dopo un attacco, c’è una depressione postictale dell’attività cerebrale. Successivamente, con lo sviluppo della PP, potrebbe esserci un aumento compensatorio del metabolismo cerebrale. Questo è analogo alla situazione che si verifica quando una persona si ritira da un depressivo del SNC. Ad esempio, la sospensione delle benzodiazepine può causare delirio e psicosi.1 Sono necessarie ulteriori ricerche per capire meglio perché e come si sviluppa la PP.
Trattamento
Fortunatamente, la PP spesso risponde molto rapidamente a basse dosi di farmaci ; 1,2,3 tuttavia, il miglior trattamento per la PP è controllare le crisi! Quando si verifica la PP, vengono spesso utilizzate benzodiazepine e farmaci antipsicotici (Figura 3). È stato proposto l’uso di diversi antipsicotici e sembra che tutti siano efficaci. Una preoccupazione che molti medici hanno con l’uso di questi farmaci è che è stato segnalato che causano convulsioni. Naturalmente, questa è esattamente la popolazione di pazienti a cui viene prescritto il farmaco, quindi il timore è che le convulsioni peggiorino quando si inizia un antipsicotico.
Quasi tutti i farmaci antipsicotici sono lievemente epilpogeni, con convulsioni che si verificano Dallo 0,1 all’1,5% delle volte.2 In una serie, l’incidenza di convulsioni è stata dello 0,3% per il resperidone e dello 0,9% per la quetiapina e l’olanzepina. Si ritiene che questo effetto sia correlato alla dose: a dosi più elevate di farmaci antipsicotici può verificarsi un aumento del tasso di convulsioni. Ad esempio, l’incidenza di convulsioni è stata dell’1% per la clozapina a basse dosi (< 300 mg), del 2,7% a dosi moderate e del 4,4% a dosi elevate (600-900 mg / giorno 2 Al contrario, Devinsky non ha descritto alcun effetto della dose in 5.000 pazienti che assumevano clozapina. Oltre alle convulsioni, è stato segnalato che i farmaci antipsicotici influenzano l’EEG.1 L’EEG può cambiare fino al 7% degli individui; 2 tuttavia, un cambiamento nell’EEG non si traduce in un problema clinico.
Sebbene vi sia un’adeguata preoccupazione per il peggioramento delle crisi, la probabilità che ciò si verifichi è molto bassa. Innanzitutto, i farmaci antipsicotici sono solitamente necessari a basse dosi. Se c’è un effetto correlato alla dose, l’uso di basse dosi riduce al minimo questo rischio. Inoltre, le persone con epilessia stanno già assumendo farmaci antiepilettici, che probabilmente aiuteranno a proteggerle in una certa misura. In breve, data la morbilità e la mortalità associate alla psicosi postictale, i benefici del trattamento superano di gran lunga i rischi.
CONCLUSIONI
La PP può verificarsi nel 25% delle persone con epilessia refrattaria. Si verifica più spesso dopo una lesione cerebrale bilaterale e dopo una o più crisi tonico-cloniche generalizzate. La PP non inizia immediatamente dopo la crisi; invece, di solito c’è un periodo di lucidità da uno a sei giorni prima che inizi il PP. Una volta presente, il PP dura da alcune ore a due o tre mesi. Fortunatamente, risponde molto bene al trattamento con benzodiazepine o farmaci antipsicotici, spesso a basse dosi. Poiché la PP è di breve durata, di solito non è necessario l’uso a lungo termine di antipsicotici. Invece, il miglior trattamento per il PP è prevenirlo eliminando la sua causa: le convulsioni.