眼球運動は、脳神経III、IV、VIによって神経支配される筋肉によって制御されます。この章では、これらの脳神経の検査について説明します。これらの神経への損傷の最も一般的な症状は複視です。動眼神経には瞳孔を制御する追加機能があるため、ここでもこれについて説明します。目の動きは他のシステムによって注意深く制御されています。これらのいくつかはここで議論されますが、前庭系などの他の章は主に他の章で議論されます。

脳神経III、IV、VI。眼球運動

眼球運動機能は、（1）外眼筋機能と（2）内因性眼筋（水晶体と瞳孔を制御する）の2つのカテゴリーに分類できます。外眼筋には次のものが含まれます：内側、下、および上直筋、下斜筋、および上眼瞼挙筋。これらはすべて動眼神経によって神経支配されています（III）。滑車神経（IV）によって神経支配される上斜筋;外転神経（VI）によって神経支配される外側直筋。内因性眼筋は自律神経系によって神経支配されており、瞳孔括約筋と毛様体筋（頭蓋神経IIIの副交感神経成分によって神経支配されている）、および橈骨瞳孔拡張筋（脊髄からの長い経過を伴う上行頸部交感神経系によって神経支配されている）が含まれますセグメントT1からT3）。

外眼筋機能

目の筋肉は、目を安定させて動かすように設計されています。すべての目の筋肉には、目の位置を安定させるように設計された安静時の筋肉の緊張があります。運動中、特定の筋肉は活動を増加させ、他の筋肉は活動を減少させます。目の動きは次のとおりです。内転（瞳孔が鼻に向かっている）。外転（瞳孔は横向き）;仰角（瞳孔が上を向いている）;うつ病（瞳孔が下を向いている）;ねじれ（目の上部が鼻に向かって移動する）;と強奪（鼻から離れて移動する目の優れた側面）。水平方向の目の動きはかなり単純です。外側直筋の活動の増加は瞳孔を横方向に向け、内側直筋の活動の増加は瞳孔を内側に向けます。ただし、水平面の上または下の目の動きは複雑であり、少なくとも、筋肉のペアのアクティブ化が必要です。これは、軌道が頭の中で真っ直ぐ前方に向けられていないため、不要な動きが同時に発生することなく、目を真っ直ぐ上下に向けるために配置された筋肉が1つもないためです。このため、眼球運動をテストするためのプロトコルは、予想よりもいくらか複雑です。

図4-1は、比較的隔離された状態で外眼筋をテストするための正しい目の位置を示しています。図4-1および4-2に見られるように、眼球の外側の位置は下および上直筋をテストするために必要ですが、内側の位置は下および上斜筋をテストするために必要です。これは、横方向の視線の位置で、上直筋と下直筋が地球の軸と一致し、これらの筋肉の「引っ張りをまっすぐにし」、目を真っ直ぐ上下に動かすことができるためです。眼が鼻（内側）に向けられている場合、斜めの筋肉は地球の軸と整列し、したがって、眼が内転したときの垂直注視の主要な筋肉です。中立位置からの垂直注視（図4-1）は、上直筋と下斜筋（上斜筋の場合）および下直筋と上斜筋（下斜筋の場合）を同時にアクティブにすることによって実現されます。それぞれの外眼筋をテストするために、患者を真っ直ぐ上下に見せる必要はありません。ただし、これにより、垂直眼振（脳幹前庭損傷の兆候）の証拠が明らかになり、垂直注視（適切な個々の筋肉活動にもかかわらず欠陥がある可能性があります）の中脳中心の完全性を判断できます。図4-3は、脳神経III、IV、およびVIの機能の孤立した喪失を伴う予想される所見を示しています。

