てんかんがうつ病や不安と重なる可能性があることは認められ、理解できます。以前のてんかんエッセンシャルの記事では、気分とてんかんのトピックに触れています。 （2005年10月の併存する気分障害; 2007年7月のてんかんを伴う青年の気分-practicalneurology.netでオンラインで入手可能）。発作と精神状態が重なる別の領域があります：精神病。精神病はてんかんを患っている人々でより頻繁に報告されています。精神病は一般的に2つのグループに分けられます。第一に、精神病は発作の直後に発生する可能性があります（実際、精神病は通常、発作自体の後の期間内に発生します）。言い換えれば、それはそれに先行する発作によるものです。この場合、それは発作後精神病と呼ばれます。 2番目のタイプの精神病は発作の間に発生しますが、必ずしも発作自体に関連しているわけではありません。それは発作間欠期精神病と呼ばれます。今回のてんかんエッセンシャルの記事では、発作後精神病（PP）に焦点を当てます。

発作後精神病とは
発作後精神病（PP）は1世紀以上にわたって認識されてきました。 PPの正確な定義は著者によって異なりますが、慢性てんかんを患っている人に発生することにほとんどの人が同意しています。多くの場合、人は10年以上てんかんを患っています。あるシリーズ1では、発作の発症からPPの発症までの平均時間は15〜22年でした。影響を受けた人の平均年齢は32-35歳でした。言い換えれば、PPは子供や青年ではまれな現象です。ただし、難治性てんかんの患者では、PPが一般的であり、25〜50％もの影響があります。

PPは、全身性強直間代発作（GTC）の後に最も頻繁に発生します。ある一連の患者では、GTCがPPに86％先行していました2。複雑な部分発作のクラスターの後にも報告されています。それが発生した場合、発作の直後には始まりません。代わりに、発作が終了してから1〜6日以内に開始します。1平均して、PPの発症は発作後2。5日でした。発作とPPの間に、患者が発作自体から回復した後、明快な期間がありました。

発作からPPの発症までの遅延について懸念が高まっています。 1つの懸念は、発作を記録する目的でてんかんモニタリングユニットに入院している患者です。ビデオ脳波モニタリングを認められた人の約6〜7％がPPを発症します。3必要な発作が記録されると、抗てんかん薬が再開され、退院します。ただし、発作後精神病は、その人がすでに帰宅するまで開始されない場合があります。

PPはさまざまな形で現れる可能性があります。多くの場合、症状は変動します。いくつかでは、PPは思考障害として現れます。幻聴と幻聴は珍しいことではありません。妄想や妄想は患者を怖がらせる可能性があります。多くの場合、その人は情動障害（うつ病など）を示します。攻撃性はあまり一般的ではありませんが、発生する可能性もあります。人々の25-50％で、PPは再発しています。1

PPは罹患率の増加に関連しています。通常は容易に治療できますが、PPは入院が必要な場合があります。患者が入院するとき、抗てんかん薬による毒性、薬物離脱、または中毒など、精神病の他の原因を楽しまなければなりません。最近の頭部外傷が原因である可能性があります。最後に、てんかんを患っている人の中には、頻繁ではあるが微妙な発作を経験する人もいます。これらの発作は、観察者には明らかではないかもしれません。まれではありますが、非けいれん性てんかん重積状態は主に精神症状を呈する可能性があり、てんかんのある人が新たに精神病を発症した場合に検討する必要があります。

PPは死亡率の増加にも関連しています。精神病が発症すると、自殺のリスクが高まります。3PPの治療は、症状を改善するだけでなく、入院を減らし、関連する死亡を防ぎます。

PPの原因は何ですか？
発作後精神病の原因不明です。 Alperは、難治性部分てんかんの59人の連続した患者を評価しました。3すべての患者は、術前評価の目的でビデオEEGモニタリングのために入院していました。すべての経験した発作（てんかん手術の評価に必要な）、および59人すべてがPPを発症しました。彼はこのグループを、同じ理由で入院したがPPを発症しなかった94人と比較しました。

