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喫煙者と非喫煙者の24時間の血圧記録

Marcos Galan Morillo;マリサカンポスモラエスアマト; Sonia Perez Cendon Filha

サンパウロ連邦大学-UNIFESP、サンパウロ、SP-ブラジル

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概要

目的：自由行動下血圧測定（ABPM）のパラメーターを分析することにより、24時間の血圧傾向に対する喫煙の影響を評価する。
方法：喫煙者または非喫煙者として分類された患者に対して実施された289のABPMテストの結果。研究されました。分析されたパラメータは次のとおりです。平均24時間、昼間および夜間の収縮期および拡張期血圧の測定値。収縮期および拡張期の圧力と血圧負荷の夜間の低下。患者は、抗高血圧薬を使用したかどうかに応じて4つのグループに分類されました。1A–非喫煙者が薬を使用している。 1B –薬を使用している喫煙者。 2A –非喫煙者が薬を使用していない。および2B–喫煙者は薬を使用していません。変数は、最小値、最大値、中央値、平均値、および標準偏差値として表されました。喫煙グループと非喫煙グループを比較するために、単変量分析が使用されました。グループからの大幅に異なる変数は、多変量解析を使用して選択されました。採用された有意水準は5％でした。
結果：降圧薬を使用したかどうかに関係なく、喫煙者の平均日中収縮期および拡張期血圧は有意に高かった。夜間の平均血圧測定値は、喫煙者と非喫煙者の間で類似していた。降圧薬を使用したかどうかに関係なく、喫煙者の平均24時間収縮期血圧測定値は有意に高かった。夜行性の浸漬はすべてのグループで同様でした。血圧負荷は、薬物の使用に関係なく喫煙者で一貫して有意に高かった。
結論：平均日中の収縮期および拡張期血圧の測定値は、抗高血圧薬の使用に関係なく、非喫煙者と比較して喫煙者で一貫して高かった。夜間の浸漬は喫煙者と非喫煙者で同様でした。

キーワード：喫煙、血圧、血圧モニタリング、高血圧。

喫煙は一時的に血圧レベルを上昇させることが知られています。高血圧と正常血圧の両方の個人のために。それにもかかわらず、カジュアルなオフィス内血圧測定を使用して血圧レベルを評価する疫学研究は、喫煙者が非喫煙者の血圧測定値以下の血圧測定値を示すことを示しています1-3。これらの研究では、個人は国内および国際的なガイドライン（JNC 7、ESH 4、IV DBHA）の推奨に従って、隔離された血圧測定によって評価されます。対照的に、自由行動下血圧測定（ABPM）を受けた喫煙者は、非喫煙者よりも平均血圧測定値が高くなります4-6。

喫煙が血圧の傾向、実際の全身血圧に及ぼす24時間の影響をよりよく理解する標的臓器への影響が必要です。自由行動下血圧測定（ABPM）は、この分析を可能にする診断ツールであり、日中および夜間の血圧変動のプロファイルを提供します7。この検査は、診断、予後、または治療の目的で高血圧についてのより良い理解を提供します7-9。 ABPモニタリングからの血圧レベルの傾向、および自宅で行われた測定は、医師の診療所で行われた測定よりも標的臓器病変のより良い指標であるため、高血圧の予後に関してより信頼性があります10。

この研究は、自由行動下血圧測定パラメーターを使用して、24時間の血圧傾向に対する喫煙の影響を評価することです。

方法

289回の自由行動下血圧測定テストは医師から教育機関に関連する診断検査クリニックに紹介された患者の集団から調査されました。標準以下の検査が繰り返されました。17の検査は、不完全なデータ、21時間未満の期間、または20％を超える自動除外のために除外されました。ケーススタディには、 211人の非喫煙者と61人の喫煙者による272回のテスト。デバイスが装着されたときに与えられた情報に従って、患者は喫煙者または非喫煙者に分類されました。 ted。1日に1本以上のタバコを吸った人は誰でも喫煙者として分類されました。

次のABPMパラメータが分析されました：平均24時間、昼間および夜間の収縮期および拡張期の血圧測定値。収縮期および拡張期の夜行性ディップ;昼間、夜間、および24時間の収縮期および拡張期血圧負荷。

米国医療機器進歩協会（AAMI）および英国高血圧学会によって検証されたDyna-MAPA24時間オシロメトリックABPモニター（BHS）を使用しました。プログラミングおよびレポート生成ソフトウェアもDyna-MAPAでした。このプログラムは、専門家による解釈なしに統計レポートを自動的に作成します。