すべての目の筋肉に安静時の緊張があるので、1つの筋肉の孤立した弱さは、残りのすべての筋肉の反対の作用のために目の逸脱をもたらします。これは通常、人がまっすぐ前を見ようとすると複視になります（ただし、一部の患者は片方の目からの入力を無視する場合があります）。苦しんでいる人は、筋肉の不均衡によって引き起こされる複視を改善するために、頭の位置を調整することがよくあります。彼らの頭がとる位置は、彼らが彼らの「良い目」を使って影響を受けたものと整列することを可能にする位置です。これは、脳神経IVまたはVIに孤立した損傷がある場合に成功することが多く、頭は図4-3に示す位置になります。この図では、破線のベクトル線は、筋肉を引っ張る方向が失われていることを示しています。実線のベクトル線は、残りの外眼筋の安静時の緊張を示しています。 CN IVの損傷では、ヘッドが傾いていることに注意してください。これは、英語のフレーズ「cockeyed」が由来する古典的な位置です。脳神経IIIが関与している場合、目を閉じるのに十分な眼瞼下垂がある可能性があります（複視を防ぎます）。ただし、目を開いている場合は、通常、頭の位置によって克服するには不均衡が多すぎて、患者は通常複視になります。

最近発症した外眼筋欠損のある人は、通常、複視（複視）を訴えます。 ）。これは、両眼の黄斑領域（中心視）の画像を融合できないことに起因します。弱い筋肉は、物体が黄斑に焦点を合わせている位置に目を向けることができないため、画像は網膜のより周辺の部分に落ちます。人は、新しい網膜の位置に適したフィールド内のオブジェクトを確認します（つまり、常に視線を向ける方向で周辺に向かって遠くになります）。さらに、画像は錐体の少ない網膜領域にあるため、はっきりしません。患者はそれを、調整不良のテレビで見られる「ゴースト画像」と比較するかもしれません。

「6つの視線位置」を実行すると、どちらの目が十分に動いていないかが非常に明白な場合があります。また、複視の方向は弱さについての手がかりを与えることができます。たとえば、水平複視（画像が水平方向に分離されている場合）は、内側直筋と外側直筋の問題が原因ですが、垂直複視は、他の1つ以上の筋肉の問題が原因です。観察で明らかでない場合、どの眼が異常な画像（すなわち、眼球運動の方向で周辺に向かって最も遠いぼやけた画像）を見ているかを決定することによって、どの外眼筋に欠陥があるかを描写することができます。これは、片方の目の前に透明な赤いプラスチックまたはガラス片を置き、患者（ペンライトや白い物体などの小さな光源を観察している）に、内側または外側、下のどちらの画像が赤いかを尋ねることによって行うことができます。複視が垂直または横方向の視線のフィールドで最大であるかどうかに応じて、または上部。図4-4は、内側直筋機能障害のある1人の患者と外側直筋機能障害のある1人の患者の所見を示しています。両方の場合の異常な画像は、視線の領域で横方向に変位し、ぼやけています（それぞれの場合に異なる目が含まれていますが）。または、赤いガラスがない場合は、カバーテストを使用してどちらの目が関係しているかを判断できます。この場合、片方の目を覆うとどの画像が消えるかを患者に確認する必要があります。繰り返しますが、画像を最も周辺に投影している目が影響を受けます。赤いガラスとカバーのテストは、一次筋肉テストの観察によってどの筋肉が関与しているかを判断することがしばしば困難である最小限の筋肉機能障害を描写するのに特に役立ちます。

眼球運動の中央制御

この時点で、動眼神経系の中枢経路の解剖学的構造を確認することは価値があります。図4-5および4-6は、横方向の注視、垂直方向の注視、および収束を活用するために重要な主要な中央経路の概要を示しています。さらに、これらのシステムのさまざまな部分の破壊的な病変によって引き起こされる欠陥が図解されています。

眼球運動の中央制御は、主要なタイプの機能に蒸留することができます。これらには、自発的な共役水平注視（左右に見える）が含まれます。自発的で共役な垂直注視（上下を見上げる）;オブジェクトをスムーズに追跡します。収束;頭の動きに起因する目の動き。これらの後者の動きは、目の安定化のための前庭反射の一部であり、前庭神経と議論されます。前庭の章では、眼振（目の前後の動き）についても説明します。

