クリスタロイド蘇生法

クリスタロイドは、等張性、低張性、または高張性の透明な電解質溶液であり、重篤な病気の主要な蘇生液として広く使用されています。ただし、クリスタロイドの排他的使用については、現在も今後も議論の余地があります。積極的な晶質蘇生法の支持者は、組織コンパートメント（間質液量の劇的な増加）、水の解離（酸塩基平衡）、電解質組成、コロイドバランス、および凝固に対するこの液体の影響を無視する傾向があります。41–43以前は、周術期の体液バランス、目標指向の蘇生のための代替システムの支持者は、体液投与の総量ではなくタイミングを強調する動的な流れ指向の生理学的エンドポイントを使用していました。これには通常、晶質液とコロイドまたは血液製剤の組み合わせが含まれます。6

晶質液による蘇生は、実際には酸素供給と組織灌流を低下させる可能性があります。ファンクと同僚44は、目覚めているシリアのゴールデンハムスターの等体積血液希釈の実験室実験を行った。ハムスターには、失血の代わりに乳酸菌リンガー溶液またはデキストラン60のいずれかを投与しました。平均動脈圧、CVP、および心拍数を維持するために、失血量の4倍を乳酸リンガー溶液に置き換えました。組織灌流とPao2はコロイド群では変化しませんでしたが、晶質群ではそれぞれ62％と58％減少しました。 Langらは、腹部の大手術を受けた患者の組織酸素張力に対するコロイド補液と晶質療法の効果を調査しました45。42人の患者を無作為に選び、6％HESと乳酸リンガー溶液または乳酸リンガー溶液のみを24時間投与しました。 8〜12 mmHgのCVP。研究者は三角筋の組織酸素分圧を測定しました：LICOXCMPモニタリングデバイスは麻酔導入後に配置されました。晶質群の患者は、手術の終わりまでに（5940±1910mL対3920±1350mL; P < .05）、24時間の終わりまでにかなり多くの水分を摂取していました（ 11,740±2630mL対5950±800mL; P < .05）。晶質コロイドを組み合わせたグループの患者は、晶質液のみのグループ（酸素分圧がベースラインから減少）と比較して、組織灌流が有意に大きかった（酸素分圧がベースラインから増加）。

理想的な蘇生液は血管内を維持します。間質空間を拡張せずにボリューム。アーネストとその仲間は、心臓外科患者におけるアルブミン55に対するNaCl 0.9％の分布容積を調査しました46。血漿および細胞外液の容積は、放射性標識アルブミンとナトリウムの希釈によって測定されました。等張食塩水の投与により、血漿量は注入量の9％±23％増加しました。 5％アルブミンの投与は、注入された量の52％±84％だけ血漿量を増加させました。アルブミンは生理食塩水よりも心係数を有意に増加させ、ヘモグロビン希釈に同等の効果をもたらしました。生理食塩水治療群では、平均正味体液バランス（体液注入+体液損失）は細胞外液量の平均増加の約2倍であり、平均して血漿量（PV）と間質液量（ISFV）に均等に分布していました。対照的に、アルブミン治療群では、正味の体液バランスは細胞外液量の平均増加に近似し、PVの平均増加に近似しました。

晶質液が溢出する傾向は相対的な低灌流につながる可能性があります。 Wilkesらは、胃内圧測定法を使用して推定した、生理食塩水ベースの静脈内輸液（晶質液およびHES）と平衡塩類溶液（BSS）ベースの輸液（晶質液およびHES）の酸塩基状態および腸灌流への影響を研究しました47。生理食塩水を投与された患者は、BSSを投与された患者よりも酸塩基性が有意に高く、胃粘膜のpH（腸灌流を示す）が低かった。これは、血清塩化物の増加と強く関連していました。

静脈内輸液には、固有の炎症誘発性および抗炎症性がある可能性があるという新たな証拠があります。容量制御された出血性ショックのブタモデルにおいて、Rheeらは、乳酸リンガー溶液の投与に関連して、好中球の活性化と酸化的バースト活性の有意な増加を示しました48。この溶液は、血液が流されたかどうかに関係なく炎症を活性化しました。これは、ボリュームを全血または7.5％高張食塩水に置き換えた場合には発生しませんでした。同様の所見は、等張食塩水、デキストラン、およびHESで報告されましたが、アルブミン（5％または25％）、血液、または麻酔では報告されませんでした49。乳酸菌溶液の投与は、肺および脾臓で増加した接着分子の発現と関連していました。出血が起こったかどうか。これは、動物が蘇生されなかった場合、または新鮮な血液で蘇生された場合には見られませんでした50。ただし、ショックが先行した場合、乳酸菌溶液蘇生法は肺水腫および炎症の組織学的証拠と関連していました。50

Ketone-ピルビン酸エチルなどの緩衝静脈内輸液は、反対の抗炎症効果を示す可能性があります。ラットモデルでは、ピルビン酸エチルと乳酸菌リンガー液を使用すると、肺細胞のアポトーシスが大幅に減少しました49。

要約すると、晶質液は、敗血症および敗血症性ショックの初期容量蘇生に広く使用されています。間質液の負債を「返済」します。敗血症が進行すると、特に機能低下期に入ると、蘇生液の組織への著しい蓄積が起こり、悪影響が生じる可能性があります（第12章を参照）。等張液を大量に投与すると、関連します。高塩素血症性アシドーシスを伴う51;これは内臓の血流に影響を及ぼし、実際に腎毒性を示す可能性があります47,52,53。乳酸菌溶液およびその他の等張晶質液は炎症を活性化し、細胞アポトーシスを引き起こし、肺損傷を悪化させる可能性があります48