この章は、2017 CICMプライマリシラバスのセクションG3（i）に関連しており、受験者に「フランクスターリングの説明-スターリングメカニズムとその励起-収縮結合との関係」。驚くべきことに、大学の試験官は、シラバスのこのセクションを直接兵器化しようとしたことはありませんが、他の質問のケースでは破片のように見えます。これは主に驚くべきことです。なぜなら、主題は心臓血管生理学の基本であり、簡単に質問を書くことができる図があるからです（絵を描いてラベルを付けるように依頼するだけです）。

要約：

病態生理学がフランクスターリングに及ぼす影響について関係、最高の無料提供は、包括的で素敵な図が含まれているJacob et al（1992）です。麻酔におけるデータ解釈のマンの章も、vivaステーションのように質疑応答形式で提示されるため、優れています。この20ページのテキストと参照の後で、この主題を手放したくない場合は、奇妙なニーズは、長さと張力の関係に関する150ページの本全体であるKeurs & Noble（1988）によって満たされます。 1960年から1964年の間にCirculationに掲載された、「スターリングの心臓の法則に関する研究」というタイトルの約10の記事のシリーズもあります。この記事には、このテーマに関するさらに多くの順列が含まれています（つまり、心臓の変数と弁の病理のすべての可能な組み合わせ試験の準備の過程でこのすべての文献を実際に消費することは無意味です（また、おそらく有害です）、そしてそれはプラスチックフルーツのボウルのような純粋に装飾的な目的のためにここに残されています。

フランクスターリングの法則

アーネストフランクもオットーフランクもこのことを発見しなかったため、おそらく誤った名前が付けられています。おそらく30年または60年前に最初に注目されました。明らかに、1866年のエリアスシオンは、彼が痴漢しているカエルの心臓で最初にそれに気づきましたが、彼は「何も書き留めなかったので、それは起こりませんでした」。同様に、1830年代のボウディッチは現象の記録を作成しました。心室はボリュームを処理しました、彼はd彼の論文でそれについて言及しようとは思わない。

とにかく。スターリングのこの現象の最初の説明は冗長になりました。1920年に、彼は次のように書いています。

繊維の長さが長いほど、したがって量も多くなります。収縮し始めた瞬間の縦方向のコントラキュラー要素の表面の、収縮時に設定される収縮応力の形でのエネルギーが大きくなり、関連する化学変化がより広範囲になります。心臓の繊維の長さと収縮の力を私は「心臓の法則」と呼んでいます。

Journal ofPhysiologyの編集者は明らかにStarlingを作成しましたそしてVisscher（1926）は、それをより消化しやすい形に切り詰めました。これは、現代版に似ています。

「心臓の拡張ボリュームが大きいほど。 ..その収縮のエネルギーは大きいです。」

残念ながら、最新バージョンはライターの数と同じ数です。生理学の分野;しかし、少なくとも彼らは言葉遣いをわずかに変えるだけです。 「心拍出量」は「予圧」、「圧力」、「サルコメアストレッチ、「長さ」などの別の用語に置き換えられることがあり、「収縮エネルギー」は「力」、「強度」、「張力」に置き換えられることがあります。 、または心拍出量や1回拍出量などのより簡単に測定できるもの。特定の言語の選択が重要であるという証拠を示した著者のグループはありません。つまり、文字通りグリッドにプロットして、用語の任意の組み合わせをランダムに選択できます。

いずれにせよ、それはすべて関係に帰着します心臓の充満と心臓の収縮の間。フランクスターリングの法則は、心拍出量と心拍出量が一致しているという観察結果です。これは、内因性の心臓の自己調節メカニズムの説明です。それは心筋の基本的かつ古代の特性です。すべての脊椎動物の心臓とおそらく昆虫の心臓もこの能力を持っているため、循環器系を構築するための必須の工学仕様になっていると思われます。

拡張末期容積と1回拍出量の関係

試験シナリオでは、「フランクスターリングの法則を定義する」などの質問に直面した準備の整っていない研修生は、すぐに一枚の紙とこの図を走り書きします：

これは、Sarnoffによって公開されたグラフの簡略版です& 1954年のベルグルンドでは、犬の心臓の収縮性が虚血によって制御されていました（基本的に冠状動脈を固定していました）：

