分類

この肉芽腫性障害の大きなファミリーには、感染症、血管炎、免疫学的不調、白血球オキシダーゼ欠損症、過敏症、化学物質、および新生物（表1）。鑑別診断と管理には、臨床所見と組織学の巧みな解釈が必要です5（表2）。

（1）感染症

感染症は播種性肉芽腫性疾患の最も一般的な原因です（表2）。一部の専門家は、感染をそのようなすべての障害の根本原因と見なしていますが、一部の専門家はまだ検出されていないままです。過去10年間の分子診断技術の進歩により、これまで認識されていなかった原因菌の特定が可能になりました。たとえば、猫ひっかき病はバルトネラヘンセラ、トロフェリマウィッペリによるウィップル病が原因です。サルコイドーシス、クローン病、原発性胆汁性肝硬変、菊池病、ランゲルハンス肉芽腫症などの感染原因は疑われていますが、まだ確定していません。小児期の慢性肉芽腫症。肉芽腫性感染症の病因、経過、予後、および治療は他の場所でレビューされています6。このレビューは、現在診断の混乱を引き起こしているいくつかに注目しています。

マイコバクテリア感染症

これマイコバクテリアの大家族は、多くの異なるシステムの肉芽腫性障害の原因です（表3）。侵入する生物は、マクロファージ、Th1リンパ球、およびそれらのサイトカインが関与する活発な細胞性過敏反応に遭遇します。ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）により、サルコイド組織内のマイコバクテリアDNAが明らかになり、液相DNA / RNAハイブリダイゼーションによってサルコイド脾臓からマイコバクテリアRNAが抽出され、サルコイドーシスの病因に関する誤った推測が生じました。

スイミングプール（魚タンク）マイコバクテリア肉芽腫

マイコバクテリウムマリナムはスイミングプール（魚タンク）肉芽腫を引き起こします。一次皮膚感染は目立たないかもしれませんが、流入領域リンパ節は広範囲に関与し、乾酪性です。形質細胞の浸潤が目立つ同様の顕微鏡写真は、他の日和見性マイコバクテリアによる肉芽腫に関連しています。水槽肉芽腫は、熱帯魚の水槽に手を浸す軽度の擦過傷のある人に発症します。通常、孤立性肉芽腫、結節、または膿疱が形成され、潰瘍化または化膿することがあります。ただし、複数の病変がリンパ管の線に沿って広がる場合があります。

Löwenstein-Jensen培地で室温で培養された生検標本は、2〜4週間で色素性マイコバクテリアコロニーを生成します。治療への反応は変動し、劇的ではありません。抗結核薬、コトリモキサゾール、および高用量のミノサイクリンが提唱されています。

PCRなどの分子技術の開発と応用により、将来、より正確な診断が可能になる可能性があります。

注意してください。入浴者や漁師がウニを踏んだときの足のウニ肉芽腫。

ブルーリ潰瘍

Mycobacterium ulceransは、慢性の比較的痛みのない皮膚のブルーリ潰瘍の原因です。この病気はアフリカとオーストラリアで最も蔓延しています。この有機体は、四肢の伸筋表面に広範囲の潰瘍を引き起こします。潰瘍の中心は壊死しており、縁は損なわれています。生物は通常、肉芽組織が最も広範囲に及ぶ周辺部に見られます。臨床的特徴および組織学的所見に基づいてブルーリ皮膚潰瘍を診断することは比較的容易ですが、原因となるマイコバクテリアの微生物学的同定は非常に困難な場合があり、長期間の培養が必要です。気相クロマトグラフィーなどの新しい技術は、少数の継代培養における抗酸菌の同定に有用になりつつあります。

肉芽腫性真菌症

肉芽腫性真菌感染症は世界中でサルコイドーシスを模倣しています。 1つのシステムに局在する、または播種する真菌を認識するか除外することが重要です。特に、肉芽腫性真菌性髄膜炎は、利用可能なすべての技術によってサルコイドーシスと区別する必要があります（表4）。

