臨床的意義

2番目の心音の臨床評価は、「心臓の聴診の鍵」と呼ばれています。 「」これには、分割の評価と、A2とP2の相対強度の決定が含まれます。通常、大動脈閉鎖音（A2）は、肺閉鎖音（P2）の前に発生し、2つの（分割）間の間隔は、吸気時に広がり、呼気時に狭くなります。静かな呼吸では、A2は通常P2より0.02〜0.08秒（平均0.03〜0.04秒）インスピレーションを受けます。若い被験者では、静かな呼吸中に吸気分裂が平均0.04〜0.05秒になります。有効期限が切れると、A2とP2が重なることがあり、0.04秒ほど分割されることはめったにありません。 2番目の音が期限切れ時に0.04秒を超えて分割される場合、通常は異常です。したがって、呼気中の可聴分割の存在（つまり、呼気中に2つの異なる音を聞く能力）は、A2–P2間隔の絶対的な吸気の増加よりも、基礎となる心臓の病状を特定する上でベッドサイドでより重要です。 >

2番目の心音の呼吸変動は、次のように分類できます。（1）正常な（生理学的）分裂。 （2）持続的な（可聴呼気）分裂、通常の呼吸変動; （3）呼吸変動のない持続的な分裂（固定分裂）; （4）逆（逆説的）分裂。

主にP2の遅延により分裂間隔が広がるため、正常な個人の吸気中に生理学的分裂が示されます。呼気中、A2–P2間隔は非常に狭いため、通常は1つの音しか聞こえません。

持続的な（可聴）呼気分割は、2つの音の間に少なくとも30〜40ミリ秒の可聴呼気間隔があることを示します。正常な子供、10代の若者、および若年成人の横臥位では、適切な吸気および呼気の方向変化（つまり、吸気によるA2–P2間隔のさらなる増加）を伴う呼吸段階の両方で聞こえる持続的な分裂が発生する可能性があります。ただし、これらの個人が座ったり、立ったり、バルサルバ法を実行したりすると、2番目の音は呼気時に単一になることがよくあります。心臓病および横臥位での可聴呼気分裂を有するほとんどすべての患者において、患者が座位または立位で検査されるとき、呼気分裂は持続する。したがって、横臥位と直立位の両方での可聴呼気分裂の発見は、心臓病の非常に感度の高いスクリーニング検査です。右脚ブロック（RBBB）は、立った状態での可聴呼気分裂が持続する最も一般的な原因です。

立った状態での持続的な呼気分裂のその他の原因は、肺動脈弁閉鎖の遅延または大動脈弁の早期閉鎖。 P2の遅延は、以下に続発する可能性があります。

1. 右心室の電気的活性化の遅延（例、左心室異所性またはペーシングビート、ウォルフ-パーキンソン-ホワイト症候群、およびRBBB 。
2. 肺血管床のインピーダンスの低下（例、心房中隔欠損、部分的な異常な肺静脈還流、肺動脈の特発性拡張）。
3. 右心室圧過負荷病変（例、右心室不全を伴う肺高血圧症、中等度から重度の肺動脈狭窄、急性の大規模な肺塞栓症）。

初期のA2は、左心室流出に対する抵抗力が低下している患者（例、僧帽逆流または狭窄性心膜炎）で発生する可能性があります。中程度に大きな心室中隔欠損症も第二音波の広い分裂を引き起こす可能性がありますが、大動脈成分は通常、大きな全収縮性のつぶやきのために聞こえにくいです。

S2の呼気分裂は重度のうっ血性心の患者で発生する可能性があります失敗。呼気分裂は通常、心不全の十分な治療後に消えます。心筋症におけるS2の呼気分裂の高い有病率は、低心拍出量、僧帽弁逆流、肺高血圧症、右心不全、および脚ブロックの組み合わせによって説明される可能性があります。