アルパーが発作の始まりを調べたところ、側頭葉外てんかんの人はPPを発症する可能性が高いことがわかりました。側頭葉てんかんの患者よりも（P < 0.036）。興味深いことに、これは他の人が見つけたものとは正反対です。2両側の発作間欠期てんかん様放電の存在は、おそらく両側の脳損傷または機能不全を示しており、PPと有意に関連していました（P < 0.017 ）。他の研究者が発見したように、アルパーは、PPはGTC（P < 0.049）の後、脳炎（P < 0.018）の後により頻繁に発生したと述べました。 、および精神疾患の家族歴があった場合（P < 0.007）。

両側性脳機能障害のある人はPPを経験する可能性が高いという事実重要かもしれません。さらに、PPが全身性強直間代発作の後に頻繁に発生することは興味深いことです。一般化された強直間代発作は、定義上、脳の両側に関係する異常な放電です。言い換えれば、PPは、両方の半球が影響を受けたときに発生する傾向があります（傷害、発作、またはその両方によるかどうかにかかわらず）。 PPが発生するためには、ニューロンの大規模な相互接続ネットワークが必要であると思われます。

代謝研究では、PP中の前頭葉と側頭葉の両方で代謝が増加することが示されています。代謝の増加は「リバウンド」効果によるものであると提案する人もいます。発作後、脳活動の発作後うつ病があります。その後、PPが発達するにつれて、脳の代謝が代償的に増加する可能性があります。これは、人が中枢神経系抑制剤から離脱するときに発生する状況に類似しています。たとえば、ベンゾジアゼピン離脱はせん妄や精神病を引き起こす可能性があります。1PPが発症する理由と方法をよりよく理解するには、さらなる研究が必要です。

治療
幸いなことに、PPは低用量の薬剤に非常に迅速に反応することがよくあります。 ; 1,2,3ただし、PPの最善の治療法は、発作を抑えることです。 PPが発生すると、ベンゾジアゼピンと抗精神病薬が最も頻繁に使用されます（図＃3）。いくつかの抗精神病薬の使用が提案されており、すべてが効果的であるようです。多くの医師がこれらの薬の使用に関して抱えている懸念の1つは、発作を引き起こすことが報告されていることです。もちろん、これはまさに薬が処方されている患者集団であるため、抗精神病薬を開始すると発作が悪化する恐れがあります。

ほとんどすべての抗精神病薬は軽度のてんかん薬であり、発作が発生します。あるシリーズでは、発作の発生率は、リスペリドンで0.3％、クエチアピンとオランザピンで0.9％でした。この効果は用量に関連していると考えられています：抗精神病薬の高用量で発作の増加率が発生する可能性があります。たとえば、発作の発生率は、低用量（< 300 mg）で1％、中用量で2.7％、高用量（600-900mg / d）で4.4％でした。 .2対照的に、Devinskyは、クロザピンを服用している5,000人の患者に用量効果がないと述べた。発作に加えて、抗精神病薬がEEGに影響を与えることが報告されています1。EEGは最大7％の個人で変化する可能性があります2。ただし、EEGの変化は臨床上の問題にはなりません。

発作の悪化については適切な懸念がありますが、これが発生する可能性は非常に低いです。まず、抗精神病薬は通常低用量で必要です。用量に関連する影響がある場合は、低用量を使用することでこのリスクを最小限に抑えることができます。さらに、てんかんのある人はすでに抗けいれん薬を服用しており、ある程度保護するのに役立つ可能性があります。要するに、発作後精神病に関連する罹患率と死亡率を考えると、治療の利点はリスクをはるかに上回ります。

結論
PPは難治性てんかん患者の25％で発生する可能性があります。これは、両側性脳損傷後、および1つ以上の全身性強直間代発作後に最も頻繁に発生します。 PPは発作の直後には開始されません。代わりに、通常、PPが開始する前に1〜6日の明快な期間があります。存在すると、PPは数時間から2〜3か月も続きます。幸いなことに、ベンゾジアゼピンまたは抗精神病薬のいずれかによる治療に非常によく反応し、多くの場合低用量です。 PPは短命であるため、通常、抗精神病薬を長期間使用する必要はありません。代わりに、PPの最善の治療法は、その原因である発作を排除することによってPPを予防することです。