ウィップル病

George HoytWhippleの単一症例報告書は、発熱、多発性関節炎、および脂肪便を呈した37歳の医療宣教師について説明しました。7これは、中年の白人男性に影響を及ぼし、発熱、多発性関節炎、体重減少、および吸収不良に進行する下痢を呈する慢性多発性肉芽腫性障害です。肝脾腫および全身性リンパ節腫脹がある可能性があります。リンパ節、肝臓、または小腸の生検により、すべての部位でPAS染色の泡沫状マクロファージの病巣が明らかになります。これらの組織球内のPAS陽性物質は、桿状体を含むリソソームに対応します。電子顕微鏡検査により、ウィップル桿菌またはTウィップル病またはウィップル関連細菌生物と呼ばれる棒状の桿菌が明らかになります8。ウィップル病患者の近位小腸の内視鏡生検標本から抽出された核酸は、ヌクレオチド配列決定および増幅を受けています。バクテリアの16SリボソームDNAから得られたPCR産物は、コンピューターデータベースでそれに最も類似したrRNA配列を検索する対象となり、ウィップル菌はグラム陽性菌のファミリーに属する可能性が最も高いことが示されました。 rhodococcus、streptomyces、arthrobacter属、およびマイコバクテリアとの関連性がより弱い。TwhippeliのPCRプライマーは、有用な診断技術を提供するようになりました。9

猫の引っかき傷

猫の引っかき傷または発熱は良性リンパ細網症または局所肉芽腫性リンパ節炎としても知られています。これは人間、特に子猫に引っかかれたり噛まれたりしてデベロにかかった人にのみ発生しますp損傷部位の近位にある局所リンパ節炎。主な関与はリンパ節の関与であり、最初にリンパ過形成を示します。その後、壊死の中心領域を伴う散在性肉芽腫が合体して膿瘍を形成します。Bhenselaeはグラム陰性桿菌の原因です。 PCRハイブリダイゼーションと間接蛍光抗体アッセイによって特定されます。

猫ひっかき病の組織病理学的特徴は診断的ではなく、野兎病、性病性リンパ肉芽腫、梅毒、ブルセラ症、非定型マイコバクテリア感染症、真菌感染症と間違われる可能性があります。およびトキソプラズマ症。 Warthin-Starry銀染色は、病気の初期段階に存在する可能性のあるBhenselaeを検出するために使用されます。皮膚検査抗原はリンパ節膿から作られています。皮内に接種し、硬結と紅斑の程度を48時間で測定します。

猫ひっかき病抗原の皮膚検査は、臨床的にこの病気が疑われる患者の約90％で陽性です。 PCRで特定のヌクレオチド配列を増幅する技術が一般的に使用されるようになると、このテストは冗長になります。抗生物質に対する反応はよく認識されておらず、通常は治療なしで回復します。

菊池病

この障害は1972年に日本の病理学者によって報告され、リンパ節炎を特徴としています。限局性網状細胞過形成、核破片、および食作用。9臨床的には、上気道前駆症状を伴う限局性の圧痛性頸部リンパ節腫脹があります。ほとんどの場合、30歳未満の女性に発生します。菊池病は世界中で発生し、しばしば混同されています。トキソプラズマ症、猫の引っかき傷、結核、感染性単核球症、および非ホジキンリンパ節腫。血清学的および超構造的研究ではまだ感染性因子は特定されていませんが、臨床的特徴に基づいてウイルスの病因が強く疑われています。10

（2）血管炎

血管炎性肉芽腫症のファミリーには、ウェゲナー肉芽腫症、壊死性サルコイド肉芽腫症、チャーグ-ストラウス症候群、リンパ腫様肉芽腫症が含まれます。 s、結節性多発動脈炎、気管支中心性肉芽腫症、巨細胞性動脈炎、および全身性エリテマトーデス。サルコイドーシスや過敏性肺炎（外因性アレルギー性肺炎）と混同されることがあるため、慎重な臨床病理学的合成が不可欠です（表5）。

肉芽腫性血管炎は、原因不明で病因が不明な全身性障害の小さなグループです。体液性免疫機構と細胞性免疫機構の両方が関与していると長い間考えられており、サイトカインのカスケードがそれらの経過に影響を与える可能性があります。将来の管理は確かにこのサイトカインネットワークの操作に依存するかもしれません。

