第3神経（動眼神経）

脳神経III（CN III）は、上、下、内側直筋を神経支配します。下斜筋。また、上眼瞼挙筋を神経支配し、副交感神経を瞳孔に運びます。 CN IIIが関与すると、これらの筋肉の1つまたは複数が関与する症状複合体が生成され、通常は二重視力が生じます。1

CNIIIの構成要素

•核複合体

•筋束

•基底筋

•海綿体内

•眼窩内

•瞳孔運動線維。

核複合体2

•中脳に位置する

•上直筋のレベルにある

•シルビウス水路の腹側。

核複合体は、次の対および非対の亜核で構成されています：2

•レベーター亜核

•非ペアの尾側正中線構造

•両方のレベーターを神経支配しますしたがって、筋肉

•この領域に限定された病変は、両側性眼瞼下垂を引き起こします。

•上直筋亜核

•ペア

•それぞれの反対側の上直筋を神経支配する

•核の第3神経麻痺は同側を免れ、反対側の上直筋に影響を及ぼします。

•内側直筋私たち、下直筋と下斜筋

•ペア

•対応する同側の筋肉を神経支配する

•核複合体に限定された病変は比較的まれな

•麻痺の最も頻繁な原因は、血管疾患、原発腫瘍および転移です

•対になった内側直筋亜核の関与は、特徴づけられた壁のある両側核間性眼筋麻痺（WEBINO）を引き起こします外向性、および欠陥のある収束と内転による。核全体が関与する病変は、隣接する尾側の第4神経核の関与と関連していることがよくあります。

•Fasciculus2

•は、第3神経核から赤を通過する遠心性線維で構成されています核と大脳脚の内側の側面

•中脳から出現し、髄間腔に入る

•脱髄が影響を与える可能性があることを除いて、核と束の病変の原因は類似しています。 fasciculus.2

中脳束状第3脳神経麻痺

表1は、中脳束状第3脳神経麻痺を示しています。1,2

CN III2の基底部

CNIIIの基底部

•一連の「細根」として始まります

•合体して主幹を形成する前に、中脳を大脳脚の内側に残します

•次に、後大脳動脈と上小脳脚の間を通過します

•後大脳動脈の横方向および平行方向に走ります後交通動脈

•は他の脳神経を伴わないため、孤立したCN IIIは一般的に脳底動脈です（図。 1）。

基底CNIII麻痺の重要な原因

動脈瘤

内頸動脈との接合部における後交通動脈の動脈瘤通常、瞳孔の関与を伴う急性の痛みを伴う第3神経麻痺として現れます。

頭部外傷

硬膜外/硬膜下血腫を引き起こす頭部外傷（図2）は、下向きヘルニアを伴う側頭葉圧円錐を引き起こします側頭葉を圧迫し、テントの端を通過するときにCN IIIを圧迫し、最初に刺激性縮瞳を引き起こし、続いて散瞳と完全なCNIII麻痺を引き起こします。

CN III2の海綿静脈内部分

CN IIIの海綿静脈内部分は、後床突起の外側の硬膜を貫通することによって海綿静脈洞に入ります。プロセス（図3）。海綿静脈洞内では、CNIIIはCNIVの上の側壁を走っています。海綿静脈洞の前方では、上眼窩裂と下眼窩裂に分かれており、ジンの輪内の上眼窩裂を通って眼窩に入ります。

海綿静脈洞CNIII麻痺の重要な原因

•糖尿病–通常は血管麻痺を引き起こします瞳孔を温存します。

•下斜筋（出血性梗塞）は、腺が横方向に腫れ、海綿静脈洞に衝突すると、CNIII麻痺を引き起こす可能性があります。

•海綿静脈洞などの海綿静脈内病変

•動脈瘤

•髄膜腫

•頸動脈-海綿静脈洞

•肉芽腫性炎症（トロサハント症候群）。

海綿静脈洞CNIII麻痺は通常、

•CNIV

•CNVI

•CNVの最初の分裂に関連しています。

CN III2の眼窩内部分

上斜筋は

•浮揚器

•上直筋を神経支配します。

下斜筋は

•内側直筋

•下斜筋を神経支配します–下斜筋への枝には、エディンゲ-ウェストファル亜核からの副交感神経前神経節線維も含まれます

•括約筋瞳孔。

下層部への病変は、

•外傷の制限

•炎症の制限

•瞳孔の拡張によって特徴付けられます。

上および下の麻痺は一般に外傷性または血管性です。

瞳孔運動線維2

これらの線維は表面的にCNIIIの上内側部分に位置しています。彼らの血液供給は軟膜血管から来ています。 CN IIIの主幹は、脳神経によって供給されます。瞳孔の関与は、「外科的」病変と「医学的」病変を区別するため、非常に重要です。