これらは「心室機能曲線」であり、他の場所で説明されています。ここでは、次のように言うだけで十分です。

• 一回拍出量は拡張末期容積とともに増加します
• 関係は線形ではなく、拡張末期容積が大きいとプラトーになります
• 収縮性が増加すると、任意の拡張末期容積で1回拍出量が増加します
• 収縮性が低いと、拡張末期容積の増加に伴って1回拍出量が減少し始める場合があります

フランク・スターリング関係の細胞メカニズム

著者が1960年代以降に発表されたより多くの論文を引用した場合、このリソースの信頼性はおそらく不思議に思うでしょう。 Solaro（2007）は、非常に簡単な編集の要約を示しています。これは、実際にはカジュアルな読者には十分です。 Zhang（2016）は、EThOSの登録メンバーが利用できる、この主題に関する博士論文全体を持っています。詳細な中間点は、深さと幅の満足のいく妥協点であるFuchs（2002）によって保持されていますが、それを読むには、筋収縮の分子制御メカニズムを購入する必要があります。これらを溶かすためにいくつかの努力が払われています。優れた作品は、以下のように、覚えやすい短いポイント形式のステートメントになります。

• 主な根本的なメカニズムは、サルコメアの長さが長くなると、サルコメアが何らかの形でカルシウムとその収縮力に敏感になることです。結果として増加します。
• これがどのように発生するかについては複数の競合する理論があり、それらすべてに何らかの重大な問題があります
• 1つの一般的な理論は次のとおりです。
  • 筋細胞は円筒形です
  • 体積を変えずに伸ばす（長さを長くする）ことで、筋細胞を細くします
  • これは、すべての太いフィラメントと細いフィラメントが互いに近づくことを意味します

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  • したがって、力を生成するクロスブリッジ反応のすべての分子試薬は、cloにあります近接性
  • これにより、試薬（カルシウムなど）の濃度を上げることなく、このような反応が起こる可能性が高くなります。
• フィラメント間のスペースは実験的に実証されていますが、フィラメントがカルシウムで行うはずのことを実際に実証できる人は誰もいません。
• さらに、誰もがその減少を実証できるわけではありません。フィラメント間スペースの量は収縮性の増加と相関します。
• 信頼性にこれらの大きなギャップがあるにもかかわらず、この仮説はすべての主要な教科書に示されているため、試験候補者が帽子をかぶるのは比較的安全です。 、審査官が論争に気付く可能性は低いため。

フランクスターリングメカニズムの機能的重要性

このメカニズムの主な理由は、心拍出量を右の絶え間ない変化に一致させる必要があることです。心拍出量を残し、プリロード状態の突然の変化に迅速に（1ビート以内で）調整します。この点を説明するために、フランク・スターリングのメカニズムがないというとんでもないシナリオを考えてみましょう。一回拍出量が負荷条件に関係なく同じままである場合、心室は前負荷の増加とともに恐ろしく拡張します。右心がその出力を増加させたが、左心が増加しなかった場合、肺循環にも血液が蓄積します。同様に、肺血流量の変化に適応せずにRVがその出力を減少させた場合、左心室は肺循環を急速に空にします。

したがって、特徴のない簡潔な点形式では、フランクスターリングメカニズムの主な機能的重要性は次のとおりです。

• フランクスターリングメカニズムは、心拍出量の摂動を滑らかにします。一回拍出量の調整は、自律神経系やその他の調節メカニズムによって達成できるものよりも迅速です。
• 2つの主な機能は、RVとLVの心拍出量のマッチングと、変化への迅速な適応です。
• 左心室一回拍出量の右心室一回拍出量への適応（Jacob et al、1992）：
  • 右心室と左心室の前負荷は通常の過程で変化します呼吸サイクル
  • ある条件下では、例えば。呼吸努力の増加または急激な心拍出量の変化（Franklin et al、1962）右心の出力は、左心室と比較して増加または減少する可能性があります。
  • フランクスターリングメカニズムにより、左心室が出力を調整します。右と同じように、肺の血液量の増減がないようにします。
• 心拍出量の前負荷の急激な変化への適応（Chaui-Berlinck et al、2017）
  • 心拍数の変化による拡張末期容積の変化。心室性期外収縮後の遅延で。
  • 体位に関連する静脈還流の変化
  • 突然の激しい運動による静脈還流の変化（Horwitz et al、1972）：
    • 運動を行うと、静脈還流は増加：
    • 交感神経系は血管収縮を引き起こします
    • 筋肉ポンプは静脈血管抵抗を増加させます。
    • 両方の効果は平均全身充満圧を増加させます。