（3）免疫学的異常

多くの肉芽腫性障害では、原因物質または抗原性傷害が認識されないままであるため、免疫学的混乱が主要な役割を果たすグループとして不器用にまとめられています。彼らは原因が見つかるか、免疫過程がよりよく理解されるのを待っています。このカテゴリには、サルコイドーシス、原発性胆道肝硬変、肝肉芽腫性疾患、ランゲルハンス肉芽腫症、口腔顔面肉芽腫症、ペイロニー病、ブラウ症候群、低ガンマグロブリン血症、免疫複合体疾患が含まれます。

サルコイドーシス

サルコイドーシスは、原因不明の多系統障害であり、最も一般的には若年成人に発症し、肺門リンパ節腫脹、肺浸潤、眼および皮膚の病変を頻繁に呈します。診断は、よく認識されている臨床放射線学的所見が組織学的に裏付けられている場合に最も確実に確立されます。複数のシステムにおける広範な類上皮肉芽腫の証拠。多系統サルコイドーシスは、局所サルコイド組織反応と区別する必要があります。CDT4：T8サブセットの不均衡、活動部位へのTh1ヘルパー細胞の流入、B細胞の活動亢進、および免疫複合体活性のマーカーには、血清アンギオテンシン変換酵素および単球化学反応のレベルの上昇が含まれます活性タンパク質-1;異常なカルシウム代謝; Kveim-Siltzbach皮膚試験で陽性。放射性ガリウムの胸腔内取り込み;および異常なフルオレセイン血管造影。

経過と予後は発症様式と相関しています。急性の発症は通常、自発的な解決の自己限定的な経過を告げるが、潜行性の発症の後には容赦ない進行性の線維症が続く場合がある。コルチコステロイドは症状を和らげ、肉芽腫（Kveim-Siltlzbach肉芽腫を含む）の形成を抑制し、血清アンジオテンシン変換酵素のレベルとガリウムの取り込みの両方を正常化します。臨床的特徴、放射線学、組織学、生化学的変化、および免疫学的異常の統合は、非特異的な局所サルコイド組織反応と区別するのに役立ちます。

腫瘍壊死因子α（TNF-α）は広く炎症性サイトカインですサルコイドーシスを含む炎症性疾患に認識され、関与している。これは、p55（CD120a）およびp75（CD1206）受容体の2つの形態で認識される腫瘍壊死因子受容体（TNF-R）によって阻害されます。抑制に有利なこのTNF-TNF-Rバランスは、サルコイドーシスにおける過剰なTNF産生から患者を保護する恒常性メカニズムを表している可能性があります。 TNF-R p55は、ステージII / IIIのサルコイドーシスよりもステージIで増加しており、このサルコイドーシスの初期段階では、恒常性がより良性の結果の原因であることを示唆しています。11

クローン病

胃腸管の肉芽腫性炎症の最も一般的な原因はクローン病です。この反応は、多発性胃腸梗塞を引き起こす腸壁の血管に集中しているようです。肺血管炎、肉芽腫性間質性リンパ球浸潤、肺胞炎、および間質性線維症を含む、関連する肺の変化があるかもしれません。肺胞マクロファージは、自発的なスーパーオキシドアニオン産生の増加を示す可能性があります。 CD4細胞の増加は、気管支肺胞液、さらには痰にも見られます。血清抗体の増加には、抗レティキュリン抗体、抗サッカロミセスセレビシエ抗体（ASCA）、およびp-抗好中球細胞質抗体（ANCA）が含まれます。 ASCAとp-ANCAの間には一致があります。 ASCAは、特に家族性クローン病の患者の最大60％で発生し、ASCAは一親等の血縁者の20％で明らかです。51213