固定分裂は、有意な変動がないことを示しますA2とP2の分離が吸気と呼気の間変化しないままであるように、呼吸を伴う分裂間隔の変化。正常または高い肺血管抵抗を伴う心房中隔欠損症は、第二音波の固定分裂の典型的な例です。これらの患者の可聴呼気分裂は、右心室収縮を延長する右心室の選択的体液量過剰ではなく、主に肺血管床の変化を反映しています。分割の固定された性質は、大動脈と肺のコンポーネントのほぼ等しい吸気遅延によるものであり、2つの心室が共通の静脈リザーバーを共有していることを示しています。心房中隔欠損症の外科的修復後、2番目の音の呼吸分裂はすぐに正常に戻りますが、肺閉鎖音は数週間または数か月遅れたままになる場合があります。

重度の右心不全は、比較的固定された分裂につながる可能性があります。 。これは、右心室が吸気によって生成されたボリュームの増加に応答できないため、および肺が非常に混雑しているため、吸気中に右心室からの順方向の流れに対するインピーダンスがほとんど低下しないために発生します。心房中隔欠損症のない異常な肺静脈還流では、大動脈と肺の閉鎖が同時に吸気遅延するにもかかわらず、通常、固定分割は見られません。

バルサルバ法を使用して、呼吸の影響を誇張し、より明確な分離を得ることができます。 2番目の音の2つのコンポーネントの。心房中隔欠損症の患者は、緊張期に継続的な分裂を示し、解放されると、コンポーネント間の間隔は0.02秒未満しか増加しません。ただし、正常な被験者では、バルサルバ法の解放段階で分裂が誇張されます。心周期の長さの変化は、S2の分裂を評価するためにも使用できます。より長い心周期の間に、心房中隔欠損症の患者は、心房シャントの増加および2つの心室の1回拍出量間のより大きな不均衡の結果として、より大きな分裂を示す可能性があります。正常な被験者では、心周期が長くなると分裂が広がる傾向はありません。

肺動脈高血圧症は、第二音波の分裂にさまざまな影響を及ぼします。肺高血圧症を発症する心室中隔欠損症の患者は、S2の分裂がなくなっている可能性があります。心房中隔欠損症および関連する肺高血圧症の患者は、S2の広く固定された分裂を維持します。肺高血圧症を発症する動脈管開存症の患者では、分裂は狭い（30ミリ秒未満）が、生理学的である。

逆説的または逆分裂は、大動脈閉鎖音の遅延の結果である。したがって、P2はA2に先行し、分割は呼気時に最大になり、吸気時に最小または不在になります。第二音波の各成分の強度と伝達を判断することにより、バルブ閉鎖の逆の順序の識別が可能になる場合があります。しかしながら、しばしば、左心室不全に続発する肺動脈高血圧症のために、肺動脈成分は大動脈成分と同じくらい大きい。逆説的な狭窄または吸気時の分裂の消失は、聴診による逆分裂を診断するために必要な基準です。

逆説的な分裂は、常に重大な潜在的な心血管疾患を示し、通常は左心室の活性化の延長または左心室の延長が原因です。空にする。 2番目の音の逆説的な分裂の最も一般的な原因は左脚ブロックです。大動脈弁の閉鎖を遅らせるのに十分な重症度の左心室流出への閉塞も逆説的な分裂を引き起こす可能性があります。大動脈弁狭窄症の状況では、そのような聴診所見は重度の閉塞を意味します。ただし、逆説的な分裂は、大動脈弁狭窄症よりも肥大型心筋症でより一般的に発生します。第二音波の逆説的な分裂は、急性心筋梗塞後の最初の数日間、または重度の左心室機能不全に続発する可能性があります。

第二音波の異常な分裂の誤った診断は避けなければなりません。僧帽弁逸脱の収縮後期のクリック、僧帽弁狭窄症のオープニングスナップ（OS）、第3の心臓音（S3）、または心膜ノック音は、第2の音の固定分割を表すと誤って考えられる場合があります。収縮期クリックは、左心室の形状を変更する特定の操作によって収縮期の位置を変える場合があります（第26章「収縮期心雑音」を参照）。 A2–P2とA2–OSを区別する最良の方法は、患者を起立させることです。 A2–P2間隔は同じか狭いままですが、A2–OS間隔は広くなります。 S2–S3複合体を形成するIII音は、S2よりも周波数が低く、心尖部で最もよく聞こえ、通常、基礎聴診領域では聞こえず、A2の0.12〜0.16秒後に発生します。心膜ノック音は、通常のS3よりもわずかに高く、早い3番目の心臓の音であり、頂点でも最もよく聞こえます。