患者は、訓練を受けた技術者によって通常の日中の勤務時間中にデバイスを装着しました。各患者は24時間デバイスを着用し、翌日クリニックに戻って取り外しました。モニタリングは、患者の通常の活動を反映した平日に行われました。土曜日、日曜日、または休日には、患者はモニタリングされませんでした。カフは、肘のしわの2本の指の上の非利き腕に配置されました。腕の周囲に応じた適切なサイズのカフは使用済み。デバイスが取り付けられたときに、事前に確立された一連の指示が患者に与えられました。

デバイスのプログラムは、日中は15分ごと、夜間は20分ごとに測定値を記録しました。患者は、昼食と夕食の時間と、寝て起きた時間を含む活動の日記をつけるように指示されました。彼らはまた、彼らが服用していた薬の名前、投与量、および服用した時間を記録することになっていました。症状がある場合は、発症時間と結論を記録します。昼間は午前7時から午前7時までの期間と見なされました。と午後11時夜の午後11時and7a.m。 ABPM11に関する第2ブラジルコンセンサスの推奨事項に概説されているように。当初、テストサンプルは、患者が降圧薬を使用したかどうかに基づいて2つのグループに分けられました。次に、これら2つのグループは、次のように喫煙者と非喫煙者にさらに細分化されました。グループ1A –抗高血圧薬を使用する非喫煙者、グループ1B –抗高血圧薬を使用する喫煙者、グループ2A –抗高血圧薬を使用しない非喫煙者。グループ2B–抗高血圧薬を使用していない喫煙者。

正常血圧の患者、または十分なコントロールの有無にかかわらず高血圧の患者に関して、グループ間で区別はありませんでした。変数は、最小、最大、中央値、平均、および標準偏差の値として表されました。

スチューデントのt検定を単変量分析で使用して、喫煙者と非喫煙者のグループの正規分布とABPM変数を比較しました12。正規分布を持たなかった変数は、2つの独立したサンプルについてWilcoxontestを使用して分析されました。性別変数の分布は、ピアソンのカイ2乗検定を使用して喫煙者と非喫煙者のグループ間で比較されました12。多変量分析では、喫煙者と非喫煙者のグループ間の単変量分析で使用されました。このフェーズでは、2つのグループ間の区別で最も重要な変数を決定するために、ロジスティック回帰モデルが採用されました。段階的な方法13を使用して、入力が等しい変数を選択しました（ 0.10）および出力（0.05）の有意水準。

個別の分析が患者のグループに対して実施されました。薬を使用した、または使用しなかった。採用された有意水準は5％でした。この研究は、機関の研究倫理委員会によって承認されました。

結果

性別と年齢に関連するサンプルの記述的分析は、以下の結果を示しました（表1）（表1）（図1）。

喫煙および降圧薬-単変量分析-ABPMパラメーターは、最小、最大、中央値、平均、および標準偏差の値として表されました。単変量分析は、使用および実施したグループの喫煙変数を使用して実施されました。降圧薬を使用しないでください。統計的有意性が0.05未満のデータ（p < 0.05）が選択されました。

平均収縮期および拡張期血圧測定値-日中の収縮期および拡張期の平均血圧測定値（図2Bおよび3B）は、降圧薬を使用したグループ1と薬を使用しなかったグループ2の両方で喫煙者の方が有意に高かった。平均夜間（図2C）に差はなかった。 ）または24時間（図2A）収縮期b降圧薬を使用した喫煙者と非喫煙者の間の気分圧。夜間および24時間の平均収縮期血圧（図2Cおよび2A）は、降圧薬を使用しなかった喫煙者で有意に高かった。降圧薬を使用したかどうかに関係なく、喫煙者の平均24時間拡張期血圧（図3A）は有意に高かった。

収縮期および拡張期の夜間ディップ-収縮期夜間ディッピングに関連する有意な統計的差異はなかった降圧薬を使用しなかったグループ1と降圧薬を使用したグループ2の間の喫煙。また、拡張性夜行性浸漬の単変量分析では、グループ間に統計的有意性はありませんでした。

収縮期および拡張期血圧負荷-収縮期血圧負荷（SBPL）は、抗高血圧薬を使用した喫煙者のすべての期間で一貫して有意に高かった（SBPLday p = 0.0225 / SBPL24h p = 0.03 / SBPLnight p = 0.0225）、抗高血圧薬を使用しなかった（SBPLday p < 0.0001 / SBPL24h p < 0.001 / SBPLnight p < 0.005）。

多変量解析-喫煙者と非喫煙者の単変量解析とは大きく異なる変数が、グループ間の最大の差異を示す能力に応じて選択されました。

グループ内抗高血圧薬を使用した患者の中で、日中の拡張期血圧負荷は喫煙者で有意に高かった（p = 0.0107）。降圧薬を使用しなかった患者のグループでは、喫煙者の日中の収縮期血圧負荷が有意に高かった（p < 0.0001）。