中枢神経系によって生成される目の動きはすべて共役です（つまり、両方の目）。目をターゲットに焦点を合わせ続けるために同じ方向に移動します）。ただし、収束は目を付加して近くのオブジェクトに焦点を合わせます。一方向の自発的な水平注視は、反対側の前頭眼野（前頭葉の運動前野にある）から始まります。この領域には、脳幹の外側注視の組織化中心である対側傍正中橋網様体（PPRF）に投射する上位運動ニューロンがあります。 PPRFは、同側の外転神経核に投射します（その側で眼球外転を引き起こします）。尾側橋にある外転神経核から中脳の反対側の動眼神経核まで伸びる線維があります。投射経路は内側縦束（MLF）です。次に、動眼神経核は内側直筋を活性化し、外転した眼を追跡するために眼を内転させます。これは、左への自発的な水平注視について図4-9に概略的に示されています。

前頭眼野への損傷は、最初は、負傷した前頭葉からの自発的な注視を防ぎます。ただし、それは時間とともに改善されます。 PPRFが損傷すると、病変の側面を見ることができなくなります。 MLFの損傷は、患者が眼を外転させることはできるが、内転する眼は追随しない「核間性眼筋麻痺」の奇妙な発見を生み出します。さらに、外転する眼に眼振がいくらかあります。

垂直注視（図4-10）は、大脳皮質に1つの中心がありません。皮質のびまん性変性（認知症など）は、目を垂直に（特に上向きに）動かす能力を低下させる可能性があります。脳幹があります。垂直注視の中心（中脳–吻側間質核）。この核の変性（進行性核上麻痺などのまれな状態で発生する可能性がある）は、上向きまたは下向きの能力を無効にする可能性があります。さらに、2つの間に接続があります。後部交連を横断する側。松果体腫瘍などによる中脳の背側への圧力は、これらの線維を遮断し、上方視を防ぐことができます（パリノー症候群）。

スムーズな追跡眼球運動はamを介して媒介されます。視覚連合野（視覚標的への関心を固定するために必要）と小脳を含む鉱石遠回り経路。小脳の損傷は、しばしばぎくしゃくした、協調性のない目の動きを引き起こします。

瞳孔機能

虹彩は、交感神経と副交感神経の両方の神経支配を受けます。（1）交感神経が瞳孔散大筋を神経支配します。 （2）副交感神経線維（CN IIIから）は、瞳孔収縮筋（括約筋）および水晶体調節のための毛様体を神経支配します。図4-7と4-8は、これら2つのシステムの起源と経過を示しています。

通常の覚醒状態では、交感神経と副交感神経が緊張的に活動しています。それらはまた、感情と周囲の照明に部分的に依存して反射神経を仲介します。暗闇は交感神経の緊張を高め、瞳孔拡張を引き起こします。光の増加は副交感神経の緊張を増加させ、したがって瞳孔収縮を引き起こします（これは近方視力の調節も伴います）。睡眠中、交感神経の緊張が低下し、瞳孔が小さくなります。平均的な周囲照明での通常の覚醒瞳孔サイズは2〜6mmです。年齢とともに、瞳孔の平均サイズは減少します。個人の約25％は非対称の瞳孔（瞳孔不同）を持っており、通常、直径の差は0.5mm未満です。非対称性を疾患に帰する場合、特に神経学的機能障害の他の兆候がない場合は、このことに留意する必要があります。

ベッドサイドで、瞳孔機能障害を評価する最初のステップは、安静時のサイズと形状の観察です。小さな瞳孔は交感神経機能障害を示唆しています。大きな瞳孔、副交感神経機能障害。両方のシステムが失われると、直径4〜7 mmの非反応性の中間位置の瞳孔が残り、サイズは個体ごとに異なります。これは、中脳を破壊する病変のある人に最もよく見られます（第17章を参照）。