原発性胆汁性肝硬変（PBC）

PBCは慢性の非化膿性破壊性胆汁性胆汁炎14であり、類上皮肉芽腫が胆管と密接に関連しています。生殖年齢の女性に多く見られ、血清ミトコンドリア抗体の存在によって区別されます。自己免疫として分類されます。障害であり、Sjogren症候群、関節リウマチ、石灰沈着症Raynaud esophagus scleroderma telangiectasia（CREST）症候群、強皮症、全身性紅斑性狼瘡などの他の自己免疫障害と重複しています。主要な自己抗原であるピルビン酸デヒドロゲナーゼ複合体のE2サブユニットの異常な発現。抗核抗体の力価が高いPBCは、抗核抗体が低いまたは陰性のPBCよりも進行が遅く、予後が良好であるという証拠がいくつかあります。

PBCの組織像は、肉芽腫性または好酸球性である可能性があります。これは、Th1サイトカインカスケード産生肉芽腫またはTh2カスケードが好酸球反応を引き起こす主な影響によるものでしょうか？

PBCの病因は不明のままです。Escherichiacoliとミトコンドリア成分の間には類似点があります。胆管ミトコンドリアと細菌の間の交差反応性が可能です。グラム陰性尿路感染症の発生率の増加は、PBCで認識されています。これは、上皮表面に高濃度のHLAクラスII抗原を有する胆管、涙管および膵管の同様の構造変化を伴う慢性移植片対宿主拒絶に例えられています。

A一部の肝肉芽腫性障害の鑑別診断が添付されています（表6）。

ランゲルハンス “細胞肉芽腫症

ランゲルハンス”細胞肉芽腫症という用語は、以前は組織球症Xと呼ばれていた組織球の増殖性疾患を指します。これには、肺の肉芽腫性浸潤を特徴とする病因不明の疾患のグループが含まれます。骨、皮膚、リンパ節、および脳。515臨床状態は、症状の種類、関与部位、進行速度に基づいて、いくつかの名前で知られています。に、および関連する免疫機能障害の程度。それらには、好酸球性肉芽腫、Letterer-Siwe病、およびHand-Schüller-Christian病が含まれます。これらは同じ基本的な障害の異なる表現であり、ランゲルハンス細胞の増殖は免疫調節の障害に起因します。

ランゲルハンス細胞は骨髄由来の単球マクロファージ細胞です。それらには、ランゲルハンスの表皮細胞、肝臓のクッパー細胞、破骨細胞、および肺胞マクロファージが含まれます。それらは、T細胞に抗原を提示し、細胞性免疫に関与するヒト白血球抗原DR陽性機能マクロファージです。組織球とは異なり、ランゲルハンス細胞はS-100タンパク質とOKT-6について免疫組織化学的に染色できます。

肺生検により、マクロファージ内の混合細胞滲出液、泡沫細胞、好酸球、および特徴的なX体（バーベック顆粒）が明らかになります。 。ランゲルハンス細胞」またはX体は、患者の90％で超微細構造の特徴です。それらはランゲルハンスの表皮細胞の顆粒と同一であり、細胞質内の桿体、プレート、またはカップ状の五層構造で構成されています。これらのテニスラケット型の超微細構造のバーベック顆粒の存在は、障害の診断になります。金の蛍光。これらの診断細胞は気管支肺胞洗浄によって容易に発見され、この技術は肺生検を不要にする可能性があります。また、将来的に考えられる原因物質を検出する手段となる可能性があります。

口腔顔面顆粒腫症（メルカーソン-ローゼンタール症候群）

これは、口腔粘膜、歯茎、唇、舌、咽頭、まぶた、顔の皮膚が関与する、口と隣接組織のまれな顆粒腫性障害です。

Melkerssonは、顔面浮腫と顔面麻痺との関連を説明しました16。Rosenthalは、舌状突起または陰茎舌の特徴を追加しました17。その他の臨床的特徴には、顆粒腫性乳頭炎、 e歯茎と頭皮、唾液腺機能不全、肉芽腫性眼瞼炎、三叉神経痛、レイノー現象、さらには慢性肥大性肉芽腫性外陰炎。1819この障害のある患者には、胸部X線撮影の変化もブドウ膜炎もありません。 Kveim-Siltzbach皮膚試験は陰性です。このまれな障害は、T細胞受容体B（TCRVB）のレパートリーが制限されているために免疫学的に媒介される可能性があります20。これは口腔粘膜リンパ球で明らかであり、局所的なT細胞クローンの増殖に関連しています。これらの特徴は、未知の抗原に応答する遅延型反応を示唆している。局所的なサイトカイン放出が肉芽腫性反応の原因である可能性があります。