ディスカッション

定期的な血圧評価中に、喫煙によって引き起こされるアドレナリン作用がないことは、おそらく一時的な減少をもたらします3。どの正常血圧および高血圧患者が血圧を十分に制御しているかを区別することはできませんでした。

平均収縮期および拡張期血圧測定は、診断目的および治療および予後評価のためのABPM分析に不可欠なデータです14。現在、平均圧力測定値は、左心室質量指数、脳虚血性病変、微量アルブミン尿などの標的臓器の変化と正の関係があるため、24時間圧力曲線を分析するための最も重要なパラメーターと見なされています14。 Syst–Eur15およびOhasama16の研究では、急性心筋梗塞や脳卒中などの心血管イベントに密接に関連する変数は、夜間の平均収縮期血圧とそれに続く平均24時間収縮期血圧および平均日中血圧であることが示されました。測定値。

結果は、喫煙者の日中の収縮期および拡張期の平均血圧測定値が、喫煙者であるかどうかに関係なく有意に高かったことを示しています。使用された抗高血圧薬は、他の国で正常血圧17-19および高血圧患者20-23で実施された研究の大部分と一致しています。

1本のタバコを吸うと心拍数が14％、血圧が6％増加することは既知の事実です24。この反応は、喫煙中のアドレナリンとノルアドレナリンの血漿中濃度の上昇が原因である可能性があります25。ノルエピネフリンレベルは12.5分以内に上昇し、15分後にピークに達し、30分後に初期レベルに戻ります。この変化により最大血圧が上昇し、30分後に低下します。レベルは喫煙前に登録された値よりも高いままです25。

Ward et al26は、喫煙をやめた後の最初の1週間の患者の血圧と心拍数の傾向を調査し、これらの変数の有意な減少を観察しました。これらの患者も有意な減少を示しました。ノルエピネフリンとエピネフリンの血漿および尿中レベルの低下は、1週間の禁煙後です。

Groppelli et al27は、1時間に15分ごとに1本のタバコを吸った10人の正常血圧喫煙者を評価し、喫煙直後に血圧と心拍数が上昇することを示しました。最初のタバコとそのレベルに残った他の3本のタバコが吸われている間、エル。初期の血圧上昇は、収縮期の測定値で約12mmHg、拡張期の測定値で15mmHgでした。喫煙によって引き起こされた昇圧効果は、おそらく未知の代償メカニズムのために、喫煙後の最初の1時間で減少しました。この同じ研究では、他の6人の正常血圧の喫煙者が8時間の間に30分ごとに1本のタバコを吸ったが、最初のタバコを吸った直後に血圧と心拍数が再び上昇し、タバコへの曝露期間全体を通して上昇したままであった。両方のグループの最大の血圧変動は、喫煙中に発生しました。

慢性的に、ニコチンは圧受容器の感受性を低下させ、強力な血管収縮薬であるトロンボキサンA2の産生を増加させます28。高レベルのトロンボキサンBが高血圧の喫煙者に見られました29。一酸化窒素とエンドセリンの合成は、毎日喫煙するタバコの数に関係なく、喫煙者では減少します30。喫煙がアンジオテンシンII産生を増加させることも実証されています31。

この研究の結果とは反対に、ABPMに提出された正常血圧患者を研究しているMikkelsen etal32は、喫煙者がより低い平均日中拡張期BP測定値を示し、Green etal2もより低い観察を示しました日中の拡張期BP測定値を意味します。Mikkelsen etal32は、この結果は、ニコチンへの長年の曝露後の交感神経系の適応効果によって引き起こされることを示唆しています。彼らはまた、喫煙者が「白衣」高血圧の影響を受けていないことを報告し、ニコチンとその代謝物による慢性的な刺激が他の刺激の力を排除してさらなる反応を引き起こすことを確認しています。著者らは、喫煙はストレスの軽減にも役立つことを強調しています。ストレスは血圧の低下に関連している可能性があります。

他の研究で以前に見られたように、平均夜間血圧は喫煙に関してグループ間に有意差を示しませんでした。正常血圧33,34および高血圧患者22,23。降圧薬を使用しなかった喫煙者では、夜間の平均収縮期血圧のみが有意に高かった。

喫煙による急性昇圧効果は、ほとんどの人が眠っている夜間には存在しないため、同様のことが正当化されると考えられている。喫煙者と非喫煙者の血圧測定。正常血圧患者と高血圧患者の両方で、生理的血圧の傾向は概日リズムを持っており、人が眠っているときに低いレベルに達し、人が目を覚ますと高いレベルに戻ります。この研究では、関連する収縮期と拡張期の夜間の低下に有意な統計的差異はありませんでした。