瞳孔反射

次に、瞳孔反射セクションの完全性を評価します。副交感神経機能は、患者に適応させることによってテストされます。最初に、瞳孔を拡張する傾向がある遠くの物体を見てから、次に、瞳孔を収縮させるはずの近くの物体をすばやく見ます。さらに、患者が収束するように求められると、瞳孔は収縮します。これは、患者に鼻を見てもらうことによって最も簡単に行われます。視蓋前域に損傷を与えるまれな条件があり、収束によって生じる狭窄に異なる影響を及ぼしますが、調節によって生じる狭窄には影響を与えません。より一般的なのは、調節と収束瞳孔収縮の維持による光反射の喪失です（これはアーガイル-ロバートソン瞳孔と呼ばれています）。これは、末梢自律神経系の病変または中脳の視蓋前域の病変によって引き起こされる可能性があります。通常、さまざまな量の交感神経の関与が存在し、静止状態では瞳孔が小さくなります。これは過去に一般的に三次梅毒に関連していましたが、アーガイル・ロバートソン瞳孔は糖尿病の自律神経障害に関連することが最も頻繁に見られます。

光反射は最初に片方の目を照らし、次にその他。直接反応（照らされた眼の収縮）と合意反応（反対側の眼の収縮）の両方を観察する必要があります。視蓋前域と各網膜からのエディンガーウェストファル核への両側入力が等しいため、直接応答と合意応答の強度は等しくなります（図4-7を参照）。

瞳孔拡張は、部屋を暗くしたり、単に目を覆ったりすることでテストできますが、交感神経系の活性化と副交感神経抑制が原因で発生します。つまみ（特に首や胸部上部）などの突然の有害な刺激は、活発な両側瞳孔拡張を引き起こします。これは繊毛脊髄反射と呼ばれ、主にその領域の感覚神経線維、上部胸部交感神経運動ニューロン（T1-T3側角）および上行性頸部交感神経鎖の完全性に依存します（図4-8を参照）。脳幹の下行交感神経経路の中断は、しばしば反射に影響を与えません。したがって、患者がおそらく交感神経緊張の喪失に続発する狭窄した瞳孔を有する場合、繊毛脊髄反射の欠如は、末梢交感神経の除神経、または他の神経学的徴候が存在する場合は上部胸髄の損傷を示唆する。安静時の交感神経緊張が低下しているにもかかわらず反射が存在する場合は、下行する中枢交感神経経路が損傷していることを示唆しています。

ホルネル症候群は、交感神経系の病変によって引き起こされる一連の兆候です。除神経の側では、ミューラーの筋肉（警戒中に少量の蓋を開く音を引き起こす滑らかな筋肉）の除神経により、上眼瞼がわずかに下垂し、下蓋がわずかに上昇します。同側の顔に血管拡張が一時的に見られ、顔が紅潮して温かくなることがあります。これらの異常は、瞳孔収縮に加えて、末梢頸部交感神経系の損傷と関連して見られます。