外科的CNIII病変2

原因には以下が含まれます

•外傷

•動脈瘤

•アンカルヘルニア。

これらの病変は、特徴的に、毛細血管と表面に位置する瞳孔線維を圧迫することによって瞳孔を巻き込みます。 。

医療用CNIII病変2

•原因には高血圧と糖尿病が含まれます

•特徴的に瞳孔を温存します

•細小血管障害は神経血管を含み、主幹の虚血を引き起こします。

これらの原則は間違いありません。瞳孔の関与は、動脈瘤が拡大するにつれて複視の発症から数日後に発症する可能性があります。瞳孔の関与がCNIII麻痺の唯一の兆候である可能性があります。

右CNIII麻痺の兆候2

•下直筋の衰弱と下直筋

•外側直筋の反対の作用がないために一次位置で外転した眼

•通常の外転

•上斜筋の無傷の機能により見下ろすと増加する眼のねじれ

•内側直筋の弱さによる内転の制限

•上直筋と下直筋の弱さによる上転の制限

•弱さによる内転の制限下直筋の衰弱

•副交感神経麻痺による調節不全を伴う拡張瞳孔。

異常な再生1、2

•急性に続く可能性がある外傷性および圧迫性（血管ではない）の第3神経麻痺

•神経内神経鞘は血管病変では無傷のままであり、外傷性および圧迫性病変では破られる可能性があります

•眼球運動の奇妙な欠陥ty

•外転または下垂を試みたときの上眼瞼の隆起

•間違った外眼筋を再神経支配する再生軸索の誤った方向によって引き起こされる

•瞳孔も

孤立したCNIII麻痺の原因2、3

1。特発性– 25％

2。血管疾患

•糖尿病

•高血圧

•瞳孔温存CNIIIの最も一般的な原因

•3か月で自然に回復

•糖尿病性CNIII麻痺は、眼窩周囲の痛みと関連している可能性があります

•糖尿病の特徴を示す場合があります

•したがって、痛みは、動脈瘤性と糖尿病性の区別に役立ちませんCNIII神経麻痺

3。動脈瘤

•内頸動脈との接合部にある後交通動脈

•瞳孔の関与

4。外傷

•硬膜下血腫に直接および続発性のアンカルヘルニア

•意識喪失に関連しない些細な頭部外傷は、神経幹を伸ばす原因となる基底頭蓋内腫瘍の1つに警告する必要がありますとつながれた

5。その他（まれ）

•腫瘍

•syphillis

•髄膜の炎症

•巨細胞性動脈炎

•コラーゲン血管障害に関連する血管炎

•眼球麻痺性片頭痛

•内頸動脈解離

•筋無力症は、断続的な瞳孔温存CNIII麻痺を模倣する場合もあります

p>

•化学療法毒性。

3番目の脳神経麻痺の調査1

表2に、3番目の脳神経麻痺の調査を示します。

CN III病変の治療2、4

非外科的

非外科的管理は、6か月間続く急性期に適応されます。また、決定的な外科的管理が禁じられている場合（例えば、神経疾患または中枢性癒合障害による）。これには以下が含まれます：