他の研究20,35は、喫煙者の夜行性の低下が非喫煙者のそれよりも顕著であることを観察しています。この変化は、喫煙者の夜間の急性昇圧効果の排除の結果として説明することができます。現在まで、夜間の血圧低下の実際の原因は不明です。この事実は、内因性の生物学的リズムまたは外部刺激の欠如、あるいは2つの要因の関連に関連している可能性があります36。事前設定された時間による夜間と昼間の時間の決定、および正確な時間の患者の日記の正確さ37は疑わしいです。

この研究で使用されたものを含むほとんどのデバイスは、夜の時間を11pの間の期間として登録します。ただし、レジスターを歪めるデバイスを調整する必要がある場合、一部の患者が混乱することが観察されています。睡眠の質は生理学的低下を妨げる可能性があるため、この情報はテストレポートにも記録する必要があります。

夜間の評価低下は、高血圧患者のより良いリスク層別化を可能にします38。これらの患者における適切な夜間血圧低下の欠如（10％未満）39-41は、ウェルとして十分に確立されています。 l強調された低下（20％以上）としての高齢高血圧患者42は、標的臓器へのより深刻なリスクと関連しています。

血圧負荷は、ABPMによって通常よりも高いと見なされ、反映される測定値のパーセンテージを表します。圧力レベルのより大きな変動。ブラジルのABPMガイドライン（2001）の最新版では、血圧負荷が二次的に重要であり、この方法の臨床的解釈は限られていました。この研究では、パラメータが分析されましたが、モニタリング評価での使用は多くの批判の対象となることを認識しています。標準偏差値が平均値に非常に近いため、グループ1および2で得られた日中、夜間、および収縮期および拡張期の総血圧負荷値に大きな変動がありました。中央値は両方のグループで類似していた。

この研究の最も興味深く明白な事実は、喫煙者の血圧レベルが日中に上昇することです。喫煙者のためにオフィス内の血圧測定を独占的に使用し続けると、実際の全身血圧を反映せず、標的組織の血行力学的効果を不適切に推定する定期的な評価が行われる可能性があります。いくつかの理論は、カジュアルな血圧測定値以下である喫煙者の血圧レベルの疫学的所見を説明しようとしています。受け入れ率が最も高い理論は、オフィスでの測定前の数分または数時間の禁煙による喫煙によって引き起こされる急性圧迫効果の減少です。この現象を説明する別の試みは、タバコの長期にわたる慢性的な使用が心拍数を増加させ、それが左心室収縮末期容積の減少をもたらし、その結果、血圧を低下させることです。日中のみABPMを使用することは、診断目的と喫煙者の抗高血圧治療の評価の両方のための将来の研究の有効な考慮事項になり得ます。

検証済みの機器を使用して数日間にわたって繰り返される家庭内血圧測定は、喫煙者を評価するためのABPMの代替となる可能性があります。この方法は、治療の癒着に役立ち、標的臓器病変に関して診療所で行われるカジュアルな測定よりも優れているため、推奨されています3。オフィス内の測定と比較して、家庭内の血圧測定はより多くの測定値を提供します。 、より良い再現性とユニットのメモリチップへのデータストレージ。ただし、より多くのより経済的なユニットを検証する必要があり、これらの患者のために特定の日記を作成する必要があります45。喫煙の時間を記録する一連の家庭内測定値は、これらの患者に役立つ可能性があり、プログラムされた禁煙などの非現実的な状況に基づく解釈を回避します。

すべての高血圧患者は、対策として喫煙をやめることをお勧めします。心血管の危険因子。このアドバイスは、減塩食、適度なアルコール消費、体重減少、定期的な身体活動を含む、組み込まれている非薬用高血圧治療の一部です10,46,47。

ABPMを使用して患者を評価する短期縦断研究禁煙した患者は、これらの患者の血圧測定値が喫煙時よりも大幅に低いことを明らかにしています34,48。これらの観察は、喫煙の影響と高血圧との間に考えられる病因的関連を示唆している。長期のフォローアップと体重増加などの変数の制御を伴う前向き研究により、この効果を確認および定量化できます。

喫煙人口は、ABPMが血圧評価に最も適切な方法である特別なグループのようです。 、医師のオフィスでの孤立した測定を避け、高血圧患者を誤って診断したり、抗高血圧治療を使用して患者に薬を飲ませたりする可能性のある手順。

制限-単変量分析は、飼料と性別の変数を調整しましたが、ボディマス指数、座りがちな生活習慣、使用した薬の種類、併存疾患などの分析。

潜在的な利益相反

この記事に関連する潜在的な利益相反は報告されていません。

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