頸頭蓋交感神経経路の最後のニューロンは上頸神経節で発生し、その軸索を内頸動脈と外頸動脈を取り巻く神経叢として頭に送ります。内頸動脈叢（中耳領域のように）が関与する病変は、縮瞳（小さな瞳孔）と、額領域（内頸動脈システムによって供給される顔の領域）でのみ眼瞼下垂と発汗の喪失を引き起こします。上頸神経節の病変は、発汗の喪失が顔の側面全体で発生することを除いて、同じ問題を引き起こします。外頸動脈叢の破壊は、瞳孔またはまぶたの変化なしに、額を惜しまない顔の発汗喪失を引き起こします。頸部交感神経鎖の下部の病変（例、甲状腺癌）は、顔と首の発汗の喪失を伴うホルネル症候群を引き起こし、病変が胸部出口にある場合（上肢の腫瘍など）発汗の喪失は上肢にまで及びます。交感神経経路を下る脳幹および頸椎の病変は、全身の発汗の抑制を伴うホルネル症候群を引き起こします。 T1〜T3未満の脊髄の病変は、病変のレベルより下の発汗の喪失を引き起こしますが、ホルネル症候群は引き起こしません。したがって、発汗障害の検査は、病変の位置特定に非常に役立ちます。簡単ですが、厄介な検査方法発汗は、患者を温め、デンプンとヨウ素を使用して発汗が非対称に失われるのを監視することです。テストする部分は、ヨウ素製剤（例、額、頬、首、手、足）で塗装され、乾いたら、領域にデンプンがまぶされています。患者が毛布で温めた後に汗をかくと（テストした領域をプラスチックで覆うと便利です）、ヨウ素がデンプンにぶつかって黒くなります。非対称性は比較的簡単に観察できます。

アンブリオピア

この眼球運動の議論を終える前に、「アンブリオピア」（文字通り「薄暗い目」）について少しお話しするのが適切でしょう。これは、片方の目が明らかに標的から外れる状態です（それを「さまよう目」と呼ぶ人もいます）しかし、パティ耳鼻咽喉科はこれに気づいておらず、二重に見えません。

これは子供に最も深刻であり、2つの理由のいずれかで発生します。まず第一に、それは重度の筋力低下または瘢痕が原因で発生する可能性があります。この場合、子供は2つの目を同じターゲットに固定することはできません。もう1つの原因は、視力の低下です（通常は片方の目）。複視がない理由は、脳が悪い目からの入力を「オフにする」からです。これが幼児に非常に悪い理由は、幼児期の終わりまで、機能的に「オフにされた」シナプスが実際に視覚野のレベルでニューロンとの接続を失うからです。これらのシナプスは無傷の眼からの繊維のシナプスに置き換えられ、患者はその眼で永久に盲目になります。永久的な失明を引き起こすには、人生の各年に1か月連続して（つまり、5歳で5か月連続して）目を「オフにする」だけで十分です。シナプスが安定しているため、これは青年期または成人期には起こりません。興味深いことに、網膜から視蓋前域への投射は無傷であるため、瞳孔対光反射は影響を受けません。

治療は、患者に1日の少なくとも一部の時間に眼を使用させることです（影響を受けた眼に可能な限り多くの視覚的矯正を提供します）。これは多くの場合、（より制御された環境で）学校の時間中に「良い目」にパッチを当てることによって行われます。

質問

次の用語を定義します。

斜視、外転、内転、挙上、うつ病、収束、順応、複視、縮瞳、mydriasis、myopia、hyperopia、共役、コンセンサス、眼球外、amblyopia、ptosis、anisocorea。

4-1。右を見上げたときに右目と左目でアクティブになる筋肉はどれですか？

4-2。見下ろして左を見たときに、右目と左目でアクティブになる筋肉はどれですか？

4-3。右滑車神経が損傷した場合、患者の頭は（複視を防ぐために）どの位置になりますか？

4-4。患者が複視を持っている場合、どの位置で画像が最も離れますか？

4-5。垂直ではなく、水平複視（画像が並んでいる）の重要性は何ですか？複視？

4-6。目（正常に動いているものまたは弱いもの）は、視界の中心から最も離れた画像を見ることができますか？

4-7。横方向の視線を制御する皮質の中心はどこにありますか？脳幹の外側注視中心はどこにありますか？

4-8。大脳皮質に垂直注視中心はありますか？脳幹の垂直注視中心はありますか？

4-9。眼瞼下垂の潜在的な原因は何ですか？

4-10。 ホルネル症候群の構成要素は何ですか？

4-11。 軌道への交感神経と副交感神経の機能は何ですか？

4-12。 瞳孔対光反射の脳幹中心はどこにありますか？