ブラウ症候群

エドワードブラウはウィスコンシン州の小児科医で、皮膚、目、関節の多系統肉芽腫性疾患に似ています。小児サルコイドーシス21。組織学は区別がつかない可能性があるため、小児科医は2つの障害の有意差に注意する必要があります。最も頻繁な症状は、生後10年間の手首、指、足首、および肘の腫れです。肉芽腫性組織学のため滑膜組織の場合、骨の結核と誤診される可能性があります。指およびつま先屈筋腱の挿入点での炎症後の線維性瘢痕により、関節の屈曲収縮が進行する可能性があります（肉芽腫性の赤い乳頭状発疹があります）。顔に蝶の分布がある皮膚。肉芽腫性虹彩炎の悪化と一致します。

ブラウ症候群は、whの多系統障害です。肺の関与はありません。これは、他の肉芽腫性障害との重要な違いである可能性があります。

ブラウ症候群の肉芽腫は、光学顕微鏡または免疫細胞化学によってサルコイドーシスの肉芽腫と区別できません。ただし、小惑星、シャウマンおよびコンコイド体、生物、石灰化および結晶性封入体、壊死およびフィブリン沈着は見られません。

肉芽腫性低ガンマグロブリン血症

まれに、患者が低ガンマグロブリン血症またはサルコイドーシス、あるいはその両方を患っているかどうか疑問に思うことがあります。両方の状態が多系統肉芽腫、脾機能亢進症、および細胞免疫不良を示す可能性があるため、混乱が生じます。低ガンマグロブリン血症は、選択的IgA欠損症、またはIgA、IgG、IgMのより広範な欠損症である可能性があります。Bリンパ球とTリンパ球の両方の機能が失われているというベッドサイドの臨床的証拠があり、これはinvitroリンパ増殖性アッセイでも明らかです。

（4）LEUCOCYTE OXIDASE DEFECTS

細菌の死滅は、呼吸酵素活性のバーストに依存しており、食細胞。小児期の慢性肉芽腫症（CGDC）の好中球は、このスーパーオキシド呼吸バーストに必要な酵素が不足しているため、摂取した細菌の一部を殺すことができません。これらの欠陥酵素は、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸（NADPH）オキシダーゼ、ミエロペルオキシダーゼ、シトクロムB、ピルビン酸キナーゼ、グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ、またはリゾチームまたはラクトフェリンの欠如である可能性があり、それぞれが異なる臨床プロファイルに寄与する可能性があります。古典的なX連鎖性疾患は、肝脾腫、全身性リンパ節腫脹、しだれ肉芽腫性皮膚病変、およびびまん性粟粒性肺浸潤を呈する約5歳の少年に発生します。歴史は多系統サルコイド肉芽腫です。酸化的代謝を開始するメカニズムが複数あるため、X連鎖型が複数あり、常染色体劣性遺伝も複数あります22。CGDCの患者は、カタラーゼ産生ブドウ球菌および腸内細菌の感染症に苦しんでいます。カタラーゼを欠く生物は、好中球に過酸化水素を供給して自身を破壊します。したがって、肺炎球菌や連鎖球菌などのカタラーゼ陰性菌は、これらの患者に問題を引き起こしません。細菌感染症の正常な患者の好中球白血球は、ニトロブルーテトラゾリウムを無色から還元して、細胞質内に青黒のホルマザン顆粒を形成します。これは、CGDCの子供たちの白血球やX連鎖品種の母親では起こりません。 X連鎖品種は、スーパーオキシド生成NADPHオキシダーゼの必須成分である食細胞チトクロームbのgp120-phoxサブユニットの遺伝子の変異によるものです。ほとんどの患者は、検出できないレベルのシトクロムbを持ち、食細胞NADPHオキシダーゼ活性はありません。これは、乳児期に生命を脅かす細菌および真菌感染症を引き起こします。一部の患者は、ある程度のチトクロームNADPHオキシダーゼ活性を保持しているため、より穏やかな経過をたどります。