•偏角が小さい場合のフレネルプリズム

•複視を回避するための単眼閉塞（ptosisが部分的である場合）

•滑車神経毒素注射収縮を防ぐ関与しない外側直腸。

外科的

外科的管理は、すべての自発的改善が停止した後、発症日から6か月以内にのみ考慮されます。

第4神経（滑車神経）

CN IV 2、3の解剖学

CNIVの重要な特徴

•脳神経のみ脳の背側から出現する（図4）

•交差した脳神経–それは神経核が反対側の上斜筋を神経支配することを意味します

•非常に長くて細い神経。

CNIVのコンポーネント

•核

•束

•トランク

•海綿静脈洞

•眼窩内。

核

•シルビウス水路の腹側の下丘のレベルに位置する

•尾側でCNIII核複合体と連続している。

束

•は水路の周りを曲がる軸で構成されている

•完全に議論している前髄帆。

体幹

•脳幹を背側表面に残す

•下丘の尾側にあり、その後、脳幹

•はテントの自由端の下を前方に走ります

•CNIIIのように、後大脳動脈と上髄帆の間を通過します

•その後硬膜を貫通して海綿静脈洞に入ります。

CNIVの海綿静脈洞部分

•洞の側壁を走ります

•下丘CNIII以上のCNVの最初の分割

•海綿静脈洞の前部は上昇し、ジンの輪の上方および外側の上眼窩裂を通過します。

CNIVの眼窩内部分

•は上斜筋。

CNIV麻痺の症状と徴候5

4番目の神経麻痺は通常、複視を引き起こし、視線を下に向けると悪化します。したがって、患者はほとんどの場合、読書中に複視（または片目を閉じる傾向）を報告します。

CNIV麻痺の兆候2

•眼瞼下垂がない場合の垂直複視の急性発症

•頭の姿勢が特徴

•核、束状および末梢のCNIVの特徴は臨床的に同一です

•核麻痺を除くすべてが対側の上斜筋の弱さを生み出します。

左脳神経麻痺の特徴2

•一次位置での左斜視（左から右）

•右での左斜視の増加左下斜筋過活動による視線

•内転時の左下垂の制限

•通常の左外転

•通常の左下垂

•正常な左挙上

•異常な頭の姿勢。

異常な頭の姿勢2

•異常な頭の姿勢は、垂直、ねじれ、下を見下ろすと悪化する複視を回避します

•そこで目をねじります対側の頭を右に傾ける

•内斜視で目を押し下げることができないことを軽減するために、顔を右に向け、顎をわずかに押し下げます

•左目

両側性の関与2

•他の方法で証明されるまで、常に両側性の関与を疑う

•左眼の右斜視右眼の左斜視

•ダブルマドックスロッドテストで10度を超える複視

•Vパターン内斜視

•両側陽性のビールショウスキーテスト。

特別なテスト2,3,5

パークス-ビールショウスキーの3ステップテストは診断に役立ちます。

ステップ1

•患者が遠くを見ているときに、どの眼が一次位置で上斜視であるかを評価します。

•左斜視m次の4つの筋肉の衰弱が原因である可能性があります

•左眼のうつ病の1つ：上斜筋と下斜筋

•右眼のエレベーターの1つ：上直腸または下斜筋。

•CNIV麻痺では、関与する眼が高くなります。

ステップ2

•左斜視かどうかを判断します。右視または左視の方が大きい。

•右視の増加は、右上斜筋または左上斜筋のいずれかを意味する。

•左視の増加は、右下斜筋のいずれかを示す。または左下斜筋。

•CNIV麻痺では、反対側の視線（WOOG）で逸脱が悪化します。

ステップ3

•Bielschowsky頭の傾きテストは、患者がまっすぐ前に凝視している状態で実行されます。

•頭が右に傾いてから左に傾く。

•左頭の傾きによる左斜視の増加左上斜筋を意味します。

•左頭傾斜での右斜視の増加は、rを意味します。右下直筋。

•CNIV麻痺では、反対側の傾き（BOOT）の方が偏差が大きくなります。

ダブルマドックスロッドテスト2,6

•シリンダーが垂直になっている赤と緑のマドックスロッドは、どちらかの目の前に配置されます。

•したがって、各目は水平線を認識します。

•知覚される線のサイクロ偏差は傾斜しているため、もう一方の眼の線とは異なります。

•次に、線の融合が達成されるまで1本のMaddoxロッドを回転させます。

•量回転の角度は度で測定でき、シクロデビエーションの程度を示します。

•片側性CNIV麻痺は10度未満が特徴です。

•両側性の症例はそれよりも大きい場合があります。 20度のシクロデビエーション。

孤立したCNIV麻痺の原因2、3

先天性

•一般的

•症状成人期にそれが補償を取り消すとき

•後天性病変とは異なり、患者は通常、ねじれの側面に気づいていません

•古い写真の検査は診断に役立ちます。

外傷

•頻繁に両側性CNIV麻痺を引き起こします。

•両側性病変目を細める手術が行われるまで片側性であると考えられ、その後、反対側のCNIV麻痺がしばしば明らかになります。

血管