2番目の音は、呼吸サイクル全体を通して単一のままである可能性があります。 1つのコンポーネントまたは2つのコンポーネントの同期発生。肺血管インピーダンスは年齢とともに増加するため、50歳を超える多くの正常な患者は、P2が早期に発生するため、単一のS2、またはせいぜいインスピレーションの狭い生理学的分割を持っています。ただし、1秒の音は通常、比較的柔らかい肺成分を聴診できないことが原因です。このような無力化は、健康な乳児、子供、若年成人ではまれであり、硬い聴診器の横隔膜を使用した良好な聴診条件下の高齢者でもまれです。

肺の過膨張は、おそらく無力化の最も一般的な原因です。肺閉鎖音が聞こえます。分割間隔が0.02秒未満になると、遅延A2という逆説的な分割を引き起こすすべての条件で1秒の音が発生する場合があります。ただし、強度の真の低下によるP2の非可聴性は比較的まれであり、ファロー四徴症または肺動脈弁閉鎖症を示唆しています。肺成分は、慢性右心室不全では聞こえない場合があります。または、大動脈弁狭窄症の患者では、大動脈成分が収縮期のつぶやきによってマスクされる場合があります。

肺閉鎖は、呼吸サイクル全体でのみ、大動脈閉鎖と完全に融合します。大きな心室中隔欠損症を伴うアイゼンメンガー症候群、または右心室収縮期と左心室収縮期の持続時間が実質的に等しい単一心室の場合。2番目の音は、さまざまな先天性心臓欠損症（例、動脈幹、三尖閉鎖症、形成不全性左心症候群、大動脈の転位、および場合によっては、大動脈の修正された転位。

2番目の心臓音の各成分の音量は、それぞれの圧力に比例します。大動脈弁狭窄症の発症時の大動脈および肺動脈大動脈または肺動脈の拡張はまた、大動脈および肺の構成要素の強調を引き起こす可能性があります。 vely。大動脈成分は通常、肺成分よりも強度が高い。したがって、大動脈成分は胸部全体に広く放射しますが、肺成分は主に左胸骨の境界を下っていくらかの放射を伴う左から2番目のICSで聞こえます。大動脈成分のより大きな放射は、おそらく肺動脈の圧力と比較して大動脈の圧力が高いためです。ただし、任意の圧力レベルで、肺動脈弁と肺動脈が胸壁に近接しているため、肺動脈成分は大動脈成分よりも比例して大きくなります。これらの考慮事項は、肺動脈が胸壁に非常に近い若い患者のP2の相対的なラウドネスを説明しています。また、両方の動脈が胸壁からずれている肺気腫の患者では、第二音波の両方の成分の強度が低下していることも説明しています。

肺成分は、年齢を超えた被験者では異常に大きいと見なされます。 20左から2番目のICSの大動脈成分よりも大きい場合、または心尖部で聞こえる場合。これは、肺動脈高血圧症または右心室拡張のいずれかが原因である可能性があり、右心室の一部が通常は左心室によって占められている位置を占めています。したがって、頂点でのほんの一瞬の音は間違いなく異常です。心房中隔欠損症の患者の心尖部で一般的に聞こえる大きなP2は、おそらく心臓の心尖部に侵入する拡張型右心室が原因です。

2番目の音のいずれかの成分の強度の低下は硬直が原因である可能性があります。半月弁、半月弁を超える圧力の低下、または胸壁または肺の変形。 P2の強度の低下は、慢性閉塞性肺疾患または弁膜性肺動脈弁狭窄症の患者に最もよく見られます。 A2の強度の低下は、大動脈弁狭窄症の患者に最もよく見られます。