IFN-γは、宿主防御を強化し、それによって生命を脅かす感染症、特にマクロファージの持続性を特徴とする感染症の発生率を低下させるのに役立つことが証明されています。 （トキソプラズマ症、リーシュマニア症、マイコバクテリア症）9

Thrasher et alは、p47-phoxを発現するアデノウイルスベクターを使用して、患者の欠陥単球を形質導入しました23。ニトロブルーテトラゾリウム染色は、NADPHオキシダーゼ活性がこれらの細胞に回復したことを示しました。この技術は、分子診断のための迅速な手段を提供し、遺伝子導入の治療の未来を示します。

成人の慢性肉芽腫性疾患（CGD）

慢性肉芽腫性疾患は、より一般的に認識されています。成人。それでもまれですが、原因不明の肉芽腫または感染症のある成人では除外する必要があります24。抗生物質による予防とIFN-γの使用により、子供はほとんどが赤字になります。 ced gp91-phox（X91-CGD）、若年成人期に初めて発表。 NBTのスクリーニング検査では、成人の正常値に近い値が得られる可能性があるため、NBTは不十分です。化学発光またはシトクロムbの還元によって補完する必要があります。早期の診断と治療、感染予防、および遺伝子カウンセリングの利点があるため、これは重要です。

（5）過敏性肺炎（外因性アレルギー性肺炎）

さまざまな抗原を繰り返し吸入すると、気管支肺胞腔および間質に肉芽腫性炎症反応を引き起こし、過敏性肺炎または外因性アレルギー性肺炎と呼ばれる肺障害のファミリーを引き起こします。家族の中で最もよく知られているメンバーは、農民の肺、鳩の飼育者の肺、加湿器の熱です。臨床像は、急性で爆発性、亜急性で潜行性、または慢性で長引く可能性があります。労作、倦怠感、体重減少による咳や呼吸困難が一般的です。末期は、不可逆的な拘束性肺機能と心不全を特徴とします。病因は、循環免疫複合体、即時型過敏症、およびあふれんばかりの細胞性免疫の複雑な相互作用を伴います。診断は、職業被ばくの履歴によって確立されます。示唆に富む臨床的および放射線学的変化;血清抗体の沈殿のデモンストレーション。中期から後期の吸気性ラ音とばち指の欠如は注目すべき特徴です。気管支肺胞液中のCD8 + T細胞の増加も注目に値します。

（6）化学物質

ベリリウム、ジルコニウム、シリカ、タルクの4つの肉芽腫形成化学物質があります。513

ベリリウム病は主に、可溶性の微粒子ベリリウムとその塩を吸入した後の肺に影響を及ぼします。直接移植はまた、皮膚潰瘍および結節を引き起こす可能性があります。肺疾患は急性または慢性（CBD）の場合があります。前者はヒュームに大量にさらされた後の化学性肺炎ですが、CBDは慢性肉芽腫症です。これは、さまざまな産業プロセス、合金労働者、セラミック労働者、および宇宙および原子技術者の職業被ばくによるものです。呼吸器症状は、胸膜肥厚と後期嚢胞性変化を伴う、肺のびまん性および結節性線維症と一致しています。肉芽腫には、シャウマンと小惑星などのさまざまな封入体が含まれています。それらは活発に分泌する類上皮細胞の最終産物です。診断基準には、曝露歴が含まれます。一貫した臨床放射線学的特徴、肉芽腫性組織学、およびベリリウムの組織分析。

ジルコニウム

この化学物質は、感作された個人の消臭腋窩肉芽腫の原因として認識されました。皮内に接種された塩化ジルコニウムまたは硝酸塩の1：10000溶液は、触知可能な結節を生成し、これは生検でサルコイド組織を明らかにした。これは、ジルコニウム過敏症に特有のものでした。この皮膚試験は、サルコイドーシスのKveim-Siltzbach皮膚試験と非常によく似ています。ジルコニウムはもはやデオドラントに含まれていないため、これらの腋窩肉芽腫は見られなくなりました。しかし、Kveim-Siltzbachテストを模倣して、皮膚テストがこの独特の方法で動作する4つの肉芽腫性障害があることはいくつかの学術的関心があります。他の2つは、癲癇性ハンセン病におけるベリリウムパッチテストとミツダ皮膚テストでした。