•一般的ですが、動脈瘤と腫瘍は非常にまれですまれ

•孤立したCNIV麻痺のルーチンのニューロイメージングは必要ありません。

CNIV麻痺の治療1

非外科的

プライムは試されるかもしれませんが、この眼のずれの付随的でねじれた性質のために、それらはしばしば成功しません。

外科的

これはしばしばこれらの最終的な解決策です患者。

第6神経（外転神経）

6番目の頭蓋神経

•完全に運動機能

•供給外側直筋

•眼の外転

•外転神経–外転。

CN VI2のコンポーネント

•nu cleus

•fasciculus

•basilarpart

•海綿体内および眼窩内。

核

•橋の高さにあります

•第4脳室の床の腹側

•水平注視中心に密接に関連しています

•第4脳室（顔面神経丘）の床は、第6核の周りを曲がるときに、第7神経の束によって生成されます。

病変

•内外の病変第6神経核は、以下の兆候を引き起こします

•第6神経の関与の結果としての外転の同側の弱さ

•関与による病変の側面への水平注視の失敗PPRF（橋傍正中網状形成）の水平注視中心の。

顔面神経丘の関与に関連する症候群：2

1。フォビル症候群

•PPRFを通過する際の束が関与する

•背側橋が関与する血管疾患/腫瘍によって引き起こされる

•同側の関与を特徴とするCN V – CN VIII

•中枢交感神経線維

•CNV –顔面鎮痛

•CNVI麻痺と視線麻痺の組み合わせ

•CNVIII核/束状損傷–顔面の衰弱

•CNVIII –難聴

•中央ホルネル症候群。

2. Millard-Gubler症候群

それは錐体路を通過するときに束を含み、最も頻繁に血管疾患、腫瘍または脱髄によって引き起こされます。

特徴

•同側CNVI麻痺

•対側性片麻痺（錐体路がさらに下で議論するため）

•背側橋病変の兆候の数はさまざまです。

CNVIの基底部

•橋髄質接合部で脳幹を離れ、橋前基底槽に入る

•頭蓋底近くを上向きに通過し、前下小脳動脈と交差します

•後床突起の下の硬膜を貫通し、錐体静脈洞の先端を前方に角度を付けます下錐体静脈洞またはその周辺を通過し、ドレロ管（ペトロクリノイド靭帯の下）を通過して海綿静脈洞に入る骨（図。 5）。

CNVIの後頭骨底部の損傷の重要な原因

1。聴神経腫（図6）

橋髄質接合部のCNVIの損傷

•最初の症状は難聴です。

•最初の兆候は角膜反射の減少です。感度。

•CNVI麻痺のすべての患者の聴覚と角膜感覚を常にテストします。

2。鼻咽頭腫瘍–頭蓋骨とその孔に侵入し、その基礎過程で神経を損傷します。

3。頭蓋内圧の上昇–後頭蓋窩腫瘍/特発性頭蓋内圧亢進症により、側頭骨岩様部上にCNVIを伸ばす脳幹が下向きに変位します。

4。頭蓋底骨折–片側/両側の両方の麻痺を引き起こします。

5。グラデニーゴ症候群–急性石油炎によって引き起こされます。副鼻腔炎は、顔面の衰弱、痛み、聴覚障害を伴います。

CNVIの海綿体内部分

•CNIII、CN IV、およびCNVの最初の分裂の下を前方に走ります

•他の神経は副鼻腔の壁の中で保護されています。 CN VIは内側に位置し、内頸動脈と密接な関係で洞の中央を通り抜けるため、損傷を受けやすくなります

•海綿体内CNVI麻痺は、神経節後ホルネル症候群を伴います（パーキンソンサイン）

•CNVI麻痺は、内頸動脈神経叢からの交感神経枝によって結合されます。

CNVIの眼窩内部分

を介して眼窩に入る外側直筋を神経支配するためのジンの輪内の上眼窩裂。

診断

1。左CNVI麻痺の兆候

•左内側直腸の反対の作用による主な位置での左内斜視

•遠方の目標では内斜視が悪化し、近方の固定では内斜視が少ない/ない

•左外転のマーク制限

•通常の左内斜視。

患者はまた、代償性の顔が麻痺した筋肉の作用領域に変わることを示します複視を最小限に抑えて、麻痺した筋肉の作用領域に目を向ける必要がないようにします。

原因

CN III麻痺とは対照的に、動脈瘤が影響を与えることはめったにありません。 CN VIですが、血管の原因が一般的です。

CNVI麻痺の管理

非外科的

子供

• 4歳までの子供では、急性CN VI麻痺の治療は、弱視の予防と両眼の癒合の維持を目的としています。

•親は頭を傾けることを許可する必要があります。

•頭の場合内斜視が続くと姿勢が消える–弱視の疑いが高い。

•代替oc閉塞は筋肉の二次収縮と両生類症を予防します。

成人

•介入は内側直腸の二次収縮を予防することを目的としています。

•ボツリヌス毒素

•タイミングは可変です：

•無能力化の程度によって異なります

•完全麻痺の場合、ボツリヌス毒素は発症から2週間後に示されます。

外科的

•すべての自発的な改善が終了した後にのみ検討する

•発症日から6か月以内。

謝辞。イラストを提供してくれたGrahamCarterに感謝します。