筋肉、関節、内臓の痛みの受容体

皮膚の痛みの受容体に加えて、筋肉、関節、血管、内臓の痛みの受容体にはまた、識別されました（表18.2）。筋肉痛は、グループIII（薄く有髄;Aδ線維）とグループIV（無髄; C線維）の求心性線維の両方の受容体によって媒介されます。激しい運動後の過度のストレッチまたは収縮は、グループIII繊維の筋肉痛受容体を活性化する可能性があります。グループIV繊維の受容体は、筋肉損傷または虚血後の鎮痛化合物の放出に応答して活性化される可能性があります。関節炎を含む関節痛は、炎症によって引き起こされる可能性があります。この痛みは、グループIIIおよびグループIVの繊維に関連する受容体によって媒介されます。内臓痛は、びまん性で局所化が困難であると説明されることが多く、上にある体細胞の位置と呼ばれることがよくあります。さらに、内臓痛は通常、自律神経反射を伴います。心臓、呼吸器構造、胃腸管、および泌尿生殖器にある内臓痛受容体はほとんど特定されていません（表18.2）。これらの受容体は、過度の膨張や牽引などの強い機械的刺激によって活性化される可能性があります。虚血;ブラジキニン、プロスタグランジン、水素イオン、カリウムイオンなどの内因性化合物。これらの受容体の活性化は痛みを引き起こします。

侵害受容感覚を運ぶ2つの主要な求心性線維タイプのうち、Aδ線維はC線維よりもわずかに速い伝導速度（5〜30 m / s）を持っています。それらは、感覚体験に感情的な要素を呼び起こさない、よく局所化された急性感覚を運びます。 ALS機能をテストするために臨床的に使用されるピン刺しは、Aδ線維を活性化する1つの刺激です。一方、C線維は小さく、伝導が遅くなります（0.5〜2 m / s）。それらは、顕著な感情的反応を生み出す、局所化が不十分な拡散感覚を伝達します。たとえば、筋肉を引っ張った後の鈍く持続的な痛みは、C線維の活性化に起因します。 Aδ線維とC線維はどちらもかなり小さく、PCMLSの線維よりも伝導が遅い。神経ブロックまたは無酸素症は、大径の重度の有髄線維に優先的に影響を及ぼし、したがって通常、さまざまな程度で識別可能な触覚、振動、および姿勢感覚の喪失をもたらす。リドカインやブピバカインなどの局所麻酔薬は、ナトリウムチャネルを遮断することにより、小径のAδおよびC線維に優先的に影響を及ぼし、侵害受容の喪失（鎮痛）をもたらします。

CおよびAδ線維の細胞体は一般に小さいです。後根神経節の他の偽単極ニューロンと比較して。これらの細胞の中枢突起は、後根の側方分裂を介して脊髄に入ります（図17.5を参照）。多くの小さな繊維には、グルタミン酸などの興奮性アミノ酸のほか、サブスタンスPや神経伝達物質として機能する可能性のあるカルシトニン遺伝子関連ペプチドなどのペプチドが含まれています。これらの繊維の中心的なプロセスには、表面膜受容体も含まれています。それらには、γ-アミノ酪酸（GABA）受容体、セロトニン（5-ヒドロキシトリプタミン）受容体、およびミューオピオイド受容体が含まれます。薬理学的療法および下行線維（図18.21および18.22を参照）は、二次ニューロンの活性化の前にこれらのシナプス前部位で作用し、痛み信号の開始を抑制したり、一次求心性神経終末からの伝達物質放出をブロックしたりできます。後角への通常の軌道に加えて、少数のC線維が脊髄神経の前根を通って脊髄に入ります。これらの繊維は、難治性の痛みを軽減するために後根を切断する手順である、後根切断後の痛みの回復の基礎を提供する可能性があります。

によって神経支配される皮膚のストリップ。特定の脊髄神経の末梢皮膚枝は、皮膚節と呼ばれます（図18.4および18.5）。皮膚の入力を伝達するこれらの神経の中枢突起は、後角で終わります。人差し指のC7、乳首のT4からT5の境界、へそのT10、分界線に沿ったL1、足の親指のL5など、体の目印と関係のある皮膚炎を調べることは臨床的に有用です。 、および生殖器と肛門のS4とS5（図18.5）。隣接する脊髄神経の末梢分布と中枢分布の間、したがってそれらの皮膚節の間には重複があります（図18.4）。この重複により、単一の脊髄根への損傷の影響が軽減されます。

帯状疱疹（帯状疱疹）は、その皮膚分布で注目に値するウイルス病因の病気です（図18.6）。水痘の発作に続いて、ウイルスDNAが感染し、三叉神経節および後根神経節細胞に潜伏する可能性があります。ウイルスは、例えば極度のストレスの条件下で定期的に再活性化し、ニューロンの末梢プロセスを伝染する感染性ビリオンを生成し、神経節の皮膚分布に痛みを伴う皮膚刺激を引き起こす可能性があります（図18.6）。怪我や病気のプロセスが一連の神経根に影響を与えると、その結果、それらの根が提供する皮膚炎に対する感性（感覚鈍麻）が低下します。催眠領域の境界は、皮膚の境界に対応します。しかし、この病気の最も衰弱させる側面は、よく理解されていない痛みの再発です。帯状疱疹後神経痛として知られるこの状態は、神経因性疼痛のカテゴリーに分類されます。

臨床的には、患者のALSおよびPCMLS機能が損なわれていないかどうかをテストすることが重要です。 ALSのテストでは、皮膚に適用された単一のピンポイントが患者からの反応（痛みの知覚）を引き起こすはずです。 ALSモダリティは、顔の片側のピン刺しを反対側と比較するか、四肢のより遠位の部分（つま先と指）をより近位の部分（膝と肘）と比較することによっても評価されます。真性糖尿病の患者は、ピン刺しを含む感覚喪失を経験する可能性があり、これは遠位で始まり、近位で進行します。これは、最初は足と手に最初に影響を与えるため、ストッキンググローブの感覚喪失です。無傷のPCMLSの機能は、測定された間隔で配置された2つのポイントを同時に適用することによってテストされます。ポイントが近づくと、それらを個別の刺激（2ポイント識別）として識別する能力が低下し、最終的には消えます。 PCMLSは、128 Hzの音叉（振動感覚）を骨の隆起または指や足の指の先端に適用することによってもテストされます。患者はこれを騒々しい感覚として知覚します。顔と体の両側で痛み/熱感覚と識別力/振動感覚の両方をテストして、非対称性があるかどうかを確認するのが一般的です。