珪肺症

純粋なシリカの吸入に続いて、密な結節性でまれにびまん性の肺線維症が起こることがあります。シリカ肉芽腫は、ランガン型巨細胞ではなく異物を伴うマクロファージに結晶性複屈折結晶が存在することで容易に識別されます。

肺タルク肉芽腫症

これは、タルカムパウダーの形のタルク、またはペンタゾシンの長期反復静脈内投与によるタルク（75％タルク）。

（7）ネオプラシア

悪性疾患には肉芽腫性成分がしばしば存在します。サルコイド肉芽腫は、さまざまな腫瘍およびそれらの流入領域リンパ節、特に肺、胃、および子宮の排出癌に見られることがあります。放射線療法または化学療法によって治療された腫瘍にも見られることがあります。これは、治療によって肉芽腫性物質が生成され、リンパ節の排出に広がる可能性があるためです。

サルコイドーシスとホジキン病の間には、診断上の混乱があります。どの多系統肉芽腫も観察されます。通常、吸引肝生検の小さな標本の解釈、または脾臓が腫瘍組織を破壊するサルコイド組織に置き換わる時折の患者の解釈で困難が生じます。胸腔内ホジキン病は、上部縦隔に最も頻繁に影響を及ぼします。肺門リンパ節ではなく、主に片側性です。肺門リンパ節は右の心臓の境界と融合する傾向がありますが、サルコイドーシスでは心臓の境界から離れています。両方の障害は、細胞性免疫の低下を示しています。ホジキン病では、Kveim-Siltzbach検査は陰性であり、血清アンギオテンシン変換酵素レベルは、サルコイドーシスの60％と比較して、患者の約10％でしか上昇しません。

（8）その他

肉芽腫性血管炎

肉芽腫性血管炎は、磁気共鳴画像法で複数の個別の肉芽腫が見られる多発性慢性炎症性疾患です。最初の診断では、結核やトキソプラズマ症などの感染症、あるいは血管内リンパ腫症が示唆される場合があります。 。

環状肉芽腫

これらの皮膚病変は、単一、複数、または播種性で、中心が平らで縁がはっきりしている場合があります。組織学は、巨大細胞に肉芽腫を伴う壊死性領域です。 。同様の組織学的反応がリウマチ性疾患や破裂した脂漏性嚢胞で見られることがあります。

アクチン性肉芽腫

この外観を損なう状態は、過度の日光曝露に対する肉芽腫性反応です。それはディスです着色された臨床病理学的実体または環状肉芽腫または多形性肉芽腫およびリポイド類壊死症の変種。イソトレチノインによる治療は、新しい肉芽腫の発症を防ぎ、確立された病変のほぼ完全な解消をもたらしました。

肉芽腫性酒皶

酒皶はケルト人の呪いとして説明されています25。 30〜50歳の女性。紅潮と赤面の背景の素因があり、その上で紅斑、丘疹、膿疱、毛細血管拡張症、顔、首、胸のV字型の領域に癤が発生します。肉芽腫性またはルポイド性ロザセア団塊も下眼瞼を伴うことがあります。組織学は濾胞周囲および血管周囲の肉芽腫を明らかにします。特に両方の状態が虹彩炎と結膜炎に関連している可能性があるため、微小結節性サルコイドーシスと区別する必要があります。少量のイソトレチノイン、1日2.5 mg〜5 mg、経口テトラサイクリン、またはメトロニダゾールは、皮脂嚢胞に役立つ可能性があります。

その他

皮脂嚢胞が除去されたという組織学的報告があったとしても、驚かないでください。肉芽腫を示します。同じ肉芽腫性反応は、霰粒腫、類皮嚢胞、脂肪織炎、ウニの脊椎損傷、入れ墨、またはマラコプラキアでも発生します。これは、サイトカインや他の生物学的メディエーターが関与する、抗原性傷害に対する活発なマクロファージTh1反応を示しています（図1）。これは、抗原攻撃に対する優れた防御と満足のいく結果を示しています。