HPA軸は、伝統的に身体の「ストレスシステム」と見なされてきました。最終的には、コルチゾールやその他の重要なストレス関連ホルモンのレベルを制御し、CFSや燃え尽き症候群に苦しむ人々では一般的に活動が不十分です。新しい研究では、HPA軸は、最終的には体のエネルギー調節因子と見なされるべきであることが示され始めています。人体のホルモン、神経系の活動、エネルギー消費の多くを調節するだけでなく、免疫系と消化器系を調節する責任があります。 CFSと燃え尽き症候群では、HPA軸が活動不足になる傾向があり、これらの状態に関連するさまざまな身体的および精神的症状の多くで発生する可能性があります。

ストレスに対する内分泌反応

ストレスが長続きする数分よりも長くなると、副腎皮質から放出されるコルチゾールのレベルが上昇します。コルチゾールの放出は、視床下部の室傍核（PVN）によって制御され、ストレスに応答してコルチコトロピン放出ホルモン（CRH）が放出されます。次に、CRHは下垂体に作用し、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）を放出します。これにより、副腎皮質がコルチゾールを放出します。

CRHとACTHは短いパルスで放出され、それぞれが（おおよそ）副腎皮質からのコルチゾールの15分の持続放出。副腎皮質の半減期は血中で100分です。 ACTHの長期放出は副腎皮質のサイズを増加させますが（おそらくコルチゾール産生のより大きな必要性に対処するため）、長期のACTH欠乏は副腎皮質を縮小させます。

CRH-ACTHの複合システム-コルチゾール放出は、視床下部-下垂体-副腎軸（またはHPA軸）と呼ばれます。正と負のフィードバックは脳のさまざまな部位で発生し、現在の要件とストレスレベルに応じて、コルチゾール産生が特定の範囲内にとどまるようにします。

究極のHPA軸の活性化の結果は、ストレス時に血中のコルチゾールのレベルを上昇させることです。コルチゾールの主な役割は、「飛行または戦い」の反応を促進するためにブドウ糖を血流に放出することです。また、免疫系、消化器系、生殖系を抑制および調節します。

下垂体から放出されるもう1つの重要なホルモンACTHと一緒にモルヒネ様ホルモンであるベータエンドルフィンがあります。ACTHとベータエンドルフィンはどちらも構造が似ており、下垂体によるCRH刺激に反応して一緒に放出されます。エンドルフィンは、ストレス。

通常のストレスのない状況では、血流中に一定レベルのコルチゾールが維持されます。ACTHとコルチゾール放出のサーカディアンリズムがあり、最高レベルは午前8時から10時頃に発生します。下垂体から放出される他のホルモンもサーカディアンリズムに従いますが、必ずしも同時にピークに達するとは限りません。たとえば、成長ホルモンの放出は睡眠中にピークに達します。ラトニンは夜に放出されます。

ストレスは全体的なコルチゾール出力の増加を引き起こします。慢性ストレスの間、PVNのニューロンと脳の他の領域に変化が起こり、HPA軸の持続的な活性化が増加します。ただし、長期的なストレスはHPA軸への負のフィードバックを引き起こし、燃え尽き症候群を引き起こす可能性があります。慢性ストレスがコルチゾール出力の高低をもたらすかどうかは、脅威の性質、発症からの時間、および状況に対する人の反応に依存します。

コルチゾール放出の概日パターンは、視床下部の視交叉上核（SCN）、体内時計としても知られています。SCNからの神経信号により、視床下部の脳室周囲核（PVN）が約1時間に1回、CRHのパルスを放出し、HPA軸の活性化とコルチゾールの放出を引き起こします。また、交感神経線維を介してSCNと副腎自体（HPA軸をバイパス）との間に直接的なつながりがあり、副腎が朝のACTH刺激に対してより敏感になり、コルチゾール放出の概日パターンがさらに増加します。

バーンアウト

詳細については、ストレスとバーンアウトのセクションを参照してください。

長期的なストレスは、次の理由により、バーンアウトまたは消耗につながる可能性があります。 thのHPA軸の抑制e脳。ネガティブでやりがいがないと考えられているストレスは、燃え尽き症候群を引き起こす可能性が高くなります。長期的なストレスの停止も燃え尽き症候群につながる可能性があります。

外部リンクと参照

HPA軸のウィキペディアエントリ
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